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Tratamento (Tensão Arterial)

O tratamento da HTA essencial não complicada apresenta consistentemente duas abordagens que evidência de boa qualidade confirma como eficazes: por um lado, as medidas de alteração do estilo de vida (dieta, controlo do peso, cessação tabágica e exercício físico) e, por outro, a terapêutica farmacológica.

spilled bottle od pills 180x180 - Terapêutica (Miopatias)

Terapêutica (Miopatias)

– Medidas gerais.
Antes de iniciar o tratamento, há que ter a certeza de um diagnóstico correto e excluir outras doenças que também cursam com fraqueza muscular. É importante ter uma avaliação basal da força muscular e da extensão da doença para além do músculo.
Na fase aguda é necessário o repouso e as mobilizações passivas para evitar as contracturas. Após estabilização do processo inflamatório devem ser iniciados exercícios isométricos e progressivamente isotónicos e contra-resistência.
Quando há envolvimento cutâneo há que evitar a exposição solar e usar protetores adequados.
Terapêutica farmacológica:
• Corticóides – constituem a l • linha do tratamento destas doenças. Utiliza-se a prednisolona numa dose de 1-2 mg/kg/dia em toma única. Nos casos mais severos deve-se fracionar em 2 ou 3 tomas diárias ou utilizar pulsos de metilprednisolona e.v. (1 g ou 15 mg/kg/dia). Esta dose é gradualmente reduzida após estabilização clínica, isto é, após normalização sustida da força muscular e das enzimas musculares por um período de 4 a 8 semanas.
– Imunossupressores – são utilizados nos casos resistentes aos corticóides ou desde o início em associação com os corticóides para permitir utilizar doses mais baixas de prednisolona. O agente de 2.a linha mais usado é o metotrexato em administração semanal, por via oral, e.v. ou s.c. (nunca i.m.) em doses crescentes até 30 mg/semana.
A azatioprina em doses de 2-3 mg/kg/dia também é útil como poupador de corticóides, ou quando há contra-indicação formal para a administração de metotrexato.
Em situações refratárias ou quando há um compromisso visceral grave utiliza-se a ciclofosfamida oral ou em pulsos (0,75-1 g/m2) ou o clorambucil (2-4 mg, ou até 0,1 mg/kg)- A ciclosporina A em doses de 2,5-7,5 mg/kg/dia foi utilizada com sucesso nas crianças com dermatomiosite refratária. Mais recentemente há relatos de boa resposta ao tratamento com micofenolato mofetil.
Gamaglobulina – apesar de já ter sido tentado o seu uso isolado no tratamento das miopatias inflamatórias idiopáticas, é como agente de 2.a linha nas situações resistentes aos corticóides que há mais experiência. Doses mensais de 2 g/kg (em infusão e.v. durante 2 dias) por um período de 3 a 9 meses melhoram a força muscular e os parâmetros laboratoriais na maioria dos casos e com efeitos adversos pouco significativos.
• Agentes biotecnológicos – nos casos refratários é ainda limitada a experiência com antagonistas do TNF ou depleção de linfócitos B (rituximab). Estas terapêuticas mostraram-se úteis em alguns casos, mas são necessários estudos aleatorizados para estabelecer a sua eficácia e posicionamento na prática clínica.
• Tratamento da doença cutânea – para além da proteção solar, o recurso a corticóides tópicos são geralmente eficazes no controlo dos rashes cutâneos. Nas situações mais rebeldes pode ser usada a hidroxicloroquina.
• Tratamento da calcinose – a calcinose é uma complicação da dermatomiosite juvenil que pode ser extremamente incapacitante. Não existe nenhum tratamento comprovadamente eficaz, mas há doentes que melhoram com a introdução de colchicina, ou utilização de bifosfonatos (pamidronato e.v.). Em todo o caso, se existe um depósito cálcico que limita as actividades do doente, pode ser removido cirurgicamente.


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tudo sobre medicina 18 180x180 - Tratamento Não Cirúrgico (Litíase da Vesícula)

Tratamento Não Cirúrgico (Litíase da Vesícula)

As formas de tratamento que visam a destruição, farmacológica ou mecânica, dos cálculos da vesícula biliar têm indicações terapêuticas marginais, pois, como não alteram o substrato fisiopatológico da litogénese, não é raro serem seguidas de reaparecimento de cálculos, deixando os doentes desprotegidos face ao risco de complicações da doença litiásica.
Nos doentes de alto risco operatório, ou nos que recusam a colecistectomia, pode estar indicado proceder à litotomia extracorporal ou à dissolução dos cálculos com ácidos biliares.
Os ácidos biliares (por exemplo, ácido ursodesoxicólico) inibem a secreção biliar de colesterol, aumentam a secreção hepática de bílis, inibem a deposição de colesterol em cálculos e aumentam o esvaziamento da vesícula. Os candidatos a esta terapêutica devem apresentar cálculos pequenos (<5 mm), não calcificados, vesícula funcionante e sintomas moderados, ou seja, apenas 10% dos doentes. A dose de ácido ursodesoxicólico utilizada é 10 mg/kg diariamente. Tendo em conta o custo e a eficácia (taxa de dissolução de cerca de 50% aos 2 anos, com probabilidade de recorrência de 50% aos 5 anos), a sua utilização é rara. A litotomia extracorporal consiste na fragmentação de cálculos por ondas de choque. O seu limitado interesse terapêutico relaciona-se com os critérios de inclusão e exclusão dos doentes e o facto de os cálculos fragmentados permanecerem na vesícula biliar, sendo necessária terapêutica conjugada com ácidos biliares. Em doentes seleccionados pode obter-se uma taxa de sucesso de 25% aos 9 meses.


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Colecistite Aguda – II

Nas formas ligeiras e moderadas de colecistite aguda, o tratamento de eleição é geralmente a colecistectomia precoce (<48-72 horas após o início do quadro). Nos casos de doença grave ou muito grave, e em doentes com elevado risco operatório, pode optar-se pela terapêutica dita conservadora (antibioterapia e suporte biológico geral) e de vigilância armada, pois quando a terapêutica farmacológica não controla o processo infecioso, o risco de sépsis é muito elevado e a cirurgia de salvamento pode ter que se efectuar com emergência - dependendo das condições encontradas localmente, e do estado geral do doente, a opção pode ser a colecistectomia (se a definição anatómica o permitir) ou a colecistostomia. Nos centros em que os imagiologistas têm capacidade de intervenção, a colecistostomia pode ser, com vantagem, realizada por via transcutânea guiada por imagem. Passada a fase aguda, nos doentes tratados conservadoramente, a colecistectomia deve efectuar-se nas 8-12 semanas subsequentes, para garantir definição adequada das estruturas. Durante este período não é raro o recrudescimento do quadro que assume geralmente uma maior gravidade. A cirurgia da colecistite aguda (por laparoscopia ou por laparotomia) deve ser realizada por cirurgiões experientes e em centros adequados. O risco de complicações, na fase precoce, é menor do que quando a intervenção se efectua após as 48-72 horas, ou aquando do não controlo ou do recrudescimento do quadro, no decurso do tratamento conservador.

transplante 180x180 - Transplantação Cardíaca

Transplantação Cardíaca

E a única terapêutica curativa da IC crónica. Está indicada quando a qualidade de vida ou o risco de morte são considerados inaceitáveis, sob terapêutica médica máxima e na ausência de alternativas cirúrgicas razoáveis.
Situações que aumentam a morbi e mortalidade após transplantação cardíaca e que podem ser consideradas com contraindicações relativas: idade avançada, resistências vasculares pulmonares fixas (>6-8 U Wood e gradiente transpulmonar >15 mmHg), disfunção hepática primária, insuficiência renal primária (clearance da creatinina 50 ml/minuto), infeção não controlada, infeções crónicas recidivantes, diabetes mellitus insulinodependente, arteriosclerose sistémica sintomática, doença do sistema nervoso central, neoplasia ou doença sistémica com prognóstico de vida limitado, complicação tromboembólica recente, hipersensibilidade farmacológica múltipla, instabilidade psicossocial, consumo de álcool ou de drogas, falta de cooperação.
Os progressos verificados nos últimos anos na prevenção, diagnóstico e tratamento das suas potenciais complicações (rejeição, infeção, doença coronária do enxerto e neoplasias) levaram a que, atualmente, a sobrevivência após transplantação cardíaca seja de 70 a 80% aos 5 anos e de 55 a 60% aos 10 anos. Após o primeiro ano, cerca de 2/3 dos doentes estão aptos para retomar a sua atividade profissional. A sua aplicabilidade mantém-se limitada pelo número de dadores disponíveis e pelos recursos logísticos e humanos que exige.

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Medidas gerais (Síndrome do Intestino Irritável)

Estas são muitas vezes suficientes para o tratamento de síndromes ligeiras e deverão acompanhar sempre a terapêutica farmacológica quando esta se torna necessária.
– Relação médico-doente “centrada numa boa comunicação – compreender e esclarecer”.
A redução da sintomatologia e a diminuição da frequência de consultas estão relacionadas com a excelência da relação terapêutica. À segurança de um diagnóstico positivo tem que juntar-se o perfil sintomático crónico e reverberativo, sem risco oncológico acrescido, o suficiente para influenciar a história natural e o prognóstico desta patologia.
—> Adaptações no estilo de vida “consideradas como empíricas”.
Deve-se incentivar o exercício físico, sugerir uma dieta equilibrada e valorizar a metodologia adequada ao processo defecatório. Promover o registo diário de sintomas, hábitos dietéticos e alterações psicológicas como potenciais factores desencadeantes.
A identificação e correcção de factores psicossociais que desencadeiam ou perpetuam o complexo sintomático reduzem, muitas vezes, a frequência das consultas.
—> Factores dietéticos e medicamentosos “causa de alterações nos hábitos intestinais”.
A visualização, odor e ingestão de alguns alimentos podem desencadear sintomas. As dietas de exclusão demonstraram uma redução sintomática em 15% dos doentes. Podem agravar a diarreia: café, chá, leite, álcool ou alimentos com sorbitol e frutose incluídos nos frutos, doces e bebidas. Alimentos ricos em lípidos ou os citrinos aumentam a viscerocepção e acentuam os reflexos intestinais. A fermentação cólica e a formação de gás ficam aumentadas com o consumo de leguminosas ou couves. A suplementação de fibras dietéticas (20 a 40 g/dia), preferencialmente solúveis, podem aliviar a obstipação, mas têm um benefício limitado. As fibras são polissacáridos solúveis ou insolúveis que a microflora cólica metaboliza em gás, fluidos e ácidos gordos de cadeia curta. Estes diminuem o tempo de trânsito intestinal levando à diminuição da pressão intracólica e aliviando a obstipação, reduzindo potencialmente o desconforto abdominal.

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Tratamento (Oclusão Arterial)

– A dilatação dos vasos retinianos pela inalação de dióxido de carbono pode ser tentada.
Esta medida permite que a oclusão se desloque para um vaso mais periférico e, assim, se reduza a área da retina afectada.
– A anticoagulação pode impedir a formação de novos coágulos. As hemorragias intra-oculares podem reabsorver e a visão pode melhorar.
-A redução farmacológica da pressão intraocular ou mecânica (punção da câmara anterior para remoção de humor aquoso) pode permitir reverter a oclusão vascular.

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Terapêutica Farmacológica – II

Na instituição da medicação AE existem atitudes que ajudam a obter o sucesso terapêutico:
—> O primeiro AE selecionado deve ser o que tenha mais hipóteses de resolver as crises e menor de induzir efeitos acessórios. Quanto mais rapidamente o doente ficar assintomático, maior a probabilidade de sucesso no tratamento.
—> A dose deve ser personalizada, melhorando a tolerância se houver incremento progressivo de dose – titulação – até um nível máximo, clinicamente tolerado (independente dos níveis séricos). Esta precaução diminui os efeitos secundários dose-dependentes. Não tem interferência nos idiossincráticos que devem ser explicados ao doente e familiares, de modo a serem detetados e tratados o mais precocemente possível.
– Antes de se concluir que a ação de um AE é insatisfatória e decidir retirá-lo, deve aguardar-se pela estabilização do efeito terapêutico.
– Os efeitos acessórios podem ser uma causa importante de fracasso no uso de um AE muito eficaz, por poderem baixar drasticamente a adesão à terapêutica (por exemplo, administrar VPA e causar obesidade numa adolescente).
– Entre dois AE com o mesmo grau de eficácia deve escolher-se o que tem uma semivida mais longa e consequentemente se pode administrar menos vezes por dia.
O número de tomas pode ser um fator decisivo na adesão do indivíduo à terapêutica (de cerca de 80%, com 1 toma diária, desce para 20% com 4 tomas diárias).
— Se a abolição das crises não é obtida com o medicamento escolhido (por diminuição insuficiente do número de crises ou por efeitos acessórios), deve ser progressivamente desmamado enquanto se titula outro. Não se deve retirar ou introduzir mais do que um AE de cada vez, para poder avaliar o seu efeito.
– Se for escolhido um AE de espectro estreito numa epilepsia parcial e as crises não cederem ou exacerbarem-se, deve mudar-se prontamente para um AE de largo espectro até esclarecer a classificação das crises e a situação clínica.
-> A monoterapia é sempre preferível à terapêutica de combinação (60-70% de todos os epilépticos entram em remissão com monoterapia). Mas se ao fim das tentativas possíveis em monoterapia se verificar que é inevitável tentar a politerapia, devem associar-se AE com poucas ou nenhumas interacções. A eficácia da politerapia é pequena, só em 10-15% conduz à remissão das crises e nunca deve incluir mais do que três AE. Se for o caso, peça níveis terapêuticos na introdução da politerapia.
A interação de alguns medicamentos implica ajuste e cálculo de doses diferentes dos habituais em monoterapia. As associações PB/VPA, PHT/CBZ e CBZ/LTG devem ser evitadas por baixa eficácia e tolerabilidade.
De qualquer forma, nos últimos anos o aumento do número de AE disponíveis proporciona ao clínico mais opções para o tratamento dos doentes com epilepsia. Com o objetivo de os caracterizarmos, dividimo-los em AE de l.a geração (VPA, PHT, CBZ, PB, PRM, ETX, benzodiazepinas) e AE de 2.a geração (LTG, TPM, LEV, OXC, ZNS, GBP, PRG, TGB).
—> E na politerapia que as determinações dos níveis séricos têm a máxima importância. Só estão disponíveis para alguns AE (VPA, PHT, PB, CBZ). Estão também indicadas para monitorizar incrementos da dose de PHT, identificar intoxicações ou flutuações dos níveis (na auto-indução de uma droga, gravidez, doenças ou medicações intercorrentes), confirmar ineficácia e testar adesão à terapêutica. Só deve realizar-se depois do AE atingir estabilização sérica e não deve ser o único critério para tomar uma decisão terapêutica.

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Delirium ou Estados Confusionais

Registado como um sintoma prevalente em doentes sob terapêutica opióide, idade avançada, desidratação, e em últimos dias de vida. As causas subjacentes de delirium têm de ser identificadas e se possível tratadas. Várias medidas não farmacológicas mostraram-se efectivas, mas o plano de intervenção farmacológica prevê desde o uso de haloperidol até à inclusão do midazolam no delirium terminal.

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Factores desencadeantes (Glaucoma Agudo)

– Trauma ou stress.
– Entrada num quarto escuro.
– Dilatação farmacológica.
– Utilização de agonistas ou atropina.
– Inalação de cocaína.
Ambos os olhos estão em risco, uma vez que as anomalias são, habitualmente, bilaterais.