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Manifestações Clínicas

Os sintomas e sinais de baixo débito cardíaco incluem fadiga, intolerância ao exercício taquicardia, confusão mental, extremidades frias, galope ventricular (S3), oligoanúria e diminuição da pressão de pulso [(PA sistólica-PA diastólica)/PA sistólica x 100<25%]. A congestão venosa pulmonar e sistémica condicionam a dispneia de esforço, ortopneia, dispneia paroxística noturna, fervores de estase, edemas periféricos, ingurgitamento jugular, aumento rápido de peso, hepatomegalia, derrame pleural e pericárdico.

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Aspetos Clínicos (Lúpus)

As manifestações clínicas são muito variadas. O LES pode ter um início agudo com envolvimento multiorgânico ou surgir de forma insidiosa. As queixas sistémicas (fadiga, febre, linfadenopatias, emagrecimento), apesar de inespecíficas, são importantes pois geralmente significam uma doença activa. O atingimento osteoarticular e mucocutâneo são os mais comuns, seguidos das alterações hematológicas, mas qualquer órgão ou sistema pode ser afetado. O envolvimento renal e do SNC são determinantes para o prognóstico, pelo aumento da morbilidade e mesmo da mortalidade que representam.
Existe um subgrupo de doentes com LES e anticorpos antifosfolípidos no soro, que apresenta um elevado risco de tromboses arteriais e venosas e de perdas fetais recorrentes.
A presença de co-morbilidades, nomeadamente de doença aterosclerótica mais grave e precoce, ocorrência de infeções ou neoplasias, contribui significativamente para a redução da esperança de vida dos doentes com LES.

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Sintomas Gerais (Complicações tromboembólicas)

São vários os sintomas que sob esta epígrafe se poderiam incluir no contexto do doente oncológico: febre, anorexia e caquexia, fadiga, prurido, dor, náuseas e vómitos, alterações do trânsito intestinal, dispneia, efeitos neurocognitivos, edema e vários outros.

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Diagnóstico (Osteoartrose)

O principal sintonia da OA é a dor tipicamente de ritmo mecânico, ou seja, a dor que se desencadeia ou se intensifica com a atividade. Associa-se o fenómeno do gelling, rigidez que sobrevêm pela manhã ou após períodos de inatividade prolongada e que tem uma duração inferior a 30 minutos. A medida que a doença progride, os doentes passam a referir sensação de crepitação e diminuição da amplitude de movimentos com maior dificuldade para a realização das suas tarefas habituais. Sintomas sistémicos como fadiga, anorexia ou perda ponderal são raros. No exame objetivo é possível detetar uma diminuição na velocidade e/ou amplitude de movimentos, crepitação, dor na palpação das interlinhas articulares ou das epífises ósseas adjacentes, hipertrofia ou deformação óssea.
A radiologia convencional constitui ainda hoje o método de eleição para o diagnóstico e acompanhamento da evolução da OA. A diminuição da interlinha articular, a condensação do osso subcondral, os geodes e os osteófitos constituem os sinais radiológicos da doença. As imagens deverão ser sempre comparadas com as contralaterais, e, no caso das articulações dos membros inferiores, obtidas em carga. Em determinadas situações será necessário recorrer a incidências especiais. É importante chamar a atenção para a má correlação clínico-radiológica existente.
A avaliação laboratorial não é fundamental para o diagnóstico de OA, mas ajuda a excluir outras situações e a monitorizar os eventuais efeitos acessórios da terapêutica a instituir. Não existe nenhuma substância nos líquidos biológicos que possa ser usada para o diagnóstico/monitorização da OA.

Fadiga Andrenal 180x180 - Astenia e Fadiga

Astenia e Fadiga

A fadiga constitui o sintoma mais prevalente no doente oncológico; mais de 75% dos doentes em fase avançada referem esta ocorrência; cerca de 70% dos doentes a fazer algum tipo de quimioterapia ou RT referem fadiga. Pode ser um sintoma que leva ao diagnóstico ou à identificação de recorrência. Compromete significativamente o estado funcional do doente, bem como a qualidade de vida e tem-se tornado ainda mais relevante à medida que outras complicações do cancro e seu tratamento têm sido resolvida ou minoradas.
Na maior parte das vezes a etiologia é multifactorial: a própria doença e/ou as terapêuticas podem induzir o sintoma; mas outros factores poderão contribuir: dor, perturbações do humor, perturbações do sono, anemia, deficiências nutricionais, perda de preparação física ou co-morbilidades.
A intervenção terapêutica dever-se-á fazer essencialmente sobre os factores que levam ao aparecimento do sintoma: seja o próprio tratamento da doença ou a adaptação das terapêuticas, seja dos factores referidos acima. Daí ser crucial a identificação de todos os possíveis factores – em particular a correcção de eventual anemia, já que tem sido este o aspecto mais estudado e em que melhor está documentada a eficácia.
O uso de corticóides é uma prática frequente – ainda que o seu uso, para este fim específico, não esteja bem alicerçado (muitas vezes recorre-se a corticóides na tentativa de correcção de outros sintomas concomitantes como a anorexia).
Embora menos reconhecidos e postos em prática, existe evidência de que algumas intervenções não medicamentosas poderão ter alguma utilidade nesta situação: treino físico adequado, terapêutica de sono, técnicas de conservação de energia e suporte psicossocial.

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Tratamento (Fibromialgia)

Recentemente, o EULAR (European League Against Rheumatism) publicou as recomendações de tratamento para a FM.
-> Medidas gerais:
• Deve avaliar-se a FM de forma compreensiva relativamente à dor, à função e ao contexto psicossocial do doente. A FM deve ser reconhecida como uma condição complexa e heterogénea onde existe um processamento anormal da dor e outras características secundárias.
• A otimização da terapêutica passa por uma abordagem multidisciplinar combinando medidas não farmacológicas e farmacológicas, de acordo com a intensidade da dor, da função e das características associadas, como é o caso da existência de depressão, fadiga e perturbações do sono, devendo estas serem discutidas como o doente.
-> Medidas não farmacológicas:
• O tratamento em piscina aquecida com ou sem exercício é eficaz na FM
• Programas de exercício personalizados, incluindo exercício aeróbio e fortalecimento muscular, podem ser benéficos para alguns doentes com FM.
• Tratamento comportamental e cognitivo pode ter algum benefício para algufl
doentes com FM.
• Outras terapêuticas como o relaxamento, a reabilitação, a fisioterapia e apoio psicológico podem ser usados de acordo com as necessidades do doente individual.
—> Medidas farmacológicas:
• O tramadol é recomendado para o tratamento da dor na FM.
• Analgésicos simples como o paracetamol ou outros opiáceos fracos também podem ser considerados para o tratamento da FM. Não são recomendados os corticosteróides e os opiáceos fortes.
– Os antidepressivos: amitriptilina, a fluoxetina, a duloxetina, a milnacipran, moclobemidea e pirlindole reduzem a dor e frequentemente melhoram a função e, como tal, são recomendados para o tratamento da FM.
-São recomendados a tropisetrona, pramipexole e a pregabalina por reduzirem a dor na FM, mas estes fármacos não estão aprovados nesta indicação na Europa.

dicas para evitar a fadiga e o cansaco2 1024x682 180x180 - Fadiga e intolerância ao calor (Esclerose Múltipla)

Fadiga e intolerância ao calor (Esclerose Múltipla)

-> Fadiga e intolerância ao calor – a fadiga ocorre em cerca de 80% dos doentes com EM. Pode ser tão acentuada que condicione incapacidade e limitações na execução das atividades diárias. Há poucos estudos robustos na terapêutica sintomática da fadiga na EM. A amantadina (100 mg/2xdia) parece ser útil e eficaz em alguns doentes. O modafinil (50 a 100 mg/dia) pode ser usado em alternativa. Há relatos isolados sobre a utilidade quer da fluoxetina, quer dos antidepressivos inibidores da MAO B (meclobamide, pirlindol) que são igualmente utilizados com esta finalidade. A 4-aminopiridina e a 3-4-diaminopiridina são drogas órfãs presentemente não disponíveis comercialmente. São bloqueadores de canais de potássio que, nos ensaios realizados, se têm revelado extremamente úteis no controlo da fadiga e sobretudo na melhoria das flutuações motoras induzidas pelo calor, melhorando consideravelmente o desempenho motor destes doentes.

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Distúrbio dos Movimentos do Sono

Clínica e diagnóstico – caracterizado pela ocorrência, durante o sono, de episódios periódicos de movimentos dos membros, repetitivos e estereotipados PLMS, com características polissonográficas bem definidas, associados a perturbação clinicamente significativa do sono noturno ou queixas de fadiga diurna. Esta perturbação causa um sono fragmentado, não reparador e queixas de insónia ou hipersónia. A existência de repercussão clinicamente significativa da perturbação do sono é um requisito para o diagnóstico, pois os PLMS podem ser somente um achado polissonográfico. Os PLMS são frequentemente encontrados em doentes com SPI (síndrome das pernas inquietas) (80 a 90%), perturbação do comportamento associada ao sono REM (70%) e a narcolepsia (45 a 65%). Um número elevado de PLMS também foi descrito nalgumas formas de insónia, parassónias, insuficiência renal e gravidez. São ainda fatores precipitantes ou de agravamento, fármacos como os antidepressivos (SSRI, tricíclicos), o lítio e os antagonistas dos recetores da dopamina. Um nível baixo de ferritina pode também agravar estes movimentos, havendo ainda alguma evidência para o efeito do álcool e privação de sono.
– Fisiopatologia – associado a um distúrbio do sistema dopaminérgico. O papel do ferro, das suas reservas e metabolismo também tem sido postulado.

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Lesão da Placa Neuromuscular

—> Clínica – as principais queixas clínicas são a fadiga, ptose e diplopia flutuantes, por vezes disfagia e disfonia. Com frequência, a doença fica limitada aos olhos (miastenia ocular). Noutros casos, causa insuficiência respiratória durante um episódio de agravamento. Ocorre com mais frequência em mulheres jovens e homens após os 50 anos, sendo nestes a presença de timoma mais frequente, embora deva ser pesquisada em todos (TC do mediastino). A causa reside numa destruição imunológica dos recetores da acetilcolina da placa neuromuscular, desregulação imunológica em que o timo tem um papel importante. O diagnóstico diferencial pode estabelecer-se com a disfunção tiroideia, depressão ou outras doenças psiquiátricas em que o cansaço é o sintoma dominante, por isso devem ser valorizadas as queixas oculares.
—> Exames complementares – o diagnóstico pode ser confirmado pelo teste do Tensilon, o que corresponde à melhoria clínica durante a administração de 10 mg de edrofronium e.v. (2+3+5 mg, cada minuto, observando-se a resposta clínica), ou por um simples teste terapêutico (com piridostigmina oral ou prostigmina i.m.). A pesquisa de anti-corpos anti-receptor da acetilcolina indica, também, o diagnóstico, embora seja negativa em 50% das formas oculares. Em cerca de 40% das formas “seronegativas”, a pesquisa dos anticorpos anti-Musk é positiva, sobretudo nos casos de maior envolvimento bulbar. A estimulação repetitiva (sobretudo em músculos proximais) e o estudo do jitter (único método neurofisiológico útil nas formas oculares) são importantes auxiliares no diagnóstico. O estudo imagiológico do timo e da função tiroideia devem ser rotina em todos os doentes.

RINS RENAIS 180x180 - Terapêutica substitutiva da função renal

Terapêutica substitutiva da função renal

Quando não é possível com medidas conservadoras controlar as alterações metabólicas resultantes da doença renal crónica (DRC), ou quando existem sintomas de intoxicação urémica (fadiga, anorexia, vómitos, dispneia, hemorragias…), é necessário iniciar uma terapêutica de substituição da função renal.
Em Portugal, nas últimas décadas, verificou-se um aumento do número e descentralização das unidades de tratamento, bem como um aumento dó número de doentes referenciados. Essa melhor acessibilidade levou não só ao aumento de doentes tratados, mas também a uma maior percentagem de doentes idosos ou portadores de outras patologias, nomeadamente com diabetes mellitus, doença cardíaca ou neoplasias. No final de 2008, existiam cerca de 14000 doentes submetidos a uma qualquer forma de tratamento de substituição da função renal; destes, cerca de 9000 faziam hemodiálise, 450 eram tratados por diálise peritoneal e 4500 tinham um transplante renal funcionante. Hoje em dia, qualquer médico, na sua consulta, ou no serviço de urgência, pode ser confrontado com um doente insuficiente renal submetido a TSFR (terapêutica substitutiva da função real), que associa à patologia convencional um conjunto de problemas clínicos muito específicos. Neste capítulo focamos alguns aspetos técnicos e clínicos indispensáveis para que um médico generalista possa colaborar de forma eficaz com o serviço de nefrologia, ou a unidade de diálise, na assistência destes doentes, nomeadamente numa primeira abordagem dos episódios agudos que possam ocorrer durante ou nos intervalos da terapêutica dialítica.