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LÍTIO

As intoxicações agudas pelo lítio são relativamente raras e normalmente intencionais.
A absorção gastrintestinal é rápida, pelo que a eficácia da descontaminação é pequena.
A excreção renal é de 20% e deve ser levada em conta no tratamento, a fluidoterapia tem, portanto, o seu lugar. A utilização de furosemido é controversa porque, embora aumente a clarificação do lítio, pode aumentar a sua toxicidade pela contração do volume extracelular que provoca. Por outro lado, as características do fármaco – sem ligação às proteínas, pequeno volume de distribuição e baixo peso molecular – tornam-no facilmente removível por hemodiálise. A titulação da droga é importante e acima de 3 mmol/L poderá haver indicação para a sua remoção extracorporal, sobretudo se houver toxicidade do SNC como delírio, convulsões ou coma. No entanto, não se deve reagir a níveis, mas sim a sintomas.


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lamina 11 180x180 - Alcalose Metabólica

Alcalose Metabólica

Ocorre com o aumento da concentração de HCO3, que pode ser devido a ganho de HCO3 ou perda de volume extracelular, traduzida operacionalmente por uma perda de cloretos. Na clínica da alcalose metabólica, interessa, além da identificação da causa, apontar os mecanismos de manutenção, já que a resposta fisiológica do organismo a um excesso de HCO3 seria aumentar a excreção renal (maior filtração glomerular, menor reabsorção tubular).
Os mecanismos de manutenção são essencialmente três, a hipovolemia que corresponde a um défice de Cl e a hipocaliemia, ambas promovendo a reabsorção tubular de HCO3 e impedindo, portanto, a compensação esperada, e por fim a insuficiência renal reduz a filtração glomerular.
A perda de C1- ocorre mais frequentemente por vómitos, drenagens gástricas, uso de diuréticos (tiazidas ou diurético de ansa) e diarreias do cólon.
Este contexto clínico, reconhecido na prática por um cloro urinário <20 mEq/L, provoca: - Contração de volume extracelular, de que resulta reabsorção total de HC03 no túbulo proximal na tentativa de preservar volume. - Depleção de K+ com consequente acidose intracelular e aumento da produção e excreção de NH4, que em si gera mais HCO3, perpetuando a alcalose. - Hiperaldosteronismo secundário, que agrava mais ainda a reabsorção tubular de HCO3 e perda de K. Outras causas frequentes de alcalose metabólica com contração de volume são os estados pós-hipercápnicos, em que o doente tem PCO2 cronicamente elevado com HCO3 elevado compensatoriamente, inicia ventilação mecânica, o PCO2 baixa subitamente com grandes subidas de pH por alcalose mista, e a depleção de Mg. Menos frequentemente, a alcalose é por ganho de HCO3; o cloro urinário nestas circunstâncias é >40 mEq/L, por administração pouco judiciosa de bicarbonato ou de outros aniões como citrato ou acetato. Para manter esta alcalose, o rim tem de não excretar adequadamente HCO3 por baixa do débito do filtrado glomerular e/ou excesso de reabsorção proximal por depleção de volemia, ou então existe simultaneamente hipocaliemia, hipomagnesiemia, ou hiperaldosteronismo, que aumentam a reabsorção tubular de HCO3 (Bartter, estenose da artéria renal, HTA maligna…).
Nos casos com hiperaldosteronismo, a reabsorção de Na distai é diretamente estimulada, o lúmen fica mais negativo, a bomba protónica H+ ATPase é estimulada diretamente, havendo aumento da secreção de H+ e de K+.
No abuso recente de diuréticos, ao contrário das outras causas de alcalose com contração de volume, o Na e Cl urinários são >20 mEq/L e o pHU é alcalino (>7.0).


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10971494 las celulas de fondo 180x180 - Depleção da Volemia/Espaço Extracelular

Depleção da Volemia/Espaço Extracelular

O diagnóstico clínico pode ser complexo e muitas vezes cometemos erros grosseiros. A hipovolemia é suspeitada por uma jugular externa visível que esvazia rapidamente com o leito inclinado a 30°, depois de a termos feito encher por compressão digital e retirada do dedo da jugular externa logo acima da clavícula, e pela presença de hipotensão postural. Pode haver hipovolemia no doente com edemas (acontece em doentes com cirrose, síndrome nefrótica ou até insuficiência cardíaca tratados com diuréticos), o turgor cutâneo é um mau parâmetro clínico para avaliar hidratação.
O diagnóstico é confirmado por uma pressão venosa central baixa, ou, no doente com a encia ventricular esquerda, pode ser necessário obter uma pressão encravada da artéria pulmonar, um rácio ureia/creatinina no soro elevado (>30) ou um Na urinário <20 mEq/L. A melhor forma de apreciarmos as variações de volume diárias é a pesagem do doente, pois os balanços hídricos mais rigorosos falham na imprevisibilidade das várias perdas ou ganhos insensíveis. A depleção de volume do extracelular reflete sempre uma perda de Na corporal. As perdas podem ser: - Renais - principalmente a utilização de diuréticos. - Digestivas – vómitos, diarreia, aspiração gástrica, fístulas. - Cutâneas - excesso de sudação, queimaduras. - Acumulação em terceiro espaço (pancreatite, peritonites, obstrução intestinal). - Hemorragias.


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Causas (Hiponatremia)

Perante uma hiponatremia, convém excluir desde logo as causas hipertónicas, isto é, com osmolalidade elevada, em geral causadas pela hiperglicemia ou administração de manitol, solutos retidos no extracelular que chamam H2O do intracelular provocando uma diluição fictícia da natremia existente, sem hipo-osmolalidade.
Feito isso, separamos as hiponatremias em:
– Com volemia baixa (Na urinário <20 mEq/L um marcador indirecto de hipoperfusão renal), que constituem 20% das causas, a hipovolemia em geral foi ou está a ser tratada indevidamente com solutos hipotónicos - 1) perdas gastrintestinais (vómitos, diarreia, aspiração nasogástrica); 2) diuréticos (o furosemido provoca hipovolemia, logo estimula a ADH, mas como inibe a reabsorção de Na na ansa de Henle, o interstício fica mais hipotónico, o que retira eficiência à ADH; as tiazidas, como atuam num segmento tubular que é cortical, estimulam igualmente a ADH, que neste caso é mais eficaz; logo produzem hiponatremias muito mais graves, principalmente na mulher, e se com hipocaliemia); 3) hipotiroidismo; 4) falência suprarrenal. - As hiponatremias normo ou hipervolémicas (são caracterizadas por maior morbilidade e difíceis de corrigir, constituem mais de 70% das causas) - 1) com Na urinário <20 mEq/L: insuficiência cardíaca congestiva; insuficiência hepática; síndrome nefrótica; 2) com Na urinário >20 mEq/L: hipocaliemia; SIADH, de longe a causa ou fator predisponente mais frequente, por vezes associada com alguma das outras.
As causas de SIADH incluem:
– Insuficiência respiratória (a associação de hipoxia com hipercapnia estimula particularmente a ADH)/cancro do pulmão/infeção respiratória.
– AVC hemorrágico.
– Dor, stress, anestesia.
– Pós-operatório (são 25% das hiponatremias hospitalares).
– Drogas (opiáceos, carbamazepina, AINEs).
Num estudo recente em 72 doentes hiponatrémicos hospitalizados, 71 tinham ADH elevada quando devia estar totalmente suprimida, praticamente todos eles recebiam fluidos hipotónicos e.v., o que, associado ao excesso de ADH, impedia a excreção de H20 livre e provocava a hiponatremia.

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Excesso de Volume Extracelular

Detetado por aumento brusco de peso, edema, estase pulmonar ou uma pressão venosa jugular elevada. A retenção de Na, sempre subjacente a este quadro, deve-se a um aumento de entradas de Na quando a excreção renal deste esteja prejudicada ou por doença renal (síndrome nefrótica, insuficiência renal) ou por hipovolemia eficaz (conceito abstrato que significa que o centro recetor que sensibiliza a volemia interpreta erradamente o estado desta), com aumento consequente de reabsorção tubular do Na filtrado (cirrose, gravidez, insuficiência cardíaca).

lamina 11 180x180 - Alterações do equilíbrio hidroelectrolítico

Alterações do equilíbrio hidroelectrolítico

O organismo é composto em 60% do seu peso por água (na mulher 55%), 2/3 da qual se encontra no espaço intracelular e 1/3 no espaço extracelular, distribuída na proporção de 1:4 entre o território intravascular e o espaço intersticial.
A osmolalidade de uma solução é dada pela sua concentração de partículas. O equilíbrio osmótico sempre presente entre compartimentos deve-se ao livre trânsito da água através de todas as membranas celulares de acordo com o gradiente osmótico, isto é, do compartimento com menor concentração de partículas ou soluto para o de maior concentração.
Uma grande percentagem (85 a 90%) do Na é mantido no espaço extracelular, sendo o principal determinante da sua osmolalidade efetiva ou tonicidade; o potássio e fosfatos são predominantemente intracelulares.
O balanço do Na e do H20 são regulados independentemente. As variações da natremia correspondem, de facto, a alterações do metabolismo do H20 e não do teor total de Na do organismo; estas alterações do balanço de Na exprimem-se antes por variações da volemia e do volume do espaço extracelular, que não variam necessariamente em simultâneo.

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Tratamento Geral (Acidose Metabólica)

O tratamento da acidose metabólica bem como de qualquer distúrbio ácido-base deve ser essencialmente o tratamento da entidade nosológica que o provocou. O objetivo do tratamento da acidose metabólica é a normalização do pH; a utilização de bicarbonato paralelamente com o tratamento da causa da acidose só se impõe se o pH for 7,20, em que o risco de arritmias e de hipocontractilidade miocárdica é agravado.
A administração parentérica de bicarbonato, principalmente se rápida, envolve riscos de sobrecarga de volume e osmolar, hipocaliemias, hipocalcemia e aumento rápido de PCO2 por reação com H+, que o doente pode Já não conseguir compensar com mais hiperventilação. A elevação de bicarbonato no espaço extracelular não é equilibrada com a do liquor, provocando uma acidose relativa dentro da barreira hematoencefálica que mantém hiperventilação, produzindo sintomas neurológicos e a chamada overshooting alkalosis, que na realidade é uma alcalose mista metabólica e respiratória. A velocidade de administração de bicarbonato dependerá da gravidade da acidose, da velocidade previsível de formação de H+ e da condição cardiovascular do doente.
Se o doente estiver ventilado e não aumentarmos o seu volume/minuto durante a administração de bicarbonato, o PCO2 elevar-se-á. Não esquecer que hiperventilar mecanicamente melhora o pH muito mais rapidamente do que dar bicarbonato, além de reduzir rapidamente a fixação do H+ às Proteínas intracelulares, que é o principal mecanismo lesivo da acidose.
Na acidose com AG elevado, uma vez corrigida a causa, o anião orgânico em causa (lactato, cetoácido), que pode ser medido diretamente ou avaliado indiretamente pela grandeza do AG, será metabolizado em bicarbonato, o que pode ocasionar hipercorreccões se formos muito agressivos no tratamento inicial. Por outro lado, a administração de bicarbonato na acidose láctica, sem outras medidas de terapêutica etiológica, vai aumentar a produção de lactato intracelular, não corrige a acidose, nem a lacticidemia e agrava o catabolismo intracelular pelo consumo de glicose e aminoácidos na produção de piruvato/lactato.
Para o cálculo da dose de bicarbonato a administrar, determinamos o défice em HCO3 para atingir o nosso objetivo (inicialmente nunca corrigir para cima de 20 mEq/L) que assumimos com um volume de distribuição de cerca de 50% do peso corporal, ficando = (0,5xpeso kg)x(20-HCO3 mEq/L), a administrar na forma isotónica em frascos de 500cc a 1,4% (167 mEq/L de HCO3 e de Na, osmolalidade 334 mOsm/kg) ou hipertónica em frascos de 100cc a 8,4% (1000 mEq/L ou 1 mEq/cc, com 2000 mOsm/kg), conforme as restrições de volume ou de osmolalidade existentes.