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Alterações Ósseas

O risco de osteomalacia e osteoporose correlaciona-se com o uso prolongado de AE. Não está determinado o intervalo de tempo necessário ou se existe reversibilidade. O risco é duas a três vezes superior aos dos indivíduos sem epilepsia e está particularmente aumentado nos idosos e mulheres pós-menopausa, indivíduos com crises acompanhadas de queda ou a tomarem VPA ou AE indutores do sistema enzimático hepático do citrocomo P450. Não existem estudos com os AE de 2ª geração. Parecem ser múltiplos os mecanismos pelos quais os AE podem levar à disfunção do metabolismo ósseo:
• Alteração na absorção gastrintestinal de cálcio.
• Indução do metabolismo hepático da 25-hidroxi-vit D em metabolitos inativos.
• Diminuição da hidrólise da vit D3 em 25-hidroxi-vit D.
• Inibição da hidroxilação renal da 25-hidroxi-vit D em 1,24-hidroxi-vit D.
• Efeito no próprio osso por aumento da actividade osteoclástica.
O diagnóstico é feito por elevado nível de suspeição ou por queixas de dores ósseas, fraqueza muscular ou fractura com traumatismo mínimo. Confirma-se, evidenciando hipocalcemia, aumento da fosfatase alcalina, diminuição dos níveis de 25-OH vitD, aumento da PTH e pela demonstração de alterações na densitometria óssea.
Perante o elevado risco de doença óssea precoce, deve-se estimular os indivíduos que tomam AE a ter hábitos de vida que impeçam a obesidade, com exercício físico, de preferência no exterior, de modo a beneficiarem da luz solar e a incluírem na dieta alimentos com suplementos de cálcio e vitamina D. De qualquer forma, os suplementos de cálcio (600-1000 mg/dia) e vitamina D (dose profiláctica 800-1600 Ul/dia, dose terapêutica 800-4000 Ul/dia) podem ajudar à prevenção da doença óssea. Embora não existam estudos respeitantes a indivíduos com epilepsia, o alendronato (70 mg/dia) e o risendronato (35 mg/dia) também podem ter um papel importante.

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Diagnóstico e Prognóstico

Todo o indivíduo com suspeita de ter epilepsia deve ser observado por um neurologista com experiência em epilepsia, pelo menos uma vez. O fundamento de um tratamento de sucesso é um diagnóstico correto, respondendo às seguintes questões:
—> São crises epilépticas? É epilepsia? (diagnóstico diferencial).
—> Qual a causa? (diagnóstico etiológico).
—> Qual o tipo de epilepsia? (classificação das crises e/ou da epilepsia).


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MAV E Cavernomas – II

A única forma de terapêutica eficaz comprovada para as MC (malformações cavernosas) é a sua remoção cirúrgica, que elimina o risco hemorrágico. Contrariamente às MAV, as hemorragias resultantes de MC são habitualmente pequenas e raramente deixam défices neurológicos definitivos ou põem em risco a vida. Excetuam-se as MC localizadas em zonas nobres, como o tronco cerebral. A história natural das MC é mal conhecida, principalmente de lesões assintomáticas que agora com o uso generalizado de RM são cada vez mais frequentemente diagnosticadas (admite-se risco hemorrágico de -0,7 a 2%/ano). Sabe-se, no entanto, que lesões profundas do cérebro e lesões do tronco cerebral ou cerebelo têm um risco superior de hemorragia. Apesar das indicações cirúrgicas das MC serem ainda controversas, habitualmente removem-se cirurgicamente lesões de fácil acesso se há evidência que já sangraram. Lesões profundas (por exemplo, tronco cerebral) mas acessíveis cirurgicamente, apesar de com risco de morbilidade razoável, podem ter indicação para cirurgia se tiverem duas ou mais hemorragias (apesar de não haver relação comprovada entre hemorragias prévias e risco aumentado de nova hemorragia). Em doentes com MC múltiplas, a opção é tratar somente as lesões sintomáticas. A remoção cirúrgica de MC que se manifestem clinicamente por epilepsia pode estar indicada se a epilepsia é de aparecimento recente (<1 ano) ou se há menos de 2 crises/ano. Nestes casos a probabilidade de se controlar a epilepsia é elevada.

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Classificação das Crises e Epilepsia

A classificação das crises epilépticas não se resume a uma questão de nomenclatura.
Tem, porém, implicações diagnosticas, prognósticas e terapêuticas. A grande maioria das crises pode ser dividida em dois grupos fundamentais: parciais ou focais e generalizadas.
Cerca de 70% dos indivíduos que iniciam epilepsia na idade adulta têm crises parciais.
São crises em que se evidencia clínica e/ou electroencefalograficamente o início numa área do cérebro, isto é, podemos correlacionar a semiologia da crise (por exemplo, parestesias – crise sensitiva), com a área cerebral que desencadeia essa função, na vizinhança da qual essa crise se origina (neste exemplo: Rego de Rolando). Existem três tipos de crises parciais de acordo com a forma como a descarga epiléptica atinge as estruturas cerebrais: parcial simples; parcial complexa e parcial (simples ou complexa) com generalização secundária. Nas crises parciais simples, a consciência mantém-se enquanto que nas complexas se perturba. A sintomatologia sensitiva ou motora pode progredir ao longo de um segmento corporal – crise jacksoniana. Na crise focal complexa, o indivíduo tem frequentemente movimentos estereotipados – automatismos – dos membros ou da face, com ou sem aparente propósito. A progressão para generalização secundária implica a propagação a uma rede neuronal extensa.
Nas crises generalizadas, não conseguimos evidenciar, pela clínica, ou pelo electro-encefalograma uma origem localizada. Formam um grupo heterogéneo em termos clínicos, podendo ser:
– Tónico-clónicas generalizadas (TCG) (crises de grande mal).
– Mioclónicas.
– Ausências (pequeno mal).
– Tónicas.
– Clónicas.
– Atónicas.
Os movimentos TC, numa crise TCG, evidenciam-se bem e frequentemente, há mordedura de língua e incontinência de esfíncteres. As mioclónicas, mais frequentes em adolescentes ou jovens adultos, manifestam-se por movimentos amplos e bruscos dos membros e não devem ser confundidas com crises focais, por aparentarem envolver apenas alguns segmentos corporais. As ausências, as crises tónicas, clónicas e atónicas são muito raras no adulto e normalmente só estão presentes em indivíduos com formas de epilepsia grave iniciadas na infância. Num adulto, uma crise que se assemelhe a uma ausência é muito provavelmente uma crise parcial complexa.

epilepsia 180x180 - Valproato de sódio/ácido valpróico

Valproato de sódio/ácido valpróico

—> Valproato de sódio/ácido valpróico (VPA).
Diplexil, depakine e genérico: cápsulas de 150 e 300 mg, comprimidos de 200 e 500 mg, comprimidos de libertação prolongada de 250, 300 e 500 mg; granulado em saquetas de 100, 500,750 e 1000 mg; solução oral de 200 mg/ml.
• Indicação – todos os tipos de epilepsia. Nas formas generalizadas (incluindo nas mioclónicas e com crises de ausências), pode obter-se cerca de 80% de controlo de crises. E também eficaz na generalização de crises parciais mas um pouco menos nas crises parciais complexas,
• Mecanismo de ação – tem múltiplos, mas atua principalmente nos canais de sódio e cálcio da membrana celular e recetores do GABA.
– Metabolismo e excreção – o metabolismo é hepático (glucuronidação), mas não é indutor do sistema enzimático do citocromo P450 (ISE). A excreção dá-se também pelo fígado.
– Administração – deve ser administrado fora do horário das refeições devido à intensa ligação às proteínas. A dose de controlo é de 15-25 mg/kg/dia. Deve começar-se com dose baixa, aumentando em dias alternados até atingir a dose indicada. Na forma de libertação retardada pode ser administrada 2xdia, nas restantes em 3-4 tomas. Os níveis séricos normais são de 50-100 ug/dl.
– Efeitos adversos e interações – os principais efeitos secundários dose-dependentes são a dispepsia, náuseas, tremor, aumento de apetite. As reações idiossincráticas são raras: alopecia, encefalopatia, irregularidades menstruais, ovário poliquístico, hepatite tóxica, pancreatite, trombocitopenia, encefalopatia. Não deve ser administrado antes dos 4-5 anos por risco elevado de hepatotoxicidade. O VPA atua como inibidor inespecífico do metabolismo das drogas. Quando combinado com CBZ, inibe a metabolização de CBZ podendo originar sintomatologia tóxica. Apesar do efeito sinérgico da associação LTG/VPA, a inibição do metabolismo da LTG pode levar a reações alérgicas graves e mesmo fatais. Ao combinar-se LTG e VPA, as doses iniciais devem ser muito baixas, assim como os incrementos. O VPA e PHT não devem ser associados. Os salicilatos também o deslocam da ligação à albumina.
As ISE aceleram o metabolismo do VPA.

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Terapêutica

Em epilepsia, o tratamento tem como objetivos abolir as crises sem atingimento físico ou psíquico do indivíduo. O sucesso do mesmo ultrapassa largamente a administração de medicação apropriada. A aceitação da doença pelo doente e familiares, e fatores como o tipo e horário das crises e o meio socioeconómico do indivíduo influenciam a adoção de um comportamento adequado e a adesão à terapêutica. Pode ser necessário um ajuste de hábitos mas raras são as doenças graves que, causando epilepsia, impedem a integração escolar, profissional, familiar e social.
O doente deve ser instruído sobre:
—» Necessidade da medicação ser tomada regularmente, nas doses prescritas, às horas apropriadas.
—> Objetivos e riscos da terapêutica.
—> Importância que a sua conduta pode ter nos resultados a longo prazo.
—> Necessidade de informar a outros médicos o nome da medicação.
—> Potenciais riscos de lesão em caso de crise (por exemplo, tomar duche com o ralo da banheira fechado, praticar alguns desportos radicais ou aquáticos sozinho).
—» Hábitos que podem condicionar agravamento das crises, tais como privação de sono, ingestão de bebidas alcoólicas ou estupefacientes.
A qualidade do aconselhamento melhora substancialmente se o indivíduo for orientado para:
—> Procurar orientação profissional de acordo com as limitações que a epilepsia implica.
– Conhecer as leis em vigor sobre atividades sociais como a condução de veículos motorizados.
– Conhecer os direitos sociais dos quais possa beneficiar. Todos estes aspetos podem ser reforçados por uma pequena brochura escrita. Mesmo que a evolução seja favorável, deve haver uma vigilância clínica regular.

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Aspectos Particulares dos Contraceptivos Orais

– Utilidade no alívio da dismenorreia associada à endometriose.
– Redução do risco de neoplasia do endométrio e ovário (não estando contra-indicados em mulheres que aguardam por tratamento destas situações).
– Não existem evidências de que os contraceptivos orais agravem os fibromiomas uterinos.
– As situações de doença benigna da mama ou história familiar de neoplasia da mama não contra-indicam a sua utilização.
– Podem ser iniciados de imediato após um aborto do 1.° ou 2.° trimestre (mesmo no aborto séptico).
– A trombose venosa superficial, tenha ou não ocorrido episódio de tromboflebite superficial, não contra-indica o seu uso.
– A epilepsia e a síndrome depressiva não contra-indicam o uso de contracepticos orais (ter em atenção as interacções medicamentosas com os antidepressivos e os antiepilépticos).
– A doença trofoblástica (benigna ou maligna) não contra-indica o seu uso.
– A existência de neoplasia do colo do útero ou CIN (cervical intrepithelial neoplasia) a aguardar tratamento não implicam interrupção do seu uso.
– A infecção por VIH ou SIDA não contra-indicam o uso dos contraceptivos orais, no entanto, os anti-retrovirais podem interferir com a sua eficácia.
– O hipo e o hipertiroidismo bem como as anemias hereditárias não contra-indicam o seu uso.

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Gravidez e puerpério

—> Gravidez e puerpério – a gravidez de uma mulher com epilepsia é considerada de risco e deve ser vigiada num centro em que seja possível a colaboração do epileptologista e obstetra. O risco de malformação major (por exemplo, defeitos do tubo neural, lábio leporino, fenda palatina, malformação cardíaca e óssea) é o dobro do estimado para a população em geral. As malformações minor também são comuns, mas se a gravidez for devidamente planeada e a administração de acido fólico (5 mg/dia) se iniciar pelo menos 4 semanas antes da conceção, as complicações para a mãe e para o feto podem ser minimizadas.
Alguns princípios devem ser observados:
• Apesar de ser consensual que todos os AE são teratogénicos, a medicação não deve ser interrompida nem mudada em doentes sem crises.
• A dose deve ser ajustada para a mínima eficaz, administrada em várias tomas ao dia, usando preferencialmente as formas de libertação prolongada e evitando a politerapia. Se a doente engravida sem este tipo de preparação, mesmo assim deve ajustar-se a medicação e iniciar folatos.
• Embora o risco de malformação fetal possa ser maior em casos de politerapia, deve ser explicado à grávida que nenhum medicamento deve ser interrompido, porque a consequente ocorrência de crises seria também uma ameaça para a saúde fetal.
• Quando adequado, os níveis plasmáticos dos AE devem ser determinados com intervalos pelo menos trimestrais e as doses ajustadas. Em Portugal são raros os centros em que é possível dosear a LTG, no entanto, seria importante que todas as grávidas a tomar LTG tivessem acesso a este exame dado que, por alteração da ligação às proteínas, o nível sérico diminui consideravelmente ao longo da gravidez, sobretudo no último trimestre. Existe, portanto, necessidade de aumentar consideravelmente as doses de LTG e de voltar a diminuí-las logo após o parto, dado que este efeito se anula e podem ocorrer sinais de toxicidade.
• Habitualmente, como em qualquer gravidez de alto risco, é realizado um diagnóstico pré-natal, quer com medições de alfa-feto-proteína, quer com amniocentese
• Na altura do parto, as mulheres que tomem CBZ, PB, PRM ou PHT têm risco aumentado de hemorragia e deve ser administrada vitamina K oral (10 mg/dia), nas últimas 4 semanas de gravidez ou 1 mg i.m. ao recém-nascido na altura do nascimento.
• O parto deve ser no hospital por eventuais complicações periparto.
• Os recém-nascidos de mães que tomem AE sedativos na altura periparto (altas doses de CBZ ou VPA, PB/PRM, benzodiazepinas) podem ter alteração transitória da consciência, com deficiência de sucção e/ou sintomas de privação.
A maior parte dos AE passam para o leite materno em percentagem reduzida a moderada, mas as vantagens da amamentação são maiores do que as desvantagens. Deve ter-se cuidado com a sedação do recém-nascido, em casos em que a mãe toma altas doses de PB/PRM ou DZP. Outro dos raros problemas do aleitamento diz respeito às mulheres que tomam LTG. Uma vez que esta passa em grande percentagem para o leite materno e estão pouco estudados os efeitos no recém-nascido, estas devem abster-se de amamentar. Alguns cuidados adicionais devem também ser tomados por estas mães: enquanto amamentam devem estar sentadas e idealmente outra pessoa deve estar presente; em casos de epilepsia sensível à privação e/ou interrupção do sono, as mamadas noturnas devem ser administradas por outra pessoa.

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Mulher em idade fértil da vida

Planeamento familiar – nas mulheres com epilepsia, a contraceção deve ser abordada precocemente, de preferência na adolescência, tendo como objetivo elucidar sobre as particularidades de contraceção e benefícios da gravidez planeada.
Os princípios mais importantes incluem:
• Os métodos anticoncecionais com altas taxas de falência devem ser excluídos.
• Em mulheres em idade fértil, devem ser preferencialmente prescritos AE com efeito teratogénico estudado. Os restantes devem ser administrados só nas que fazem contraceção.
• Se a mulher tomar AE não indutor enzimático (NIE), pode usar qualquer método com boa eficácia nomeadamente os CO.
• Numa jovem, se possível, deve evitar-se a medicação com AE ISE do citocromo P450. Se essa tiver que ser a escolha e concomitantemente CO, inicie uma formulação com dose de etinilestradiol superior a 50 ug. Se ocorrer spotting, aumente a dose. A doente, o médico de família e o ginecologista devem ser avisados dos riscos (aumento
de crises e gravidez indesejada) da contracepção hormonal.
• Após ter filhos, mas mesmo em nulípara, o DIU deve ser ponderado. Se a mulher não quiser ter mais filhos, pode ser proposta a esterilização. Esta hipótese deve ser também considerada em casos de epilepsia grave ou incapacitante, nomeadamente acompanhada de defeitos psicomotores graves que perturbam a vida social.

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Tratamento Cirúrgico

A cirurgia da epilepsia é uma modalidade terapêutica a que se recorre cada vez mais, dados os bons resultados conseguidos no que respeita ao número de crises (ausência total ou redução muito significativa), com consequente melhoria da qualidade de vida. Torna-se necessário que o doente seja estudado pré-operatoriamente num centro habilitado para o efeito, a fim de decidir da eventual indicação cirúrgica e o tipo de procedimento a executar.
Esta avaliação inicial inclui obrigatoriamente a realização de monitorização vídeo-EEG prolongada, de RM cerebral e de avaliação neuropsicológica.
A cirurgia é mais frequentemente realizada na patologia epiléptica do lobo temporal, e, de entre esta, é a esclerose mesial que prevalece, levando a ressecções mais ou menos extensas do hipocampo e da amígdala (amígdalo-hipocampectomias). Noutros casos, são realizadas lesionectomias para extirpação de lesões (tumores, malformações do desenvolvimento cortical, malformações vasculares) epileptogénicas, quer neste, quer noutros lobos.
Finalmente, alguns tipos de cirurgias, como as calosotomias, as hemisferectomias e a colocação de neuroestimuladores vagais, são denominadas paliativas uma vez que não curam as crises, mas podem reduzir o tipo e o número das mesmas.