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Terapêutica (Parassónias)

Devem ser evitados os fatores precipitantes e de agravamento e tratadas as doenças do sono concomitantes. A terapêutica farmacológica nem sempre está indicada.

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Terapêutica Farmacológica em Patologias Específicas

O tratamento do doente hipertenso, que apresenta concomitantemente uma patologia CV clinicamente relevante, implica habitualmente dois passos sequenciais:
1) Classificar o doente como de provável baixo/médio/alto risco (ajuste do risco CV de base).
2) Selecionar a terapêutica inicial de acordo com a patologia/co-morbilidade em causa, de modo a obter-se a maximização da terapêutica.

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Terapêutica Farmacológica da HTA Não Complicada

A abordagem farmacológica da HTA deve ser sempre sequencial (ou concomitante) com a não farmacológica (acima descrita). Não existem hoje em dia grandes dúvidas sobre a abordagem dos doentes hipertensos, já que esta, por ser uma das áreas mais estudadas em medicina, fornece naturalmente evidência de boa qualidade de suporte às nossas opções.
Os ensaios clínicos mais importantes demonstram que, para o mesmo grau de baixa da tensão arterial, os benefícios são relativamente sobreponíveis, independentemente do fármaco utilizado – o que permite concluir que o benefício é o da baixa da tensão arterial per si. Esta influi beneficamente nos outcomes clínicos relevantes (AVC e EAM (enfarte agudo do miocárdio), com menor impacto na ICC (insuficiência cardíaca conjuntiva).
– Classes de fármacos anti-hipertensores.
Existem diversas classes de medicamentos anti-hipertensores disponíveis no mercado no nosso país.
Podem classificar-se os medicamentos anti-hipertensores em seis grupos, dependendo do seu mecanismo de ação:
Diurético (D) – tiazidas e análogos; diuréticos da ansa; diuréticos poupadores de potássio; inibidores da anidrase carbónica; diuréticos osmóticos; associações de diuréticos.
Modificadores do eixo renina angiotensina – IECAs (inibidores da enzima de conversão da angiotensina); ARA (antagonistas dos receptores da angiotensina).
Bloqueadores da entrada do cálcio (BCC).
Depressores da atividade adrenérgica: alfa-bloqueantes; bloqueantes (BB); alfa-2-agonistas centrais.
Vasodilatadores centrais.
Outros

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Terapêutica farmacológica (Parkinson)

-> Terapêutica farmacológica. Não existe, ainda, nenhum medicamento comercializado com indicação na modificação da progressão da doença “efeito neuroprotector”.
Toda a medicação disponível atua apenas de forma sintomática. Há, porém, evidência de que a terapêutica com (alguns) agonistas dopaminérgicos atrasam o aparecimento de complicações tardias da terapêutica medicamentosa que ocorrem com a L-DOPA. Deste modo, a estratégia farmacológica é regida por dois fatores:
1) Iniciar terapêutica apenas quando o doente apresenta incapacidade funcional (a valorização desta incapacidade varia de doente para doente); 2) devido ao risco de aparecimento de flutuações motoras e não motoras como efeito adverso da levodopa (L-DOPA), é defensável o uso de estratégias terapêuticas que retardem a introdução da L-DOPA, particularmente nos doentes em que no momento de iniciar terapêutica antiparkinsónica a sua esperança de vida previsível faça antever o aparecimento destas complicações (Tabela 5.1). De facto, e embora a L-DOPA seja o tratamento disponível mais eficaz, o risco de que ocorram complicações tardias é de até 50% aos 2 anos e de 90% aos 5 anos de terapêutica com L-DOPA, particularmente se usada em doses altas (>300 mg/dia). Estas complicações incluem:
– O wearing-off ou perda de eficácia da toma, sentida tanto em termos motores (agravamento da lentificação, rigidez e tremor), como não motores (bradipsiquia, depressão do humor em Off, alteração do ritmo vigília-sono).
– As discinesias (movimentos involuntários).
• Perturbações cognitivas, que podem evoluir para demência. As complicações precoces da L-DOPA são as náuseas e a hipotensão ortostática.
Os sintomas não motores vêm tendo mais importância à medida que a sobrevida dos doentes aumenta. Para além do ortostatismo, as alterações esfincterianas e as alterações cognitivas e comportamentais são recurso frequente à consulta.
Demência associada à DP: as alterações cognitivas e comportamentais cursam muitas vezes com confusão mental, alheamento, comportamento desadequado (especialmente perda de controlo de impulsividade) e alucinações. A demência ocorre em até 50% dos doentes com mais de 10 anos de evolução. Para além da redução da terapêutica (anticolinérgicos, IMAO, ICOMT, amantadina, e por fim agentes dopaminérgicos) até à dose mínima necessária, é por vezes necessário adicionar outros agentes à terapêutica. Os neurolépticos clássicos estão contra-indicados e mesmo os atípicos apresentam muitos efeitos extrapiramidais nos doentes com DP. Apenas a clozapina tem indicação no tratamento de psicose associada à DP. Também na demência, apenas a rivastigmina (Exelon) tem indicação na demência associada à DP. Os doentes que apresentam náuseas ou agravamento do tremor podem beneficiar das formas de administração transdérmicas.

dsc 4749 180x180 - Tratamento (Oclusão Arterial)

Tratamento (Oclusão Arterial)

– A dilatação dos vasos retinianos pela inalação de dióxido de carbono pode ser tentada.
Esta medida permite que a oclusão se desloque para um vaso mais periférico e, assim, se reduza a área da retina afectada.
– A anticoagulação pode impedir a formação de novos coágulos. As hemorragias intra-oculares podem reabsorver e a visão pode melhorar.
-A redução farmacológica da pressão intraocular ou mecânica (punção da câmara anterior para remoção de humor aquoso) pode permitir reverter a oclusão vascular.

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Medidas gerais (Síndrome do Intestino Irritável)

Estas são muitas vezes suficientes para o tratamento de síndromes ligeiras e deverão acompanhar sempre a terapêutica farmacológica quando esta se torna necessária.
– Relação médico-doente “centrada numa boa comunicação – compreender e esclarecer”.
A redução da sintomatologia e a diminuição da frequência de consultas estão relacionadas com a excelência da relação terapêutica. À segurança de um diagnóstico positivo tem que juntar-se o perfil sintomático crónico e reverberativo, sem risco oncológico acrescido, o suficiente para influenciar a história natural e o prognóstico desta patologia.
—> Adaptações no estilo de vida “consideradas como empíricas”.
Deve-se incentivar o exercício físico, sugerir uma dieta equilibrada e valorizar a metodologia adequada ao processo defecatório. Promover o registo diário de sintomas, hábitos dietéticos e alterações psicológicas como potenciais factores desencadeantes.
A identificação e correcção de factores psicossociais que desencadeiam ou perpetuam o complexo sintomático reduzem, muitas vezes, a frequência das consultas.
—> Factores dietéticos e medicamentosos “causa de alterações nos hábitos intestinais”.
A visualização, odor e ingestão de alguns alimentos podem desencadear sintomas. As dietas de exclusão demonstraram uma redução sintomática em 15% dos doentes. Podem agravar a diarreia: café, chá, leite, álcool ou alimentos com sorbitol e frutose incluídos nos frutos, doces e bebidas. Alimentos ricos em lípidos ou os citrinos aumentam a viscerocepção e acentuam os reflexos intestinais. A fermentação cólica e a formação de gás ficam aumentadas com o consumo de leguminosas ou couves. A suplementação de fibras dietéticas (20 a 40 g/dia), preferencialmente solúveis, podem aliviar a obstipação, mas têm um benefício limitado. As fibras são polissacáridos solúveis ou insolúveis que a microflora cólica metaboliza em gás, fluidos e ácidos gordos de cadeia curta. Estes diminuem o tempo de trânsito intestinal levando à diminuição da pressão intracólica e aliviando a obstipação, reduzindo potencialmente o desconforto abdominal.

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Tratamento (Tensão Arterial)

O tratamento da HTA essencial não complicada apresenta consistentemente duas abordagens que evidência de boa qualidade confirma como eficazes: por um lado, as medidas de alteração do estilo de vida (dieta, controlo do peso, cessação tabágica e exercício físico) e, por outro, a terapêutica farmacológica.

spilled bottle od pills 180x180 - Terapêutica (Miopatias)

Terapêutica (Miopatias)

– Medidas gerais.
Antes de iniciar o tratamento, há que ter a certeza de um diagnóstico correto e excluir outras doenças que também cursam com fraqueza muscular. É importante ter uma avaliação basal da força muscular e da extensão da doença para além do músculo.
Na fase aguda é necessário o repouso e as mobilizações passivas para evitar as contracturas. Após estabilização do processo inflamatório devem ser iniciados exercícios isométricos e progressivamente isotónicos e contra-resistência.
Quando há envolvimento cutâneo há que evitar a exposição solar e usar protetores adequados.
Terapêutica farmacológica:
• Corticóides – constituem a l • linha do tratamento destas doenças. Utiliza-se a prednisolona numa dose de 1-2 mg/kg/dia em toma única. Nos casos mais severos deve-se fracionar em 2 ou 3 tomas diárias ou utilizar pulsos de metilprednisolona e.v. (1 g ou 15 mg/kg/dia). Esta dose é gradualmente reduzida após estabilização clínica, isto é, após normalização sustida da força muscular e das enzimas musculares por um período de 4 a 8 semanas.
– Imunossupressores – são utilizados nos casos resistentes aos corticóides ou desde o início em associação com os corticóides para permitir utilizar doses mais baixas de prednisolona. O agente de 2.a linha mais usado é o metotrexato em administração semanal, por via oral, e.v. ou s.c. (nunca i.m.) em doses crescentes até 30 mg/semana.
A azatioprina em doses de 2-3 mg/kg/dia também é útil como poupador de corticóides, ou quando há contra-indicação formal para a administração de metotrexato.
Em situações refratárias ou quando há um compromisso visceral grave utiliza-se a ciclofosfamida oral ou em pulsos (0,75-1 g/m2) ou o clorambucil (2-4 mg, ou até 0,1 mg/kg)- A ciclosporina A em doses de 2,5-7,5 mg/kg/dia foi utilizada com sucesso nas crianças com dermatomiosite refratária. Mais recentemente há relatos de boa resposta ao tratamento com micofenolato mofetil.
Gamaglobulina – apesar de já ter sido tentado o seu uso isolado no tratamento das miopatias inflamatórias idiopáticas, é como agente de 2.a linha nas situações resistentes aos corticóides que há mais experiência. Doses mensais de 2 g/kg (em infusão e.v. durante 2 dias) por um período de 3 a 9 meses melhoram a força muscular e os parâmetros laboratoriais na maioria dos casos e com efeitos adversos pouco significativos.
• Agentes biotecnológicos – nos casos refratários é ainda limitada a experiência com antagonistas do TNF ou depleção de linfócitos B (rituximab). Estas terapêuticas mostraram-se úteis em alguns casos, mas são necessários estudos aleatorizados para estabelecer a sua eficácia e posicionamento na prática clínica.
• Tratamento da doença cutânea – para além da proteção solar, o recurso a corticóides tópicos são geralmente eficazes no controlo dos rashes cutâneos. Nas situações mais rebeldes pode ser usada a hidroxicloroquina.
• Tratamento da calcinose – a calcinose é uma complicação da dermatomiosite juvenil que pode ser extremamente incapacitante. Não existe nenhum tratamento comprovadamente eficaz, mas há doentes que melhoram com a introdução de colchicina, ou utilização de bifosfonatos (pamidronato e.v.). Em todo o caso, se existe um depósito cálcico que limita as actividades do doente, pode ser removido cirurgicamente.


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Tratamento Não Cirúrgico (Litíase da Vesícula)

As formas de tratamento que visam a destruição, farmacológica ou mecânica, dos cálculos da vesícula biliar têm indicações terapêuticas marginais, pois, como não alteram o substrato fisiopatológico da litogénese, não é raro serem seguidas de reaparecimento de cálculos, deixando os doentes desprotegidos face ao risco de complicações da doença litiásica.
Nos doentes de alto risco operatório, ou nos que recusam a colecistectomia, pode estar indicado proceder à litotomia extracorporal ou à dissolução dos cálculos com ácidos biliares.
Os ácidos biliares (por exemplo, ácido ursodesoxicólico) inibem a secreção biliar de colesterol, aumentam a secreção hepática de bílis, inibem a deposição de colesterol em cálculos e aumentam o esvaziamento da vesícula. Os candidatos a esta terapêutica devem apresentar cálculos pequenos (<5 mm), não calcificados, vesícula funcionante e sintomas moderados, ou seja, apenas 10% dos doentes. A dose de ácido ursodesoxicólico utilizada é 10 mg/kg diariamente. Tendo em conta o custo e a eficácia (taxa de dissolução de cerca de 50% aos 2 anos, com probabilidade de recorrência de 50% aos 5 anos), a sua utilização é rara. A litotomia extracorporal consiste na fragmentação de cálculos por ondas de choque. O seu limitado interesse terapêutico relaciona-se com os critérios de inclusão e exclusão dos doentes e o facto de os cálculos fragmentados permanecerem na vesícula biliar, sendo necessária terapêutica conjugada com ácidos biliares. Em doentes seleccionados pode obter-se uma taxa de sucesso de 25% aos 9 meses.


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2 180x180 - Colecistite Aguda - II

Colecistite Aguda – II

Nas formas ligeiras e moderadas de colecistite aguda, o tratamento de eleição é geralmente a colecistectomia precoce (<48-72 horas após o início do quadro). Nos casos de doença grave ou muito grave, e em doentes com elevado risco operatório, pode optar-se pela terapêutica dita conservadora (antibioterapia e suporte biológico geral) e de vigilância armada, pois quando a terapêutica farmacológica não controla o processo infecioso, o risco de sépsis é muito elevado e a cirurgia de salvamento pode ter que se efectuar com emergência - dependendo das condições encontradas localmente, e do estado geral do doente, a opção pode ser a colecistectomia (se a definição anatómica o permitir) ou a colecistostomia. Nos centros em que os imagiologistas têm capacidade de intervenção, a colecistostomia pode ser, com vantagem, realizada por via transcutânea guiada por imagem. Passada a fase aguda, nos doentes tratados conservadoramente, a colecistectomia deve efectuar-se nas 8-12 semanas subsequentes, para garantir definição adequada das estruturas. Durante este período não é raro o recrudescimento do quadro que assume geralmente uma maior gravidade. A cirurgia da colecistite aguda (por laparoscopia ou por laparotomia) deve ser realizada por cirurgiões experientes e em centros adequados. O risco de complicações, na fase precoce, é menor do que quando a intervenção se efectua após as 48-72 horas, ou aquando do não controlo ou do recrudescimento do quadro, no decurso do tratamento conservador.