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azitromicina 180x180 - Azitromicina

Azitromicina

—> Azitromicina – a sua actividade contra GR+ é algo inferior à da eritromicina, mas é mais activa contra GR-, designadamente contra H. influenzae, M. catarrhalis, N. gonorrhoeae e Campylobacter spp., demonstrando mesmo actividade clinicamente significativa contra enterobacteriáceas, designadamente E. coli, Salmonclla spp. E Shigella spp. A sua actividade contra organismos intracelulares tais como a L. pneumophila e Chlamydophila spp. é sobreponível à da eritromicina. É activa contra micobactérias do complexo M. avium, e a sua actividade contra T. gondii pode ser útil em doentes sem alternativas terapêuticas.
• Farmacologia – a biodisponibilidade relativa de uma dose oral de 500 mg é de cerca de 37%, embora com uma redução de cerca de 50% na presença de alimentos e a sua longa semivida de eliminação (35 a 40 horas após a administração de uma dose oral de 500 mg) permite a administração numa toma única diária. A azitromicina tem uma boa distribuição nos tecidos com elevadas concentrações intracelulares. No entanto, as concentrações séricas são baixas e podem ser insuficientes para tratar de forma eficaz situações com bacteriemia.
• Segurança – a azitromicina é geralmente bem tolerada do ponto de vista gastrintestinal, com um perfil de segurança mais favorável do que o da eritromicina.
• Gravidez – classe B.
• Interacções – a azitromicina, sendo pouco inibidora do citocromo P450, afecta pouco o metabolismo da teofilina e da varfarina, embora possa condicionar aumentos dos níveis séricos da ciclosporina, digitálicos e pimozide.
• Posologia e administração – a sua eficácia clínica foi demonstrada no tratamento das infecções do tracto respiratório superior e inferior com um regime de 500 mg/1xdia durante 5 dias. No tratamento da pneumonia por Legionella pneumophila, o tratamento deve prolongar-se por 10 dias. Está ainda aprovada para a profilaxia das infecções por micobactérias do complexo M. avium, na dose de 1200 mg/semana. Está disponível, em Portugal, uma formulação em grânulos de libertação modificada que parece apresentar uma eficácia semelhante à da formulação sólida no tratamento das infecções do tracto respiratório superior, com uma toma única de 2 g. Devido às baixas concentrações séricas obtidas com a azitromicina, não deve ser utilizada em monoterapia em situações em que se suspeite de bacteriemia.

Saùde Viagem 180x180 - Quimioprofilaxia da Diarreia do Viajante

Quimioprofilaxia da Diarreia do Viajante

A recomendação da QP nesta situação não está fundamentada em evidência científica adequada, só devendo ser considerada em doentes com risco elevado (imunodeprimidos) e para estadias de curta duração em ambientes de risco. Não deve substituir a observação das recomendações para a higiene alimentar. O antibiótico escolhido deve ter um espectro de actividade adequado aos agentes microbianos mais frequentemente implicados (enterobacteriáceas) e cobrir outros menos frequentes, como o Vibrio cholerae, V. parahemolyticus e S. aureus. Os elevados índices de resistência de enterobacteriáceas, designadamente E. coli e Salmonella spp., e de Campylobacter ao co-trimoxazol, quinolonas e doxiciclina tornam difícil a escolha de um fármaco adequado. No entanto, a boa actividade da azitromicina contra a maioria dos agentes habitualmente implicados, associada à sua tolerabilidade, tornam-na uma alternativa aceitável para os doentes considerados em risco.
O esquema preferencial é:
– Azitromicina – 500 mg, p.o., durante 3 dias.
Pode-se também optar pelos seguintes esquemas alternativos:
– Ciprofloxacina – 500 mg de 12/12 horas, p.o., durante 3-5 dias.
– Co-trimoxazol – 960 mg 12/12, p.o., durante 5-7 dias.

20091126100851 1 180x180 - Microbiologia (Endocardite Infecciosa)

Microbiologia (Endocardite Infecciosa)

A microbiologia da EI é determinada pela capacidade individual de adesão dos agentes microbianos ao complexo de plaquetas e fibrina da ETNB. A demonstração, no modelo animal, de que enterococos, estreptococos do grupo viridans, S. aureus e S. epidermidis apresentam maior avidez para a adesão aos folhetos valvulares do que enterobacteriáceas, contribui para explicar a sua predominência no contexto da EI.
Alguns agentes são mais frequentes em contextos epidemiológicos particulares, salientando-se as associações epidemiológicas de S. bovis com as neoplasias e a polipose do cólon, de enterococos com infecções e procedimentos invasivos dos tractos urinário e gastrintestinal, de S. aureus com diabetes mellitus, presença de cateteres vasculares e com utilização de drogas e.v., de estreptococos do grupo viridans e das bactérias do grupo HACEK com a extracção dentária e instrumentações envolvendo a cavidade oral. e de estreptococos (3-hemolíticos com a diabetes mellitus e a patologia crónica ou ulcerada da pele, incluindo a decorrente da utilização de drogas e.v.. De um modo geral, os casos de apresentação aguda são causados mais frequentemente por S. aureus e Streptococcus pyogenes, enquanto que os estreptococos do grupo viridans, S. bovis ou bactérias de G-, incluindo as do grupo HACEK, se associam a uma apresentação clínica subaguda ou crónica.
Nos utilizadores de drogas e.v., o Staphylococcus aureus é o agente implicado em mais de metade dos casos, incluindo estirpes resistentes à meticilina (SARM), isoladas em até 26% dos casos de doentes com infecção por VIH nos EUA. O interesse despertado na comunidade médico-científica pela emergência de estirpes de S. aureus designadas por “SARM adquirido na comunidade”, produtoras de uma toxina potente, capaz de destruir neutrófilos e macrófagos (leucocidina de Panton-Valentine), motivou, também, estudos nesta população. A evidência disponível parece indicar que estas estirpes, embora podendo ser causa de endocardite, estão longe de ser as mais frequentemente implicadas nesta população. Ainda nestes doentes, a EI pode ser causada por estreptococos, Pseudomonas aeruginosa e, mais raramente, por fungos, designadamente por Cândida albicans.
A endocardite pode ser uma complicação da febre Q que, embora rara, se associa a uma taxa de mortalidade elevada (até 24% dos casos), obrigando à consideração deste diagnóstico em todos os casos de El com hemoculturas negativas. A existência prévia de lesão valvular é considerada factor de risco principal para ocorrência de endocardite no contexto da febre Q, estando presente na quase totalidade dos casos publicados e impondo a necessidade de considerar a realização de ecocardiograma nos doentes com esta zoonose.
Os agentes mais frequentemente implicados na EIVP precoce (até aos 12 meses após a cirurgia) são estafilococos coagulase-negativo, S. aureus, enterobacteriáceas e anaeróbios (Corynebacterium spp.). enquanto que na EIVP de ocorrência tardia emergem como agentes etiológicos igualmente prováveis os estreptococos viridans e enterococos.

nitrofurantoina macrocristales 100 mg 7706569021540 180x180 - Nitrofurantoína

Nitrofurantoína

É um fármaco de síntese do grupo dos nitrofuranos. Tem actividade contra E. coli e Citrobacter spp., mas não contra outras enterobacteriáceas. Activa contra estreptococos do grupo B, enterococos, S. aureus, Staphylococcus saprophyticus e hominis. O mecanismo de acção não está elucidado. Podem inibir enzimas bacterianas e lesar o ADN, mas, também, induzir os mecanismos bacterianos para a sua reparação, pelo que apenas são susceptíveis a bactérias com mecanismos de reparação insuficientes ou defeituosos. Têm utilidade clínica apenas no tratamento de infecções urinárias não complicadas da mulher causadas por agentes susceptíveis.
– Farmacologia – razoável biodisponibilidade por via oral, sobretudo na forma macrocristalina, sendo quase totalmente distribuída nos tecidos, com concentrações séricas insuficientes para o tratamento de situações bacteriémicas. É eliminada pela urina, por filtração glomerular e secreção tubular activa, onde atinge concentrações que podem ser bactericidas. Atravessa a placenta e penetra no leite materno. 11/2 de 20-60 minutos.
– Segurança – contra-indicada em insuficientes renais. Para além de intolerânca gastrintestinal em cerca de 17% dos doentes expostos à forma macrocristalina, pode ocorrer uma reacção anafiláctica, agranulocitose, dor restrosternal, alterações hepáticas graves, alterações pulmonares (fibrose pulmonar, sobretudo em idosos e com tratamentos prolongados) e neuropatia periférica.
– Interacções – estão insuficientemente avaliadas. Está descrito um antagonismo com quinolonas.
– Posologia e administração – na forma macrocristalina, 100 mg de 6/6 horas, p.o., com alimentos. A duração do tratamento não deve ser inferior a 7 dias.

020027 180x180 - Ceftazidima

Ceftazidima

– Ceftazidima – menor actividade contra GR+ do que a ceftriaxona, mas melhor actividade contra GR-, incluindo enterobacteriáceas, Enterobacter spp., Acinetobacter spp. e Citrobacter spp. A sua característica mais útil é a actividade contra Pseudomonas aeruginosa; embora se registem já níveis elevados de resistência em Portugal, pelo que a sua utilização empírica não é recomendável.
• Farmacologia – apenas disponível para administração parentérica, tem escasso metabolismo e é excretada quase totalmente pela urina sem alteração. t1/2 de 2 horas.
• Posologia e administração – 1-2 g de 12/12 ou 8/8 horas, e.v. Em infecções por P. aeruginosa, a perfusão contínua da dose diária total pode ser uma alternativa com suporte teórico.

p59g 180x180 - Ceftriaxona

Ceftriaxona

—> Ceftriaxona – boa actividade contra pneumococo. Excelente actividade contra GR-, mas não contra enterobacteriáceas produtoras de BLEA. Actividade variável contra Acinetobacter. Actividade reduzida contra anaeróbios, não incluindo B. fragilis nem C. difficile. Não é activa contra pseudomonas.
• Farmacologia – apenas disponível para administração parentérica. Escasso metabolismo, sendo excretada em parte pela urina sem modificação e em parte pela bílis. Boa distribuição tecidular, com penetração significativa através da BHE. t1/2 de 6-9 horas.
• Segurança – no recém-nascido, a ceftriaxona compete com a bilirrubina na ligação à albumina, podendo desencadear kernicterus.
• Gravidez – classe B.
– Posologia e administração – 1 g/dia a 1 g 12/12 horas (infecções do tracto respiratório, sistémicas ou urinárias não envolvendo o SNC), 2 g de 12/12 horas nas infecções do SNC.

Gallbladder cholesterolosis micro 180x180 - Colecistite Aguda

Colecistite Aguda

Em muitos casos a colecistite aguda é a manifestação inicial da doença litiásica, mas a maior parte dos doentes já sofreram cólicas biliares. Após o primeiro episódio de infecção aguda, a probabilidade de repetição da colecistite aguda aumenta e a gravidade do quadro também. Nos diabéticos e no homem, a colecistite aguda é geralmente mais grave e os doentes estão mais sujeitos a complicações.
A obstrução prolongada do cístico, por várias horas, promove as condições de estase facilitadoras da infecção, com aumento da tensão intraluminal e doença microvascular da parede da vesícula, seguida de permeação da mucosa e infecção extra-órgão. A doença da parede pode conduzir à gangrena da vesícula ou, com determinados agentes infectantes, assumir a forma de colecistite enfisematosa. O processo transmural é geralmente contido pelo grande epiplon e/ou órgãos vizinhos, mas não é rara a ruptura da vesícula com peritonite não localizada.
Os agentes infecciosos mais frequentemente envolvidos na colecistite aguda são: enterobacteriáceas, enterococos e anaeróbios.
O quadro clínico começa geralmente como uma cólica biliar, mas torna-se persistente e sobrevêm os sinais de infecção, inicialmente locais e posteriormente sistémicos. A palpação surge assimetria do tónus muscular com contractura e posteriormente defesa. Uma massa dolorosa, de limites mal definidos, não elástica, com consistência dita como semelhante à do cartão molhado, pode palpar-se geralmente após 24 horas de doença (plastrori).
Peritonite e sépsis podem ocorrer no decurso da colecistite aguda.
Os exames laboratoriais revelam geralmente leucocitose e aumento da PCR. A colestase não faz parte do quadro habitual de colecistite, podendo a bilirrubina subir até valores de 4 mg por decilitro, sem que seja a tradução de uma complicação grave. A presença de valores mais elevados (com icterícia) deve fazer suspeitar de coledocolitíase concomitante, síndrome de Mirizzi, pancreatite ou perfuração da vesícula.
Na prática clínica actual, a ecografia é o exame com maior exequibilidade e acuidade diagnóstica (95%). Aumento da espessura da parede (>5 mm), líquido perivesicular, com ou sem abcessos, e “Murphy” ecográfico permitem estabelecer com segurança o diagnóstico, num doente com litíase e quadro clínico de colecistite aguda.
A maior parte das colecistites agudas têm um curso ligeiro, mas a evolução local e/ou sistémica pode ser moderada ou mesmo grave, devendo o tratamento ajustar-se à gravidade da situação.
A utilização de antibióticos justifica-se sempre que há sinais clínicos, laboratorial ou imagiológicos de infecção. Iniciados de forma empírica, devem cobrir as espécies mais frequentemente cultivadas na bílis das colecistites agudas. Os esquemas geralmente propostos são uma cefalosporina de 2.a geração (por exemplo, cefoxitina 3-4 g/dia) ou a associação de quinolona (por exemplo, ciprofloxacina 400 mg e.v. 12-12 horas) ao metronidazole (por exemplo, 500 mg e.v. 8-8 horas), por um período de cerca de 10 dias, ou de acordo com critérios que assegurem o controlo da infecção (terapêutica conservadora).