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Hepatite atinge 6 em cada 10 pacientes com problemas no fígado 180x180 - Cirurgia na Doença Hepática

Cirurgia na Doença Hepática

A presença de doença hepática prévia é um factor de risco peri-operatório, a redução da perfusão hepática durante a anestesia pode provocar descompensação aguda, sendo o risco composto pela utilização de fármacos potencialmente hepatotóxicos. O risco deve ser estratificado apenas em doentes que sabemos terem doença hepática, o risco acompanha a classe do score Child-Pugh.
Obter no pré-operatório destes doentes as proteínas totais, tempo de protrombina e plaquetas, bilirrubina, ALT/AST, ionograma e função renal.
Se possível adiar, a cirurgia na insuficiência hepática aguda e hepatite tóxica ou infecciosa aguda.
Se houver tempo, corrigir:
– Coagulação, nomeadamente um tempo de protrombina alterado com vitamina K, plasma fresco, ou em situações excepcionais com factor Vila.
– Alterações grosseiras da volemia, optimizando assim a função renal.
– Na e K e alcalose mista, frequentemente presentes.
– Ascite sob tensão.
– Encefalopatia hepática, exercendo algum controlo sobre fármacos sedativos e narcóticos.


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654663 A confusão mental é um dos sintomas da encefalopatia hepática. Foto divulgação 180x180 - Encefalopatia Porto-Sistémica II

Encefalopatia Porto-Sistémica II

Deve ressalvar-se a importância do diagnóstico diferencial da EPS aguda em cirrose hepática com outras encefalopatias metabólicas ou tóxicas: toma de benzodiazepinas, opiáceos, antidepressivos ou barbitúricos, mesmo em dose terapêutica) e/ou consumo (ou síndrome de privação) de álcool ou de substâncias de adição (heroína, cocaína, cannabis e outras).
Ainda mais importante é a identificação de factores precipitantes do episódio de EPS, como a ingestão excessiva de proteínas, o agravamento fortuito de obstipação com redução do trânsito intestinal durante 1-2 dias, ou a presença de sangue no tubo digestivo, por hemorragia digestiva evidente ou oculta. Devem ser revistos os fármacos em curso e suspensos os diuréticos, os ansiolíticos, os P-bloqueantes e nitratos. A exclusão de infecção subclínica (PBE, urinária, respiratória, cutânea) conduz a meios complementares de diagnóstico adequados. Quando houver fundamentos clínicos, laboratoriais ou imagiológicos para suspeita de infecção associada a cirrose, deve ser instituída uma antibioterapia sistémica empírica.
O objectivo do tratamento radica ainda no controlo da síntese e absorção de amoníaco e outras toxinas de origem intestinal, e por isso se intervém no funcionamento do cólon e da flora intestinal, considerados como a fonte de contínua produção de metabolitos nitrogenados. Aplicam-se medidas dietéticas e farmacológicas, que incluem os dissacáridos não absorvíveis, os antibióticos e a dieta de restrição proteica.
A restrição proteica deve ser minimizada e adaptada ao grau e ao tipo de apresentação da EPS (aguda ou crónica). Pretende-se preservar a síntese proteica, já diminuída na cirrose hepática, com consequente atrofia muscular e desnutrição proteico-calórica.
Privilegia-se o aporte alimentar da dose diária recomendada de 1-1,2 g/kg/dia de proteína, dando preferência às proteínas de origem vegetal, por terem proporção de aminoácidos de cadeira ramificada (valina, leucina e isoleucina) superior à de aminoácidos de cadeia aromática (fenilalanina, tirosina), favorável à passagem de maior proporção dos primeiros para o sistema nervoso central, minimizando a concentração cerebral de falsos neurotransmissores.
Recentemente foi contestada a restrição proteica severa habitualmente preconizada em EPS aguda reversível, por se ter verificado não haver benefício adicional em comparação com a dieta normal, mantendo constante a restante prescrição convencional para a EPS.
Contudo, mantém-se a atitude convencional de abolir a ingestão de proteínas em doentes com EPS de grau IV, com incrementos de 10-20 g de 3/3 dias consoante o doente vai melhorando gradualmente (40 g/dia no grau II, 60-80 g/dia no grau I).
Os dissacáridos não absorvíveis (lactulose ou lactitol) foram propostos com o fundamento de atingirem o cólon e aí serem metabolizados pela flora bacteriana, com produção de metabolitos ácidos (lactato, acetato, propionato e outros) que têm efeito osmótico e auxiliam a eliminação fecal. A acidificação do conteúdo fecal para pH <5,0 resulta na ionização do amoníaco em ião amónia, com menor absorção através da mucosa intestinal e maior eliminação fecal. A redução do tempo de trânsito intestinal limita a produção de amoníaco, considerando-se como objectivo do tratamento com dissacáridos, obter um padrão de evacuação de 2-3 dejecções/dia de fezes moles. A dose necessária varia entre 30 a 120 ml/dia, consoante a gravidade da EPS. Podem ser usados por via oral, ou por sonda nasogástrica ou enema de retenção na EPS aguda grave (graus III/IV). O benefício da evacuação do cólon aplica-se na fase de EPS aguda de grau III e IV, através de clisteres de limpeza diários, que se devem manter até à regressão da sonolência, o que pode ser expedito, em 24 horas de tratamento convencional.

encefalopatia hepatica 180x180 - Encefalopatia Porto-Sistémica

Encefalopatia Porto-Sistémica

A EPS é um quadro neuropsiquiátrico na doença hepática resultante da presença de veias colaterais porto-sistémicas e/ou de insuficiência hepática, que permitem o acesso ao sistema nervoso central de produtos do metabolismo das proteínas (NH3-amoníaco e outras substâncias), que são habitualmente removidas pelo fígado e convertidas pelas enzimas do ciclo da ureia. A abertura de colaterais porto-sistémicos, quer na cirrose hepática, quer após anastomose cirúrgica porto-cava, ou outros tipos de shunt porto-sistémico, ou a degradação da função hepática, possível na hepatite aguda fulminante ou na cirrose hepática descompensada, condicionam a persistência de níveis séricos elevados, mas flutuantes, de amoníaco. O diagnóstico é clínico e não exige o doseamento do amoníaco que, embora acessível, não tem correlação com a gravidade do quadro clínico.
Este inclui alterações da função cerebral, como a degradação do estado de consciência, a inversão do ritmo de sono-vigília, perturbações de personalidade, defeitos cognitivos, da atenção e da memória, e também alterações neuro-musculares como a disartria, apraxia, alterações dos reflexos osteo-tendinosos (hipereflexia e posteriormente hiporeflexia) e do tónus muscular (hipertonia seguida de hipotonia) e o sinal evocador, mas não específico de EPS, que é o adejo hepático (asterixis ou flapping tremor). A detecção de um hálito característico designado por fetor hepático, por eliminação no ar expirado de substâncias voláteis resultantes da transformação de metabolitos de origem proteica, é irregular, fortuito, mas pode associar-se a EPS grave.
A avaliação da gravidade é feita pelo exame clínico com exame neurológico, que permite diferenciar uma escala de 4 graus de disfunção progressiva do sistema nervoso, designada por classificação de West Haven.
O decréscimo difuso da função neuronal deve-se, em grande medida, à inibição da transmissão sináptica, por acção dos astrocitos reguladores que não conseguem manter o balanço de transporte de glutamato/glutamina, devido ao influxo maciço de amoníaco, que leva à depleção de glutamato, por conversão em glutamina (glu + NH3 -> glN).
Associa-se a contribuição da inibição pós-sináptica a partir do receptor do ácido-gama-aminobutírico (GABA/BZP), estimulado pelo incremento de disponibilidade de GABA cerebral e de benzodiazepinas endógenas, e ainda o papel dos falsos neurotransmissores (octopamina e P feniletanolamina), derivados do metabolismo dos aminoácidos com núcleo aromático (fenilalanina, tirosina) que prejudicam a função da dopamina, essencial à função motora e à cognição.
Recentemente foi salientada a desregulação da concentração de água intracerebral, com edema neuronal que condiciona defeito funcional variável; o quadro clínico de edema cerebral evidente, com hipertensão intracraniana, pode observar-se na falência hepática aguda, implicando terapêutica adequada. A presença constante de citoquinas circulantes e de mediadores de reacção inflamatória parece traduzir-se por níveis paralelos a nível cerebral, contribuindo para a desregulação hidroelectrolítica e metabólica das células cerebrais.

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Ascite II

A apresentação inaugural da ascite representa o declínio da função hepática, mais do que a elevação crítica da hipertensão portal, não havendo correlação com valor limiar para desencadear a ascite. E a forma mais frequente de descompensação inicial da cirrose hepática (50% com ascite, 35% com hemorragia digestiva alta, 15% com encefalopatia porto-sistémica, como sintoma revelador).
A sua instalação sub-reptícia correlaciona com a deterioração da doença hepática crónica e tem significado de mau prognóstico, com sobrevida ao 5.° ano de 20%, comparado com 50% após descompensação inicial com hemorragia digestiva alta e 0% com encefalopatia porto-sistémica. A presença de ascite propicia outras complicações específicas da cirrose hepática, como a peritonite bacteriana espontânea (PBE) e a síndrome hepatorenal (SHR), as quais, sem tratamento adequado, conduzem a mortalidade elevada (70% com PBE, 100% com SHR).
No entanto, a ascite pode ser precipitada por uma intercorrência extrínseca à cirrose hepática, como uma infecção ocasional (urinária, respiratória, entérica) ou a toma de fármaco hepatotóxico ou stress médico ou cirúrgico, que desencadeiam agravamento extemporâneo da função hepática, devido à reacção inflamatória sistémica, alterações metabólicas e hemodinâmicas que comprometem o equilíbrio precário da função hepática residual.
A própria cirrose hepática pode suscitar condições para descompensação adicional como um episódio de hemorragia digestiva, de peritonite bacteriana espontânea, hepatite aguda alcoólica ou exacerbação de hepatite crónica de qualquer etiologia, trombose da veia porta, ou mesmo carcinoma hepatocelular.
Nestes contextos, a apresentação é súbita e progressiva, com agravamento rápido da ascite associada a edema ascendente dos membros inferiores, oligúria, náuseas, enfartamento, lombalgias e intolerância ao esforço.
O diagnóstico clínico é evocador pela semiologia clássica de distensão abdominal, globosa ou redundante em ventre de batráquio, com macicez à percussão nos quadrantes inferiores do abdómen, definindo uma linha de transição para o timpanismo curvilínea, côncava no sentido cefálico; essa área de macicez é deslocável com a mudança de posição do doente, de decúbito dorsal para lateral direito, ficando a macicez confinada aos quadrantes laterais em posição reclinada. Pode ser detectado o sinal de onda líquida à percussão.
A associação com edema maleolar e pré-tibial é frequente, atingindo por vezes a raiz das coxas, o que revela compromisso de drenagem venosa por compressão da veia cava inferior pela ascite volumosa. Nos homens, pode disseminar para edema escrotal e hidrocelo; em casos graves de retenção hídrica progride para edema ascendente da parede abdominal e região lombossagrada, ou mesmo para anasarca.
A pressão intra-abdominal elevada do líquido ascítico pode franquear os pontos fracos da parede abdominal, ocasionando o aparecimento de hérnias inguinais ou umbilicais, preenchidas quase sempre apenas com fluido. A abordagem terapêutica destas hérnias depende do grau de insuficiência hepática e das complicações eventuais das hérnias; só deverão ser referenciadas para cirurgia urgente as hérnias encarceradas, estranguladas ou com ruptura estabelecida ou iminente por ulceração cutânea.

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Insuficiência Hepática Aguda

A insuficiência hepática aguda é uma síndrome com elevada taxa de mortalidade (85%) que se caracteriza por uma disfunção grave e rápida da síntese hepática à qual se associam coagulopatia significativa (tempo de protombina ou factor V inferior a 50% do normal) e encefalopatia hepática.
Apesar de existirem várias definições l133 a nova terminologia baseia-se no intervalo entre o início da icterícia e o aparecimento da encefalopatia:
—> Insuficiência hepática hiperaguda – quando o intervalo é inferior a 7 dias.
—> Insuficiência hepática aguda – quando o intervalo é entre 8 e 28 dias.
—> Insuficiência hepática subaguda – quando o intervalo é entre 4 e 12 semanas.
Esta classificação permite distinguir a evolução clínica e o prognóstico dos doentes. Um intervalo de tempo mais curto entre o aparecimento da icterícia e da encefalopatia, tal como acontece na intoxicação pelo paracetamol e nas hepatites VHA e VHB, relaciona-se com melhor prognóstico.
O reconhecimento precoce da insuficiência hepática aguda é motivo para referenciar o doente a um centro especializado com a maior brevidade possível de forma a evitar atempadamente as possíveis consequências da evolução da insuficiência hepática aguda e poder considerar necessário um transplante hepático.

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A seguir: Avaliação Mais completa

—> Anamnese – HDA anterior? Queixas dispépticas? Refluxo? Disfagia? Fármacos (AINEs, aspirina, antiagregantes, anticoagulantes, corticóides)? Álcool? Vómitos repetidos?
Doença hepática crónica (DHC)? Varizes? Doenças associadas (cardiovascular, respiratória, diabetes, insuficiência renal, hemodiálise, neoplasia)?
—> Exame físico – cardiovascular e respiratório, estado de consciência (Glasgow difícil em doentes com encefalopatia hepática), sinais de DHC ou hipertensão portal, toque rectal (melenas?).
—> ECG, raio X tórax, gasimetria.
—> Hemograma, coagulação completa, bioquímica (ureia bem mais elevada que a creatinina significa hemorragia importante) incluindo marcadores do miocárdio e função hepática.
—> Monitorização contínua: pulso, TA, ECG, PaC>2 digital, diurese/hora, lavagem gástrica.
—> Começar IBP e.v. mesmo antes da EDA (vantagem já demonstrada).
—> Corrigir coagulopatia – complexo protrombínico (Octaplex), plasma fresco 2-4 U se INR prolongado; vitamina K 10 mg se INR prolongado por varfarina (mas demora horas a dias a reverter) e repetir pelo menos 3 dias se DHC. Protamina para reversão rápida de anticoagulação por heparina (1 mg para 100 U de heparina).

sepse 1024 180x180 - Encefalopatia da sépsis

Encefalopatia da sépsis

A terapêutica da encefalopatia da sépsis é a da própria sépsis, privilegiando a pressão de perfusão e a oxigenação cerebral, o respeito pelo repouso noturno, a comunicação com a família e a estimulação sensorial. No decorrer da terapêutica da sépsis, é frequentemente necessário sedar o doente ventilado ou tranquilizar o doente agitado com delírio agudo.
A medicação de eleição para sedação é o midazolam em perfusão contínua na dose de 1 a 8 mg/hora ou o propofol na dose de 0,3 a 3 mg/kg/hora, este último muito mais caro, com maior risco de infeção, menos amenesiante, com a vantagem essencial em relação ao midazolam da sua ação se esgotar muito mais depressa, pois o midazolam em infusões prolongadas tem grande acumulação no tecido adiposo, chegando a sedação induzida a perdurar dias após a suspensão da infusão.
A sedação deve ser interrompida uma vez por dia e reiniciada, se necessário, quando o doente acorda e mostra sinais de desconforto ou agitação.