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Ansiolíticos e Hipnóticos II

Além do potencial de abuso e dependência, há risco de potenciação dos efeitos do álcool e outros agentes sedativos; outros efeitos secundários indesejáveis incluem o compromisso do desempenho psicomotor e das funções mnésicas. A miastenia gravis, a insuficiência respiratória grave e o risco prévio de abuso constituem contra-indicação para o uso destes compostos. Por seu turno, o espectro de indicações psiquiátricas é alargado, incluindo quadros de ansiedade e/ou insónia de etiologia diversa, bem como estados de agitação psicomotora (constitui excepção a agitação associada à confusão mental ou delirium, em que ocorre depressão da vigilidade susceptível de ser agravada pelas benzodiazepinas; neste tipo de situações, há indicação para o uso de benzodiazepinas apenas em síndromes de etiologia alcoólica).
Dado o risco de abuso e dependência, existem normas internacionalmente aceites que estipulam o uso por períodos curtos (embora renováveis) de tratamento, a necessidade de monitorização clínica e o ajustamento individual da dose e esquema posológico.
Entre os medicamentos deste grupo mais usados como ansiolíticos podem citar-se o diazepam, o bromazepam e o lorazepam. A utilização de benzodiazepinas no tratamento da insónia é marcada pela introdução do flurazepam, no início dos anos 70, e dos hipnóticos benzodiazepínicos de semivida curta, como o triazolam e o temazepam, na década de oitenta.
Mais recentemente, a introdução dos mencionados hipnóticos “não benzodiazepínicos” veio alargar a controvérsia em torno da utilização das benzodiazepinas no tratamento da insónia. Sucede que os estudos poligráficos mostram que as benzodiazepinas produzem redução das fases 3 e 4 do sono lento e um aumento da fase 2; os efeitos sobre o sono REM traduzem-se num aumento da latência e numa redução da duração total ao longo da noite; o aumento do tempo total de sono é conseguido, predominantemente, pela diminuição da latência e redução das reações de alerta e despertar. A administração crónica acompanha-se do desenvolvimento de tolerância para muitos destes efeitos.
Contudo, a redução do sono lento profundo é um efeito duradouro, e traduz-se numa perda da “qualidade” do sono. Já a ocorrência de insónia rebound, após a suspensão do fármaco, ocorre preferencialmente com as benzodiazepinas de semivida curta.

IMG 3527 180x180 - Lesão Renal Aguda

Lesão Renal Aguda

A lesão renal aguda manifesta-se por um espectro contínuo que vai desde a lesão incipiente, rapidamente reversível, mas só por si já capaz de influenciar negativamente o prognóstico do doente hospitalizado, até à lesão estrutural mais grave e estabelecida, com necessidade de técnicas depurativas de substituição da função renal.
O que chamávamos insuficiência renal aguda é modernamente denominada lesão renal aguda (AKl – acute kidney injury), utilizando-se na sua definição e classificação prognóstica apenas o valor da creatinina sérica (Cr.) e da diurese. Define-se como: “Redução abrupta (em 48 horas) da função renal, correspondendo a uma elevação da creatinina no soro igual ou superior a 0,3 mg/dl, ou o seu aumento percentual em 50% (aumento de 1,5 vezes), ou uma redução da diurese para menos de 0,5 ml/kg/hora por mais de 6 horas. Tudo isto num contexto clínico plausível e após adequada ressuscitação de volume.
Estes critérios, eventualmente excessivamente sensíveis, têm como objetivo assegurar que a alteração da função renal é de facto aguda e enfatizar que até uma elevação de 0,3 mg/dl na creatinina pode ter repercussão substantiva no prognóstico.

edema pulmonar 180x180 - Classificação Clínica (Insuficiência Cardíaca)

Classificação Clínica (Insuficiência Cardíaca)

A ICA reflete um espectro de condições e apresentações clínicas que se podem dividir em seis categorias:
IC crónica descompensada.
Edema pulmonar.
IC hipertensiva.
Choque cardiogénico.
IC direita isolada.
Síndrome coronária aguda com IC.

lamictal 180x180 - Lamictal e genérico

Lamictal e genérico

-> LTG – lamictal e genérico – comprimidos de 25, 50 e 100 mg.
• Indicação – é um AE de largo espectro para crises parciais e generalizadas.
• Mecanismo de ação – atua principalmente sobre os canais de sódio.
• Metabolismo e excreção – tem metabolização e excreção hepática mas não pelo sistema do citocromo P450.
• Administração – o cuidado que é necessário ter na titulação, para não desencadear reações acessórias graves, dificulta o manejo desta substância, no entanto, ultra- passada esta fase é um AE cómodo de administrar, uma vez que a longa semivida permite a administração em 2 tomas diárias. Nos adultos, em monoterapia devemos iniciar o tratamento com 25 mg/dia e duplicar a dose até 300-600 mg/dia; em associação com VPA devemos iniciar apenas com 12,5 mg/dia, na 2.a semana aumentar para 25 mg/dia e depois (lxsemana) aumentar 25 mg por semana até encontrar a dose eficaz. Em doentes a fazer ISE, a dose inicial é de 25 mg/dia e pode ser aumentada semanalmente até 600-1200 mg/dia.
• Efeitos adversos e interações – São por vezes referidos, nos aumentos de dose, tonturas, cefaleias e irritabilidade. Sendo o VPA inibidor do metabolismo da LTG, prolonga-lhe muito a semivida aumentando a probabilidade de efeitos secundários graves, nomeadamente eritema maculopapular, síndrome de Stevens-Johnson ou epidermólise necrotizante. Na associação com CBZ, podem surgir sintomas de intoxicação (tonturas, náuseas, diplopia) que melhoram com a redução de 10% da dose de CBZ. Os CO reduzem a semivida da LTG.

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Terapêutica Farmacológica – I

A necessidade da prescrição farmacológica deve ser clara. Não existem, presentemente, indicações rígidas quanto às situações que definitivamente devam ser medicadas.
Não se medica indivíduos que tenham tido uma só crise, exceto se:
—» Existe lesão estrutural subjacente potencialmente epileptogénia.
—> Por escolha do doente, depois de devidamente informado.
—> Quando, por circunstâncias pessoais ou profissionais, uma crise possa pôr em sério risco a sua vida ou a de terceiros. Poderá também não se justificar a terapêutica farmacológica em doentes com crises com vários anos de intervalo, depois de ponderar e informar sobre os benefícios e riscos da medicação.
Quando se decide medicar, deve escolher-se o AE em função do tipo de crises e de epilepsia, mas também de acordo com características do doente, tais como idade, sexo e co-morbilidades.
Uma classificação que pode ajudar à escolha do AE é a que agrupa as várias substâncias anticomiciais em AE de estreito e de largo espectro. Estes são apropriados para quase todos os tipos de crises e incluem o valproato de sódio (VPA), o topiramato (TPM), a lamotrigina (LTG), o levetiracetam (LEV) e a zonisamida (ZNS). Em vários estudos o VPA é considerado o mais eficaz. A carbamazepina (CBZ), a oxcarbazepina (OXC), a fenitoína (PHT), a gabapentina (GBP), pregabalina (PRG) e a tiagabina (TGB) constituem os de espectro estreito e estão mais indicados nas crises parciais ou secundariamente generalizadas, com um grau de eficácia similar entre elas. O felbamato (FBM) e o vigabatrim (VGB) deixaram de ser usados devido aos graves efeitos acessórios.
Verificou-se que o FBM causava aplasia medular e insuficiência hepática fatal e que o VGB ocasionava reações psicóticas e defeitos bilaterais graves do campo visual. Até há poucos anos, o VGB foi muito usado, pelo que é possível encontrar ainda doentes medicados com esta substância. Estes indivíduos devem ser referenciados a um neurologista com experiência em epilepsia, com o propósito de substituição por outro AE (o que pode desencadear exacerbação das crises).
AE como o fenobarbital (PB), a primidona (PRM), a GBP e a TGB são usados cada vez menos devido ao difícil manejo e efeitos adversos. Outros como o clobazam (CLB), o clonazepam (CNZ) e a etosuccimida (ETX) são usados em situações especiais (por exemplo, crises mioclónicas ou de ausências em que o VPA não pode ser administrado ou é insuficiente).

012 180x180 -  Disfunção sino-auricular e perturbações do nódulo sinusal

Disfunção sino-auricular e perturbações do nódulo sinusal

A disfunção sino-auricular é uma entidade particular que envolve um espectro de várias arritmias que incluem a bradicardia sinusal, as pausas ou paragens sinusais, o bloqueio sino-auricular, o ritmo auricular migratório e a síndrome de braditaquidisritmia. A arritmia sinusal e a taquicardia sinusal são perturbações do nódulo sinusal que não se incluem na disfunção sino-auricular, sendo a primeira normalmente benigna e associada a imaturidade do nódulo e não requerendo terapêutica específica. A segunda pode estar associada a diversas situações clínicas (insuficiência cardíaca, por exemplo) ou ser determinada por estímulos externos. O seu tratamento, quando necessário, passa por eliminar os fatores precipitantes ou pelo uso de bloqueantes como droga de 1ª linha.
O tratamento da disfunção sino-auricular depende da presença de sintomas associados. Se houver sintomas de baixo débito clinicamente relevante, sinais de insuficiência cardíaca congestiva ou perdas de conhecimento documentadas, ou se for necessário usar terapêutica bradicardizante concomitante, a opção é implantar um pacemaker definitivo. Na síndrome de braditaquidisritmia utiliza-se geralmente uma associação do pacing fisiológico com terapêutica farmacológica antiarrítmica.