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O que e ascite  180x180 - Ascite Refractária II

Ascite Refractária II

O TIPS consiste na introdução de uma prótese vascular metálica expansível, introduzida na veia supra-hepática direita por um radiologista de intervenção, que abre um trajecto dentro do parênquima hepático até ao ramo direito da veia porta, o que estabelece um shunt porto-sistémico de calibre significativo. Permite descomprimir a pressão portal subitamente, o que leva ao retrocesso gradual das alterações hemodinâmicas e da libertação de substâncias vasoconstritoras, pelo que liberta a função renal, com aumento da filtração glomerular e da excreção de sódio e água.
Pode ser proposto como uma terapêutica adicional a doentes incluídos na lista activa para transplante hepático, para reduzir o risco de complicações intercorrentes da hipertensão portal (HDA, PBE, SHR).
Devem ser ponderadas as contra-indicações conhecidas e a probabilidade significativa de EPS a seguir ao TIPS. As contra-indicações limitam o acesso aos doentes hepáticos mais graves e com comorbilidades: insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar grave, insuficiência hepática grave (classe de Child-Pugh >12), encefalopatia hepática, carcinoma hepatocelular, cavernoma da veia porta, quistos hepáticos múltiplos, obstrução biliar não drenada, infecção sistémica não controlada ou sépsis.
A comparação da eficácia no controlo da ascite, entre o TIPS e as paracenteses terapêuticas, favorece a abordagem com TIPS (recidiva de ascite de 42% versus 80%), mas não há melhoria da sobrevida (46% versus 50%) e observa-se acréscimo da incidência de EPS (56% versus 34%). Em análise mais recente a probabilidade de sobrevida sem transplante é ligeiramente superior nos doentes com TIPS (63% versus 52% ao 1.° ano, 49% versus 35% ao 2.° ano), o que provavelmente se relaciona com a redução das complicações associadas a hipertensão portal.
A desvantagem do TIPS consiste em poder desencadear ou agravar encefalopatia porto-sistémica, de modo imediato e transitório após a colocação, ou contínuo e invalidante; tem incidência registada de 15%, na maioria controlada pela terapêutica médica.
Outra desvantagem do TIPS é a tendência para oclusão gradual da prótese vascular, por proliferação endotelial associada a trombogénese intraluminal, mesmo com coagulopatia severa; registou-se uma probabilidade de oclusão do TIPS de 50% ao fim de 6 meses, traduzida por recidiva da hipertensão portal. Pode precipitar HDA por ruptura de varizes esofágicas/gástricas e/ou recidiva súbita da ascite.
Deve ser feita vigilância regular ao 1.°, 3.° e 6.° meses, com eco-Doppler para medição da velocidade de fluxo no TIPS, e antecipar eventual intervenção angiográfica, para desobstrução luminal com balão endovascular e/ou colocação de segunda prótese no lúmen residual da primeira, assegurando a recanalização do trajecto vascular neoformado. Nos últimos anos, têm sido experimentadas próteses cobertas, inibidoras da trombogénese, e que poderão modificar a amplitude desta intervenção, de uma medida de médio prazo, para assegurar o acesso ao transplante, para um tratamento definitivo de derivação porto-sistémica, extensível aos doentes sem indicação para transplante.
Desde há mais de uma década foram propostos fármacos aquaréticos, com acção facilitadora da excreção de água livre, pela inibição da acção da hormona antidiurética (ADH) no tubo colector renal. Foram propostos fármacos antagonistas do receptor V2 para a ADH, com efeito benéfico nos estudos experimentais na ascite e na hiponatremia de diluição.
Recentemente foi testado o fármaco satavaptan, para adicionar à terapêutica diurética convencional da ascite e da ascite refractária, aguardando-se os resultados de ensaios clínicos randomizados, antes da sua recomendação.

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Terapêutica (Doença de Wilson)

As intervenções terapêuticas disponíveis têm por objetivo limitar a absorção e promover a excreção de Cu do organismo. São terapêuticas “para a vida” e requerem um acompanhamento médico rigoroso e multidisciplinar (médico de família, neurologista e gastrenterologista).

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Zonegran

—» ZNS – zonegran – cápsulas de 25, 50 e 100 mg.
• Indicação – por enquanto está aprovada como terapêutica coadjuvante no tratamento de adultos com crises parciais.
• Mecanismo de ação – é uma sulfonamida que atua nos canais de sódio e cálcio.
• Metabolismo e excreção – tem metabolização e excreção hepáticas.
• Administração – pode ser tomada a qualquer hora e numa toma diária (300-500 mg/dia) por ter uma semivida longa.
• Efeitos adversos e interações – os efeitos dependentes da dose são anorexia, diminuição de peso, sonolência e alterações do pensamento. Os efeitos adversos idiossincráticos incluem síndrome de Stevens-Johnson, hipo-hidrose, cálculos renais. A zonisamida pose ser induzida pelas ISE e inibida pelas substâncias que inibem a CYP3A4, (por exemplo, sumo de toranja). A ZNS parece não influenciar o metabolismo de outras substâncias.

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Gabitril

—> TGB – gabitril – comprimidos de 5, 10 e 20 mg.
• Indicação – terapêutica coadjuvante nas crises parciais dos adultos.
• Mecanismo de ação – gabaérgico.
• Metabolismo e excreção – hepáticos.
• Administração – a dose inicial é de 0,1 mg/kg/dia, devendo aumentar de 2 em 2 semanas até 0,4-0,6 mg/kg/dia se em monoterapia. Em associação com AE ISE, deve atingir 0,7-1 mg/kg/dia, dividida em 3 tomas diárias.
• Efeitos adversos e interações – os efeitos adversos dificultam o manejo e limitam o uso. Incluem fatigabilidade, sonolência, tonturas, cefaleias, tremor, alterações do pensamento e raramente estado de mal não convulsivo.
Dependendo do tipo de epilepsia, o desmame da terapêutica está indicado após 2-5 anos sem crises. Deve decorrer ao longo de 6-12 meses. A taxa de recorrência é em média 35-40% na idade adulta, mas a variabilidade é grande. A decisão de desmame deve ser discutida com o doente. Este deve estar informado dos benefícios da tentativa e dos riscos de recorrência e deve ser responsabilizado no sentido de evitar situações perigosas. E maior a necessidade de desmame em mulheres que queiram engravidar e doentes em que a medicação eficaz provoque efeitos secundários pouco aceitáveis.

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Citratos (alcalinos)

A administração de citratos alcalinos leva a um aumento da excreção de citrato, sobretudo devido a um efeito sobre o pH das células dos tubos renais. Do citrato administrado, só uma pequena fração é excretada na urina, sendo a maior parte ,metabolizada.
A indicação terapêutica baseia-se na redução da super-saturação com oxalato de cálcio e fosfato de cálcio e na inibição dos mecanismos de cristalização no que concerne às fases de crescimento e agregação. A administração de citratos também diminui a super-saturação de ácido úrico.
Os efeitos secundários da administração de citratos são habitualmente moderados (intolerância gástrica); nos casos graves (diarreias em 12%), pode obrigar a diminuir a dose ou raramente a suspender a medicação.
Nos estudos existentes, a adesão foi baixa (50%). Em doentes com litíase cálcica, os estudos clínicos randomizados são poucos. Dois estudaram a recorrência e um a eliminação dos cálculos renais, pós-litotrícia extracorporal. Não há estudos randomizados em doentes com litíase úrica. Nos estudos existentes, a percentagem de doentes sem recorrência ao fim de 3 anos é muito alta.
Em resumo, a administração de citratos alcalinos é eficaz em doentes com litíase cálcica e deve seguramente ser ainda mais pertinente quando existir hipocitratúria. É de admitir o seu benefício indiscutível no tratamento de doentes com litíase úrica pelos fundamentos teóricos.
Situações especiais: duas situações merecem uma referência separada neste trabalho, a cistinúria e os cálculos de fosfato de amónio e magnésio (struvite). A cistinúria, embora rara (± 1% dos cálculos analisados), começa em criança e não raramente conduz à insuficiência renal, pelas inúmeras recorrências e a necessidade de cirurgia a agravar a destruição do parênquima renal.

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Alimentação (Osteoporose)

-> Alimentação:
• Deve ser assegurada uma alimentação equilibrada, rica em cálcio e vitamina D.
• A ingestão de cálcio deve estar entre 1000 a 1200 mg/dia. Os alimentos mais ricos em cálcio são os lacticínios, os legumes de folha verde, os cereais, os peixes fumados ou de conserva e os frutos secos.
• Deve ser evitado o consumo excessivo de bebidas alcoólicas.
• O consumo excessivo de sal, de proteínas ou de bebidas ricas em cafeína deve também ser evitado, por estes aumentarem a excreção renal de cálcio.

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Gota Úrica

A gota úrica é a causa mais frequente de artropatia inflamatória. A sua prevalência aumenta com a idade, passando de 1-2% na população geral para até 7% nos homens acima dos 65 anos de idade e até 3% nas mulheres acima dos 85 anos.
É uma doença multifactorial, caracterizada pela deposição de cristais de monourato de sódio (MUS) nas articulações e tecidos moles, resultando de uma hiperuricemia prolongada. A hiperuricemia e a gota associam-se a condições que aumentem a produção de ácido úrico ou diminuem a sua excreção renal. Salientam-se a obesidade e as doenças mieloproliferativas (aumentam a produção), a doença renal e vários medicamentos, como os diuréticos, ciclosporina, salicilatos, etambutol, pirazinamida e niacina (diminuem a excreção). A ingestão etanólica acentuada aumenta a produção e diminui a excreção.


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benzodiacepinas 180x180 - Doença de Wilson

Doença de Wilson

Etiologia – a DW (doença de Wilson) é uma doença sistémica, hereditária, com transmissão autossómica recessiva (gene localizado no braço longo do cromossoma 13). Resulta de um defeito no metabolismo do cobre (Cu), caracterizado por uma alteração da sua excreção biliar. Esta alteração condiciona a acumulação de Cu primariamente no fígado e secundariamente noutros tecidos corporais, particularmente no SNC (gânglios da base), onde vai exercer um efeito tóxico.
—> Sintomatologia – as manifestações clínicas da doença são pleomórficas, em que as alterações hepáticas têm início habitualmente na 1ª e 2ª décadas de vida, apresentando desde alterações analíticas da função hepática até hepatomegalia, cirrose, hepatite, hipertensão portal ou insuficiência hepática fulminante (<5% dos casos). As alterações neurológicas e psiquiátricas surgem mais tardiamente (3ª e 4ª décadas) e podem caracterizar-se por alteração do comportamento, do rendimento intelectual ou por outros sinais neurológicos (por exemplo, distonia, tremor, disartria, sinais cerebelosos, etc.). —> Diagnóstico – depende, em primeiro lugar, da suspeição diagnostica perante um qualquer quadro clínico não esclarecido, de alteração gastrenterológica ou neurológica (principalmente movimentos anormais), numa criança, adolescente ou adulto jovem.
O diagnóstico é confirmado pela deteção de valores baixos de ceruloplasmina sérica (reduzida em 95% dos casos de DW), elevação do cobre urinário (urina de 24 horas) e na presença do anel de Kayser-Fleischer (com lâmpada de fenda). Nos casos duvidosos, formas exclusivamente hepáticas ou pré-sintomáticas, pode ser necessário efetuar uma biopsia hepática para evidenciar os depósitos de Cu. Em alguns centros, já é possível realizar testes genéticos para identificar o gene da DW em doentes em fase pré-sintomática. O diagnóstico de um caso implica a investigação da restante família para identificação de homozigotos que podem beneficiar de iniciar tratamento numa fase anterior ao início da sintomatologia.

lamictal 180x180 - Lamictal e genérico

Lamictal e genérico

-> LTG – lamictal e genérico – comprimidos de 25, 50 e 100 mg.
• Indicação – é um AE de largo espectro para crises parciais e generalizadas.
• Mecanismo de ação – atua principalmente sobre os canais de sódio.
• Metabolismo e excreção – tem metabolização e excreção hepática mas não pelo sistema do citocromo P450.
• Administração – o cuidado que é necessário ter na titulação, para não desencadear reações acessórias graves, dificulta o manejo desta substância, no entanto, ultra- passada esta fase é um AE cómodo de administrar, uma vez que a longa semivida permite a administração em 2 tomas diárias. Nos adultos, em monoterapia devemos iniciar o tratamento com 25 mg/dia e duplicar a dose até 300-600 mg/dia; em associação com VPA devemos iniciar apenas com 12,5 mg/dia, na 2.a semana aumentar para 25 mg/dia e depois (lxsemana) aumentar 25 mg por semana até encontrar a dose eficaz. Em doentes a fazer ISE, a dose inicial é de 25 mg/dia e pode ser aumentada semanalmente até 600-1200 mg/dia.
• Efeitos adversos e interações – São por vezes referidos, nos aumentos de dose, tonturas, cefaleias e irritabilidade. Sendo o VPA inibidor do metabolismo da LTG, prolonga-lhe muito a semivida aumentando a probabilidade de efeitos secundários graves, nomeadamente eritema maculopapular, síndrome de Stevens-Johnson ou epidermólise necrotizante. Na associação com CBZ, podem surgir sintomas de intoxicação (tonturas, náuseas, diplopia) que melhoram com a redução de 10% da dose de CBZ. Os CO reduzem a semivida da LTG.

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Hipercaliemia

A manifestação mais temível da hipercaliemia, K+>5,0 mEq/L. é a toxicidade cardíaca cuja correlação com os níveis de caliemia é fraca; manifesta-se no ECG inicialmente por ondas T elevadas e pontiagudas, a que se segue em casos mais graves o alargamento do QRS, o aumento progressivo do P-Q com desaparecimento das ondas P, deixando o traçado com aspeto “sinusoidal” em que as ondas alargadas são alternadamente um QRS anormalmente lento e uma onda T anormalmente alta. A hipercaliemia grave causa ainda paralisia dos músculos respiratórios e, ao bloquear a amoniagénese renal, dificulta a excreção de H+, provocando acidose.
A causa mais relevante de hipercaliemia é uma deficiente excreção renal que quase sempre acompanha e agrava outras etiologias com menor peso clínico.
As causas incluem:
– Excesso de entrada, em geral iatrogénico por um excesso de reposições em hipocaliemias pouco relevantes clinicamente, por medo muitas vezes injustificado de complicações arritmogénicas.
– Pseudo-hipercaliemia que ocorre em geral quando a colheita de sangue foi difícil, o doente contraiu prolongadamente os músculos do antebraço sob garrotagem, provocando hemólise na colheita.
– Transferência de potássio do espaço intracelular: ocorre essencialmente por destruição celular como na síndrome de lise tumoral pós-quimioterapia ou na rabdomiólise e ainda no hipoinsulinismo e na hiperosmolalidade aguda (por exemplo, hiperglicemia súbita após administração de glicose hipertónica em doente diabético com hipoinsulinismo, ou manitol em grandes doses em traumatizados cranianos). O tratamento com B-miméticos provoca um efeito modesto de transferência de potássio, a acidose metabólica raramente provoca hipercaliemia, pois, clinicamente ocorre em geral por aniões orgânicos que permeiam a membrana celular, não induzindo transferências de potássio.
Diminuição da excreção renal: deve-se à diminuição da oferta distai de potássio por redução da filtração glomerular ou à diminuição da sua secreção distai, que é em geral secundária ou a défice da reabsorção do Na ou a excesso de reabsorção de cloretos antes da chegada ao distai. Uma reabsorção deficiente de Na ocorre em doentes com hipoaldosteronismo, seja por um defeito primitivo como na doença de Addison, ou secundário à utilização de diuréticos poupadores de potássio e inibidores da enzima de conversão que, ao bloquearem a produção de angiotensina II, diminuem a produção de aldosterona. O trimetoprim e a pentamidina também diminuem a reabsorção distal de Na, provocando hipercaliemias frequentes; a heparina, que na administração e.v. contínua produz um hipoaldosteronismo por inibição directa da glândula suprarrenal, tem o mesmo efeito. O excesso de absorção de cloretos antes da sua chegada ao túbulo distal contribui da mesma forma para a deficiente excreção de potássio nalgumas formas de acidose tubular renal-hipercaliémica como, por exemplo, no caso da ciclosporina, que atuaria dessa forma.
A maioria destas causas seriam irrelevantes clinicamente, tornando-se graves quando coincidem com função renal reduzida, hipovolemia ou diabetes mellitus, que contribuem igualmente para uma má excreção de potássio.