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APEF 20081011052133 varizes do esofago 180x180 - Gastropatia Hipertensiva Portal (GHP)

Gastropatia Hipertensiva Portal (GHP)

– Corpo e fundo, padrão em mosaico ou “pele de cobra” (não específico) e manchas vermelhas (mais grave), mais em doentes com DHC avançada, com varizes esofágicas e que já tenham feito LE/esclerose; 3% dos casos apresentam-se com HDA aguda, 15% com sangramento crónico.
– Octoreótido (ou terlipressina) na HDA aguda; bloqueantes e ferro na hemorragia crónica; em casos graves, se transplante não possível, considerar TIPS ou shunt porto-cava cirúrgico.

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Hemostase Endoscópica

—> Esclerose por agulha adrenalina 1/10000 faz efeito vasoconstritor e compressivo, com imediato abrandamento/paragem da hemorragia; mesmo sem hemorragia activa (VV, coágulo) deve ser feita esclerose para aplicação de outro método; se apenas está disponível a esclerose, reforça-se o efeito hemostático com um factor coagulante e fibrosante (polidocanol, álcool, trombina).
—> Electrocoagulação, aplicação de calor (sonda BICAP ou sonda térmica) com efeito compressivo e de coagulação do vaso.
—> Clips por sonda própria aplicam-se dois ou mais clips (dependendo da lesão e sua localização) para clampar o vaso; soltam-se ao fim de alguns dias sem qualquer problema.
Esclerose+coagulação, esclerose+Argon ou esclerose+clips são 90% ou mais eficazes para parar a hemorragia e evitar a recidiva; há muito que está demonstrada a redução das transfusões, da necessidade de cirurgia e do tempo de internamento. Mas não a redução significativa da mortalidade, pelo menos em algumas séries.

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Causas e Riscos (Neuropatia Óptica)

A causa pode ser desconhecida, mas ocorre edema e destruição da bainha de mielina do nervo óptico. O processo inflamatório pode resultar de uma infecção viral, doença auto-imune ou esclerose sistémica progressiva.

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Esclerose Sistémica

A ES (esclerose sistémica), comummente conhecida por esclerodermia, é uma doença multissistémica de etiologia desconhecida em que se associam alterações vasculares microcirculatórias à produção excessiva de colagénio e de outras macromoléculas do tecido conjuntivo que se vão depositando progressivamente. Daí vai resultar a fibrose e o espessamento característico da pele e também de órgãos internos.

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Abordagens Terapêuticas (Hemorragia Digestiva Baixa)

-> Divertículos – sangram mais vezes os do cólon direito, enquanto se infectam mais vezes os da sigmóide e descendente; hemorragia sem dor, repentina e autolimitada mas podendo requerer várias transfusões. Colonoscopia o mais breve possível pode identificar, marcar o local (tinta da china) e tratar (esclerose e clips, termo-coagulação com muito cuidado pelo risco de perfuração) o divertículo sangrante; não é consensual tratar um divertículo com vaso(s) anómalo(s) no seu colo, mas que não está a sangrar nem tem coágulo aderente. Ocasionalmente octoreótido e.v. 3 dias tem sido eficaz. Raras vezes é necessária intervenção arteriográfica para embolização. Mas não tão raras vezes há necessidade de cirurgia urgente (ressecção local ou clampagem se marcação correcta, ou mesmo hemicolectomia): HDB muito grave, colonoscopia inconclusiva, ou recidiva após HE bem feita.
—> Hemorróidas – chega a 15-20% a percentagem de doentes internados com HDB em que se diagnosticou como única causa ruptura de hemorróidas (metade das pessoas com mais de 50 anos têm hemorróidas sintomáticas…). Muitas vezes basta amolecer as fezes e tópicos locais lubrificantes e cicatrizantes (vitamina A, óxido de zinco, diosmina, sucralfate, etc); outras vezes, e em recidivas, é preciso esclerosar ou laquear (LE), ou mesmo operar.
—> Colite isquémica – reconhecida como causa cada vez mais frequente de HDB (idosos, doença cardiovascular): pode ser pouco grave e autolimitada ou muito extensa e grave (trombose/embolia de ramos principais das mesentéricas), com grande mortalidade (perfuração). A colonoscopia pode ter importância diagnostica (a TC também), mas nenhuma terapêutica.
—> Pós-polipectomia – hemorragia aguda ou até 3 semans após a polipectomia (“queda da escara”), sobretudo nos doentes que tomam antiagregantes ou estão anticoagulados.
E cada vez mais, pela orientação recente de não se parar antiagregação ou substituir o anticoagulante oral por heparina de baixo peso molecular, por causa do risco tromboembólico. Colonoscopia urgente permite esclerosar ou aplicar clips ou mesmo pequenas ansas destacáveis no coto pedicular (endoloops).
—> Úlcera solitária do recto – solitária ou não, por síndrome do prolapso rectal ou traumatismo repetido, chega a sangrar muito e repetidas vezes. Tratamento por esclerosantes ou termocoagulação.
—> Angiodisplasias – mais no cego/ascendente ou ileo, sangram às vezes muito e/ou de forma intermitente. Desafio para o colonoscopista porque às vezes são muito pequenas (2-3 mm) e estão atrás duma prega. Indicação para arteriografia (com embolização) se duas colonoscopias inconclusivas. Até 10 mm podem-se coagular com BICAP, sonda térmica ou Árgon, com baixa voltagem (parede do cólon direito mais fina) da periferia para o centro; se maiores, cirurgia.
—> Dieulafoy do recto – muito raro, mas tem de se pensar nele por ser uma lesão pequena e com bom sucesso da HE: esclerose, clips e/ou Árgon.
—> Outras – com intervenções terapêuticas específicas: úlceras/ulcerações do delgado e cólon por aspirina ou AINEs, varizes do recto (hipertensão portal), endometriose do cólon, corpos estranhos.

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Diagnóstico: Só a Colonoscopia? (Hemorragia Digestiva Baixa)

A colonoscopia na HDB não é bem como a endoscopia na HDA: pode ser urgente mas exige uma limpeza intestinal cuidada inevitavelmente demorada.
—> Requisitos técnicos já considerados para a EDA urgente; devem estar também disponíveis agulha de esclerose, BICAP, sonda térmica ou Árgon e clips hemostáticos.
—> Colonoscópio com canal de trabalho de 3,7 mm: são quase sempre necessárias muitas lavagens (muitas lesões que sangram são pequenas e não se veem com detritos fecais ou restos de sangue), o que torna o processo moroso (uma bomba de água pode ajudar).
—> Deve ser sempre colonoscopia total e ileoscopia distai mesmo que se encontre uma lesão mais abaixo.
—» Melhor preparação com polietileno glicol demora 4-8 horas.
—> Nem sempre é preciso avançar logo com a colonoscopia: em doentes com hemorragia de sangue muito vivo e que se pensa possa ser devida a lesão ano-rectal: anuscopia e rectossigmoidoscopia sem preparação: em doentes idosos com dor abdominal uma TC pode fazer o diagnóstico de colite isquémica ou neoplasia.
—> Outras vezes (raras) é necessário avançar (depois de duas colonoscopias e ileoscopias inconclusivas) para arteriografia selectiva.

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Laqueação Elástica (LE)/Esclerose

—> Por endoscopista experiente e em unidade apetrechada.
—> Vias aéreas livres (risco de aspiração), sempre que possível com anestesista.
—> De preferência com endoscópio terapêutico, ver bem o fundo e o duodeno (úlcera associada?).
—> Se não activa, procurar sinais de hemorragia eminente (red spots) ou varizes grandes (sem outra lesão) para decisão de terapêutica endoscópica.
—> LE preferível à esclerose, mais eficaz, menos complicações – podem ser metidos até 8-10 elásticos, de baixo para cima; as varizes gástricas justa-cárdicas também podem ser laqueadas (mais difícil).
—» Esclerose na impossibilidade de LE – injecções (efeito trombosante e fíbrosante) intra e paravasculares de polidocanol ou etanolamina; nas varizes gástricas deve ser injectado cianoacrilato (cola muito adesiva que requer perícia endoscópica).

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Terapêutica (Esclerose Sistémica)

O tratamento da ES continua a ser um grande desafio. As várias formas clínicas, a lenta progressão de algumas dessas formas e a melhoria espontânea que pode ocorrer dificultam a avaliação da eficácia dos fármacos. As terapêuticas com o objetivo de modificar o curso desta doença têm-se mostrado pouco gratificantes. Numerosos fármacos foram experimentados, mas com resultados pouco consistentes. Contudo, dispomos atualmente de fármacos muito úteis no controlo de algumas manifestações e complicações da doença.

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Imumoduladores (Esclerose Múltipla)

—> Imumoduladores (Formulações de IFN-p e acetato de glatirâmero).
O interferão-P (IFN-(3) recombinante foi o primeiro fármaco que revelou ter um efeito terapêutico na EM, alterando a história natural da doença. O IFN-P 1b (Betaferon) é uma citosina imunomodeladora obtida por técnica recombinante a partir da Escherichia coli que, administrada por via subcutânea, demonstrou reduzir em cerca de 30% a frequência de surtos. RM seriadas revelaram que este fármaco diminui o número de novas lesões e reduz a carga lesionai total. O IFN-p 1b foi aprovado em 1993 para o tratamento crónico de doentes com EM evoluindo por surtos, na dose de 8 MIU s.c. em dias alternados. Outra molécula recombinante de IFN-p (IFN P 1a) foi desenvolvida posteriormente. Existem ensaios controlados com duas formulações de IFN-P 1a, utilizando doses e vias de administração diferentes, com resultados igualmente favoráveis. Existem três preparados de IFN-P la disponíveis (Avonex – 6 MIU i.m./1xsemana, Rebife – 22 u s.c./3xsemana e Rebife – 44 ug/3xsemana).
Globalmente têm um idêntico perfil de segurança e de efeitos secundários. Induzem quadros gripais com febre e mialgias, nas administrações iniciais, pelo que a sua administração deve ser precedida de paracetamol. Fadiga, depressão, alteração das provas hepáticas, leucopenia e disfunção tiroideia são outros efeitos adversos referidos. Nos preparados administrados por via s.c. ocorrem lesões cutâneas nos locais de injeção, tendo ocasionalmente sido relatados com o IFN-p 1b necrose e ulceração.
Há poucos estudos comparando a eficácia relativa destes diferentes preparados. Os estudos disponíveis não são isentos de críticas, pelo que este assunto é ainda controverso. Os dados disponíveis parecem, contudo, indicar que as formulações de administração sucutânea são mais eficazes. A escolha da formulação a utilizar depende sobretudo de fatores individuais que determinarão a boa aceitação do tratamento pelo doente e uma boa adesão a longo prazo. Estas formulações foram ensaiadas em formas secundariamente progressivas da doença. Uma análise crítica dos resultados dos dois ensaios disponíveis permitem concluir que a sua utilidade nestas formas continua a ser uma redução de surtos, não havendo evidência de controlarem a progressão. Há já estudos em aberto sobre os resultados a longo prazo destas formulações. Apesar das limitações dos estudos existentes, os dados disponíveis indicam que os diferente preparados de IFN-p, desde que utilizados precocemente, atrasam a entrada em fase progressiva e a incapacidade a longo prazo.
O copolímero 1 (Cop 1) (Copaxone – acetato de glatirâmero) é um polipéptido sintético de quatro aminoácidos que é semelhante a uma das componentes da bainha de mielina. Um grande ensaio controlado mostrou que o Cop 1, administrado por via s.c. reduzia significativamente a frequência de surtos (RRR=29%). Parece atuar como indutor dum subgrupo de linfócitos T reguladores indutores de supressão. Nos ensaios realizados, é patente nas RM de crânio seriadas uma ação significativa na redução quer da atrofia cerebral, quer das áreas de hipointensidade em T1 (buracos negros) que se correlacionam com perda axonal. Admite-se assim que, para além duma atividade anti-inflamatória, o Copl possua uma ação neuroprotectora. Este fármaco é administrado diariamente por via s.c, mas tem menos efeitos secundários sistémicos do que as formulações de IFN-B. Existem ensaios recentes que comparam formulações de IFN-P com Cop 1. Os resultados apontam para uma eficácia muito semelhante no controlo evolutivo da doença. O tratamento precoce dos doentes com EM evoluindo por surtos com uma destas formulações disponíveis é hoje prática corrente. A escolha da formulação a utilizar dependerá sobretudo de fatores individuais que determinarão a boa aceitação do tratamento pelo doente e uma boa adesão a longo prazo.

dicas para evitar a fadiga e o cansaco2 1024x682 180x180 - Fadiga e intolerância ao calor (Esclerose Múltipla)

Fadiga e intolerância ao calor (Esclerose Múltipla)

-> Fadiga e intolerância ao calor – a fadiga ocorre em cerca de 80% dos doentes com EM. Pode ser tão acentuada que condicione incapacidade e limitações na execução das atividades diárias. Há poucos estudos robustos na terapêutica sintomática da fadiga na EM. A amantadina (100 mg/2xdia) parece ser útil e eficaz em alguns doentes. O modafinil (50 a 100 mg/dia) pode ser usado em alternativa. Há relatos isolados sobre a utilidade quer da fluoxetina, quer dos antidepressivos inibidores da MAO B (meclobamide, pirlindol) que são igualmente utilizados com esta finalidade. A 4-aminopiridina e a 3-4-diaminopiridina são drogas órfãs presentemente não disponíveis comercialmente. São bloqueadores de canais de potássio que, nos ensaios realizados, se têm revelado extremamente úteis no controlo da fadiga e sobretudo na melhoria das flutuações motoras induzidas pelo calor, melhorando consideravelmente o desempenho motor destes doentes.