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ANTIBIOTERAPIA (Endocardite Infeciosa)

O tratamento antibiótico deve ser preferencialmente iniciado após identificação do agente e orientado por antibiograma.
No entanto, nos casos de endocardite aguda, com um quadro clínico rapidamente evolutivo, pode se iniciar a antibioterapia logo após a colheita de sangue para as hemoculturas, mesmo antes de se conhecer o seu resultado. Nesse caso deverá ser escolhido o esquema orientado para o microrganismo mais provável na situação clínica em causa.


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Tratamento (Endocardite Infecciosa)

As propostas de antibioterapia apresentadas têm em conta as revisões e propostas da American Heart Association (AHA, 2005 í24)) e da European Society of Cardiology (ESC 2004, pela sua abrangência geográfica, e as da British Society for Antimicrobial Chemotherapy (BSAC, 2004, por apresentarem uma abordagem na perspectiva infecciológica, dando prioridade aos níveis mais elevados de evidência. Embora substancialmente consensuais, estes documentos têm algumas áreas de controvérsia.
O valor da utilização de aminoglicósidos, designadamente gentamicina, em combinação com P-lactâmicos ou vancomicina (fármacos actuando por inibição da síntese da parede bacteriana), fora do contexto da endocardite enterocócica carece de evidência suficiente para a recomendação da sua utilização de forma sistemática, tendo em conta o risco de aumento de toxicidade associado a estes fármacos. Nos casos de EI enterocócica, a recomendação para sua utilização preferencial em 2 ou 3 tomas diárias é baseada, sobretudo, nos benefícios demonstrados no modelo animal.
Assim, no tratamento de EIVN por estreptococos altamente sensíveis à penicilina (grupo viridans, S. bovis, S. pyogenes), a penicilina G cristalina, durante 4 semanas, é o fármaco de eleição, não estando demonstrado o benefício da adição de gentamicina, mesmo tendo em conta o sinergismo verificado in vitro. Em doentes sem focos de infecção extracardíacos, a utilização de penicilina associada a gentamicina, durante 2 semanas, é uma opção recomendada pelos autores americanos e ingleses, desde que a CIM para a penicilina seja <0,1 mg/L. Nas estirpes de estreptococos com CIM entre 0,1 e 0,5 mg/L, a penicilina deve ser feita durante 4 semanas associada à gentamicina durante as primeiras 2 semanas. A dose de gentamicina deve ser ajustada para obter picos entre 3-4 mg/L. A ceftriaxona ou a vancomicina nos doentes com risco de alergia aos (3-lactâmicos, ambas durante 4 semanas, são alternativas para a EIVN por estes estreptococos com CIM >0,5 mg/L e <16 mg/L, sendo a ampicilina em perfusão contínua uma alternativa. Nos estreptococos viridans ou S. bovis com CIM >0,5 mg/L, penicilina associada à gentamicina, ambas durante 4-6 semanas, é o regime de escolha. No entanto, quando a CIM >16, a vancomicina deve ser o fármaco utilizado, em associação com a gentamicina, ambas durante 4-6 semanas.
Nos estreptococos dos grupos B, C e G com CIM para a penicilina <0,5 mg/L, a penicilina durante 4 semanas associada à gentamicina durante 2 semanas é o esquema preferencial, devendo ambos os fármacos serem mantidos até às 6 semanas se a CIM para penicilina for >0,5 mg/L. Nestes doentes, a penicilina pode ser substituída pela vancomicina nos que manifestarem intolerância. A EIVN estafilocócica por estirpes sensíveis à meticilina deve ser tratada preferencialmente com flucloxacilina, durante 6 semanas (a vancomicina é uma alternativa), sendo opcional a associação de gentamicina durante os primeiros 5 dias, já que, embora se admita o efeito sinérgico, o benefício/risco desta associação não tem estudos suficientes. Na EIVN por SARM, a vancomicina é o fármaco preferencial, associado quer à gentamicina, quer à rifampicina (preferível para os doentes renais, de evitar nos doentes hepáticos, vice-versa para a gentamicina). Na EIVN por enterococos, a opção depende da sua susceptibilidade: ampicilina, quando possível, associada a gentamicina (ou estreptomicina, se resistentes à gentamicina); vancomicina, se resistentes à ampicilina, associada a gentamicina (ou estreptomicina, idem); imipeneme associado a ampicilina ou cetriaxone associado a ampicilina se resistentes à vancomicina (E. faecalis).

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Terapêutica Médica (Prolapso da Válvula Mitral)

Medidas gerais – evitar o café, chá, tabaco e anovulatórios, e encorajar o exercício regular.
Profilaxia da endocardite bacteriana.
Bloqueante – indicado no controlo das precordialgias, ansiedade e palpitações.
Aspirina (75-325 mg) recomendada em pacientes com PVM :
AIT em ritmo sinusal e sem bombos auriculares.
65 anos, FA mas sem história de IM, HTA ou falência cardíaca.
Pós-AVC com contraindicação para anticoagulantes.
Em ritmo sinusal com critérios ecocardiográficos de PVM de alto risco (indicação não completamente estabelecida).
Anticoagulantes orais (INR 2’°-3’0) estão indicados nos doentes com PVM e:
Idade 65 anos em FA e com HTA, sopro de IM ou história de falência cardíaca.
No pós-AVC.
AIT de repetição, apesar da terapêutica com aspirina.

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Quimioprofilaxia da Infecção em Doentes Imunodeprimidos

De uma forma geral, a evidência científica actualmente disponível parece indicar um baixo risco de EB após procedimentos que envolvam manipulação do aparelho dentário ou das gengivas, mesmo em indivíduos portadores de patologia valvular prévia.
Neste contexto, o custo/benefício da profilaxia antibiótica antes de procedimentos de medicina dentária parece não ser favorável à sua utilização sistemática, não sendo universalmente recomendada (mesmo em doentes com prolapso mitral com tradução auscultatória e com doença valvular reumática).
No entanto, identificam-se grupos de indivíduos nos quais a profilaxia antibiótica ainda está recomendada, embora com base na gravidade da patologia cardíaca preexistente e nas consequências particularmente deletérias da ocorrência de endocardite nestes doentes, já que os estudos longitudinais controlados nesta área são insuficientes. São estes grupos:
– Os portadores de próteses cardíacas.
– Os indivíduos com antecedentes de endocardite.
– Os recipientes de transplante cardíaco que desenvolvam patologia valvular.
– Os portadores de cardiopatias congénitas sem reparação cirúrgica, com reparação cirúrgica apenas parcialmente sucedida ou com reparação com recurso a remendos protéticos nos 6 meses após a cirurgia (uma vez que se espera que a endotelização total ocorra ao longo deste período).
Nestes grupos, a profilaxia deve ser administrada, idealmente, 2 horas antes do procedimento. Nos casos em que esta norma não tenha sido respeitada, justifica-se a administração da profilaxia até 2 horas após o procedimento.
O antibiótico recomendado é a amoxicilina, por via oral (2 g em adultos e 50 mg/kg em crianças, em toma única). Nos indivíduos intolerantes à amoxicilina, a clindamicina (600 mg em adultos, 20 mg/kg em crianças) parece ser o antibiótico mais adequado, tendo em conta o espectro de actividade e as características farmacocinéticas deste fármaco. Nos indivíduos que não possam fazer a profilaxia por via oral, recomenda-se a mesma dose de clindamicina, i.m. ou e.v.

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Endocardite Infecciosa

A El (endocardite infeciosa) consiste na infeção microbiana do endocárdio e caracteriza-se pela formação de vegetações, geralmente localizadas a nível valvular.
Apesar dos progressos que se têm verificado no seu diagnóstico e tratamento, acompanha-se ainda de elevada morbilidade e mortalidade. Quase sempre ocorre em doentes com cardiopatia preexistente: nas valvulopatias (envolvendo válvulas nativas ou próteses) ou em cardiopatias congénitas. No entanto, nos últimos anos têm aumentado os casos de El em coração “normal”: no grupo dos toxicodependentes, em que predomina a infeção da válvula tricúspide, geralmente provocada por agentes mais agressivos, como o Staphylococcus aureus e nos doentes imunossuprimidos submetidos a procedimentos invasivos.
A lesão endotelial é o fator desencadeante. O tecido conjuntivo exposto vai condicionar a agregação de plaquetas que, envolvidas numa rede de fibrina em conjunto com os microrganismos e células inflamatórias, levam à formação de vegetações. A lesão endotelial constitui um locus de minor resistência no qual se fixam os microrganismos circulantes e que encontram nas vegetações um ambiente ideal de crescimento e multiplicação. Por sua vez, a própria infeção vai potenciar o aumento das vegetações através da deposição de mais camadas de fibrina.
O processo endocardítico estabelece-se na sequência de uma bacteriemia proveniente de uma porta de entrada. Esta, embora nem sempre identificada, relaciona-se geralmente com procedimentos invasivos em zonas infetadas (estomatológicos, urológicos, ginecológicos), com infeções arrastadas ou com o uso de drogas e.v.
A localização do processo infecioso é preferencialmente ao nível das válvulas, levando a graus variáveis de disfunção. Os defeitos septais, o endocárdio mural ou estruturas extracardíacas como o canal arterial ou a coarctação da aorta são outras localizações possíveis.
A extensão da infeção a tecidos adjacentes leva à formação de abcessos e fístulas, complicações graves da El, que ocorrem mais frequentemente em endocardites agudas, por Staphylococcus aureus, e em doentes portadores de próteses valvulares. A susceptibilidade à infeção não é igual em todas as cardiopatias, sendo maior nas anomalias que se caracterizam por fluxos de alta velocidade ou em que existam materiais protésicos.
São muitos os microrganismos potencialmente causadores de endocardite, predominando os Gram-positivos, com destaque para os Streptococci e Staphylococci. Nos últimos anos têm aumentado as infeções por outros agentes como os do grupo HACEK (HaemoPnilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingela kingae). Embora mais rara, a endocardite por fungos reveste-se de particular gravidade.
Dependendo do tipo de evolução, a El pode ser classificada como aguda, evoluindo em dias ou semanas, causada por agentes mais agressivos como o Staphylococcus, ou como Subaguda, com evolução mais lenta, em semanas ou meses, provocada por microrganismos menos agressivos, como o Streptococcus viridans.
O quadro clínico típico é o de uma síndrome febril (com calafrios, sudorese, astenia, anorexia, emagrecimento) associada a aparecimento de sopro ou modificação de sopro já existente, esplenomegalia e manifestações vasculares (petéquias, nódulos de Osler ou aneurismas micóticos). O intervalo entre a bacteriemia que supostamente originou o processo endocardítico e o início dos sintomas é, na maioria dos casos, de cerca de 2 semanas. No entanto, nas infeções peri-operatórias o período de incubação pode ser mais prolongado, atingindo alguns meses. As embolias (a nível cerebral, mesentérico, esplénico ou periférico) são complicações frequentes, mas a sua ocorrência diminui após a instituição de uma antibioterapia adequada. Nas formas mais arrastadas podem verificar-se alterações imunológicas, traduzidas, clinicamente, por fenómenos de vasculite e, laboratorialmente, por proteinúria, hematúria, presença de factor reumatóide e gamapatia policlonal.
O atingimento das válvulas leva à sua disfunção com repercussão hemodinâmica variável. Os sintomas de insuficiência cardíaca podem surgir de forma abrupta, por rutura de folheto, de corda tendinosa ou do seio de Valsalva ou ainda por obstrução valvular provocada pelas vegetações. Noutros casos, a insuficiência cardíaca estabelece-se de forma insidiosa, resultando do agravamento de lesões valvulares já existentes. Nos toxicómanos, a infeção envolve preferencialmente o coração direito. As vegetações da válvula tricúspide embolizam para os pulmões, dando origem a enfartes pulmonares sépticos, que constituem frequentemente a forma de apresentação clínica da EI nesta população.

midia indoor ciencia e saude medico medicina cirurgiao cirurgia operacao hospital doenca enfermeiro plano de saude paciente cirurgico 1270576593305 1024x768 180x180 - Indicações para Cirurgia  (Endocardite Infecciosa)

Indicações para Cirurgia (Endocardite Infecciosa)

Embora o tratamento médico correctamente instituído possa ser suficiente na maior parte dos casos de EIVN e em casos seleccionados de EIVP, a necessidade de tratamento cirúrgico deve ser ponderada em todos os casos e reavaliada de acordo com a evolução clínica de cada um. Consideram-se indicações formais para cirurgia:
– Sinais de insuficiência cardíaca (IC) decorrente da disfunção da válvula afectada.
– Evidência de insuficiência mitral ou aórtica graves.
– Detecção de focos infecciosos perivalvulares, com formação de abcessos ou fístulas
– Sinais de atingimento do aparelho valvular com iminência de rupura de corda tendinosa.
– Endocardite por fungos.
– Falência do tratamento médico.
A cirurgia deve, ainda, ser considerada em casos de:
– Embolismo periférico múltiplo.
– Vegetações volumosas (>10 mm), mesmo na ausência de embolismo, particularmente quando móveis.
A cirurgia de reparação, quando possível, deve ser preferida à cirurgia de substituição, atendendo aos riscos já referidos de infecções em dispositivos prostéticos. Em todos os casos, o grau de esterilização obtido com o tratamento médico está relacionado com o sucesso da cirurgia, incluindo a redução do risco de complicações infecciosas.
Nas EIVP, a cirurgia é necessária numa proporção muito significativa dos casos. São indicações formais para a necessidade de cirurgia:
– Falência cardíaca.
– Deiscência evidenciada por métodos imagiológicos adequados.
– Agravamento da insuficiência ou estenose valvular apesar da terapêutica médica correctamente instituída.
– Formação de abcessos ou outras complicações locais.
Para além disso, a ocorrência de fenómenos embólicos repetidos e a falência da terapêutica médica podem beneficiar de tratamento cirúrgico em doentes com EIVP. Por outro lado, doentes com infecção não recidivante causada por bactéria sensível e sem evidência de complicações podem ser tratados com sucesso apenas com terapêutica médica.

meicamentos 180x180 - Tratamento II (Endocardite Infecciosa)

Tratamento II (Endocardite Infecciosa)

No caso de E. faecium resistente aos glicopéptidos, linezolide, com as precauções devidas em caso de tratamento prolongado (risco de mielotoxicidade). As EIVN causadas por Gram- e bactérias do grupo HACEK devem ser tratadas com ceftriaxona, sendo a ciprofloxacina uma alternativa nos doentes intolerantes. O tratamento da EI fúngica por Candida spp. deve ser feito com anfotericina B, eventualmente combinada com 5-fluocitosina, tendo o cuidado de ponderar, desde cedo, o benefício da cirurgia.
De modo geral, a duração do tratamento não deve ser inferior a 4 semanas. Nos quadros com evolução arrastada (>3 meses), pode ser útil prolongar o tratamento por 6 ou mais semanas.
A utilização de terapêutica combinada da endocardite da febre Q foi baseada em dados retrospectivos, não estando também estabelecida a duração ideal para este tratamento. Os trabalhos de Levy e col. indicam que o tratamento durante 2 anos se associa a falência em quase todos os casos, independentemente do esquema de antibioterapia utilizado, propondo um mínimo de 3 anos de terapêutica com doxiciclina e quinolonas (ciprofloxacina).
Há alguma evidência de que a combinação da doxiciclina com a cloroquina durante, pelo menos, 18 meses pode ser uma alternativa com eficácia não inferior, embora o risco de toxicidade oftalmológica deste esquema deva ser considerado.
Os esquemas para o tratamento da EIVP são essencialmente semelhantes aos da EIVN propostos para cada agente. No entanto, o tratamento deve ser prolongado por 6 semanas para todos os agentes e propõe-se a associação da rifampicina nas EIVP estafilocócicas, tendo em conta o seu efeito sinérgico e a melhor actividade contra bactérias no biofilme.
O tratamento empírico da endocardite deve ter em conta os dados epidemiológicos mais relevantes, bem como o tipo de agentes mais frequentemente associados a cada forma de apresentação clínica. Na ausência de isolamento, desde que seja observada uma boa evolução clínica, o tratamento deve prolongar-se de acordo com o que seria recomendado para o agente que, de entre os potencialmente envolvidos, requer maior duração de terapêutica.

511 1 180x180 - Clínica II (Endocardite Infecciosa)

Clínica II (Endocardite Infecciosa)

A endocardite da febre Q pode apresentar manifestações clínicas essencialmente sobreponíveis às da El causada por outras bactérias. A endocardite é a manifestação mais característica da forma crónica desta zoonose, raramente ocorrendo em simultâneo com a pneumonia que pode ocorrer na forma aguda. No entanto, a hepatite granulomatosa pode evoluir em simultâneo com a endocardite, podendo, também, coexistir exantema vasculítico predominando nos membros inferiores. O hipocratismo digital é frequente e atesta o carácter arrastado do quadro clínico. As vegetações cardíacas apresentam um infiltrado inflamatório crónico predominante, com a presença de macrófagos de aspecto vacuolado e de numerosos microrganismos.
Na EIVP, a febre está quase sempre presente, podendo apresentar-se num contexto de sépsis com falência de órgão (designadamente cardíaca), que é mais frequente nos casos de manifestação precoce e, muitas vezes, associada à infecção por S. aureus. Nos casos de ocorrência mais tardia (>12 meses), as manifestações podem ser semelhantes às descritas para a endocardite em válvula nativa.
A frequência de EI com hemocultura negativa (EIHN) depende, em boa parte, da capacidade de se efectuar um diagnóstico microbiológico adequado, podendo, em boas condições, ser inferior a 10%. A principal causa de negatividade é a instituição de antibioterapia prévia à colheita de hemoculturas. No entanto, nos casos de EIHN, devem ser procuradas causas menos frequentes de endocardite (Coxiella burnetti, Chlamydophila, legionella spp.), através de métodos serológicos ou de biologia molecular, quando disponíveis. No caso da febre Q, aceita-se que um título 1:800 nos anticorpos para antigénios de fase I permite admitir diagnóstico de endocardite, pelo que este valor foi incluído nos critérios de diagnóstico de Duke.

511 1 180x180 - Patogénese (Endocardite Infecciosa)

Patogénese (Endocardite Infecciosa)

A ocorrência de endocardite implica a presença de uma lesão do endotélio da superfície valvular na qual se depositam plaquetas e fibrina, constituindo uma vegetação estéril (endocardite trombótica não bacteriana – ETNB). Estas lesões, mais frequentes na face auricular da válvula mitral e na face ventricular da válvula aórtica, podem originar perturbações do fluxo sanguíneo, originando fenómenos locais de turbulência, que, no contexto de bacteriemia, favorecem a adesão de bactérias num processo de colonização que dá, por sua vez, origem à deposição local de mais plaquetas e fibrina, proporcionando um ambiente propício à multiplicação bacteriana no seio da vegetação. O risco de colonização bacteriana é directamente proporcional ao grau de turbulência originado pela lesão e inversamente proporcional à intensidade do fluxo sanguíneo que passa através do local lesado. O crescimento da vegetação pode ser causa de libertação de êmbolos sépticos, condicionando fenómenos vasculares embólicos à distância com instalação eventual de novos focos infecciosos, e pode ser causa de destruição valvular significativa, com ruptura desta e instalação de insuficiência valvular aguda, ou, ainda, complicar-se pelo aparecimento de focos abcedados perivalvulares. A escassa vascularização ao nível da vegetação infectada reduz a eficácia local da resposta inflamatória habitual do hospedeiro e dificulta a penetração adequada dos antibióticos, com as consequentes implicações na resposta à terapêutica.
Num contexto de bacteriemia, as próteses valvulares e outros dispositivos intracardíacos permanentes proporcionam localizações favoráveis à colonização bacteriana. O risco de EIVP não é significativamente afectado pelo tipo de material do dispositivo (mecânico ou bioprostético), pelo que se admite que as perturbações do fluxo sanguíneo associadas à presença deste são o factor crítico no favorecimento da colonização bacteriana.
A presença de material prostético providencia um terreno particularmente propício à organização dos microrganismos em biofilmes. Esta forma particular de organização das colónias bacterianas cria um ambiente propício à sua multiplicação, protegida da agressão dos antimicrobianos, e é reconhecida, hoje em dia, como um mecanismo específico relevante de resistência bacteriana.
A EIVP pode, ainda, ocorrer como complicação infecciosa do próprio acto cirúrgico devido à inoculação local do agente infeccioso durante o procedimento.

bacteriaimg1 180x180 - Duração do Tratamento

Duração do Tratamento

Deve ser definido para cada caso, embora existam já recomendações relativamente precisas quanto à duração mais apropriada para muitas patologias infecciosas. Raras são as situações que requerem tratamento por mais de 2 semanas no doente imunocompetente.
Citam-se, como excepções, a endocardite, a osteomielite, a brucelose, a TB e a prostatite.
Na maioria dos casos, uma duração de 7-10 dias é suficiente para a esterilização do foco infeccioso, tendo, no entanto, em conta que esta pode ser mais lenta no contexto de imunodepressão. Deve ser salientado que o prolongamento da antibioterapia para além do período razoável para a obtenção de um efeito terapêutico acarreta riscos de emergência de mutantes com resistência cromossómica, com prejuízos para o próprio doente e para o ecossistema hospitalar.