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Artróclise e Terapêuticas Intra-Articulares

Uma forma alternativa e complementar da terapêutica da OA passa pela artróclise e pela administração de fármacos por via intra-articular. Dos corticóides aos isótopos radioactivos e, mais recentemente, o ácido hialurónico e seus derivados têm vindo a ser muito utilizados.
A artróclise, ou seja, a simples lavagem da articulação com soro fisiológico, ao remover os mediadores inflamatórios, produz, em regra, um alívio sintomático prolongado.
A utilização de corticóides intra-articulares é uma forma de tratamento que se encontra generalizada embora a British Society for Rheumatology e o Royai College of Physicians tenham concluído que esta forma de intervenção tem apenas efeitos benéficos de forma transitória (1-2 semanas). Esta noção foi reforçada em trabalhos recentes. Uma meta-análise efetuada em 2004 mostrou que as injeções intra-articulares de corticóides no joelho, comparativamente com o placebo, tinham uma probabilidade duas vezes superior de produzir um alívio sintomático mas de curta duração. Um estudo randomizado e controlado contra placebo efetuado em 2007 mostrou também que a injeção intra-articular de corticóide na anca produzia um alívio sintomático de pelo menos 3 meses na generalidade dos casos. O receio de que a administração repetida de corticóides em articulações de carga poderia levar a uma mais rápida progressão foi atenuado com um estudo em que durante 2 anos se efetuaram injeções intra-articulares nos joelhos, de 3-3 meses sem aparente deterioração da interlinha articular. A eficácia deste tipo de procedimento noutras localizações (para além do joelho e anca) é, porém, duvidosa e mantém-se pouco claro se a infiltração com corticóides traz, de facto, uma vantagem adicional em relação à simples lavagem articular. A corticoterapia tem, porém, um papel preponderante no tratamento dos reumatismos abarticulares, tantas vezes associados à situação artrósica, através do recurso a infiltrações locais. Por fim, de salientar que os corticóides administrados por via sistémica não têm qualquer lugar na terapêutica da OA.
A radioterapia intra-articular não parece trazer nenhum benefício adicional, embora existam ainda poucos estudos controlados para que se possam tirar conclusões definitivas.
Mais recentemente tem-se vindo a utilizar o ácido hialurónico e seus derivados a nível intra-articular. Sendo o principal constituinte do líquido sinovial e da cartilagem, atua como lubrificante e como absorvente de cargas. Inibe também a migração e a quimiotaxia dos leucócitos, a sua capacidade de proliferação e promove a diminuição da Pg E2 e do AMPc, assumindo, portanto, de forma adicional, um efeito anti-inflamatório e analgésico. Em modelos animais demonstrou ter também um papel benéfico na cartilagem e no osso subcondral, podendo reduzir a progressão da lesão articular, sendo por isso englobado no grupo dos SY-SADOA. A partir de duas meta-análises, efetuadas em 2003 e 2005, fica a noção de que o ácido hialurónico possa ser mais eficaz que o placebo, embora a relevância clínica desse efeito seja questionada. Se pode exercer algum efeito no alívio da dor, não parece ter qualquer influência em termos de função articular.
Em comparação com AINEs orais e com glicocorticóides intra-articulares, os estudos efetuados parecem apontar para benefícios idênticos.
As contra-indicações da terapêutica intra-articular são as infeções articulares, periarticulares ou sistémicas ou alergia documentada a algum dos produtos utilizados. As reações adversas são, em regra, locais com aumento da dor, rigidez e/ou tumefacção articular nas 24 horas seguintes à injeção intra-articular. Os efeitos sistémicos são em regra mínimos.

Como se origino el sida 21 180x180 - Escolha do regime inicial

Escolha do regime inicial

Os enormes progressos que se têm registado no tratamento da infecção por VIH, decorrentes da multiplicação de estudos clínicos alargados resultantes quer da permanente investigação de novos fármacos por parte da indústria farmacêutica, quer dos numerosos deste tipo. Um princípio geral é o de que se deve escolher a medicação mais simples, com grupos independentes nacionais e internacionais, são difíceis de sintetizar num documento menor risco de toxicidade e de interacções medicamentosas e que permita a preservação de opções futuras.
Está, hoje em dia, devidamente validada a utilização de um esquema inicial com dois INTR, associados quer a um 1NNTR ou a um IP potenciado como esquema terapêutico inicial, não havendo evidência suficiente para a recomendação de regimes incluindo três fármacos de três grupos mecanisticamente diferentes. A experiência clínica no tratamento inicial com fármacos como a ETV, TPV, DRV, MVC e RTG é, ainda, limitada, pelo que, tendo em conta a reconhecida utilidade destes fármacos no tratamento de doentes com falência prévia extensa a outros esquemas de TARV, se deve evitar a sua actual inclusão nos esquemas de tratamento inicial. De modo geral, a eficácia de qualquer das combinações de INTR recomendadas não difere de forma significativa, embora pareça que a utilização inicial do ABC se pode associar com uma maior taxa de falências em doentes com cargas virais > 100000 cópias/ml l6l. Além disso, dados preliminares parecem indicar que a exposição ao ABC pode-se associar com um risco aumentado de ocorrência de enfarte do miocárdio, sobretudo em doentes já com risco cardiovascular elevado, pelo que, até melhor avaliação destes dados em estudos prospectivos, será prudente só utilizar o ABC nestes doentes na ausência de alternativas. O ABC pode associar-se à ocorrência de reacções graves de hipersensibilidade em cerca de 6% dos doentes que iniciam o tratamento, geralmente ocorrendo nas primeiras 6 semanas, que se associa claramente o haplotipo HLA B57*01 e pode ser significativamente reduzida pela sua triagem prévia, que está recomendada antes do início de TARV com esta combinação. A utilização de d4T tem sido limitada pelo facto de apresentar maior potencial para toxicidade mitocondrial e desenvolvimento de lipoatrofia. Este efeito é particularmente evidente em doentes expostos à combinação ddI+d4T, que deve ser evitada, por apresentar risco elevado de reacções adversas associadas a toxicidade mitocondrial, tais como neuropatia periférica e acidose láctica. Alguns estudos parecem indicar que a ddl, por si só, não contribui de forma significativa para este efeito. A associação de ddl com TDF correlacionou-se com maior risco de insucesso imunológico e de toxicidade associada à ddl, pelo que não é recomendada, devendo a dose de ddl ser reduzida para 200-250 mg/dia sempre que esta combinação não puder ser evitada. Certas combinações, como TDF+ABC ou ABC+ddI, não foram tão extensivamente avaliadas em estudos controlados, pelo que parece prudente evitá-los no tratamento inicial, embora não existam motivos teóricos para admitir a sua menor eficácia. No entanto, a combinação de AZT e d4T é antagónica devido à competição pela fosforilação intracelular, pelo que está contra-indicada. Está, também, contra-indicada a combinação 3TC+FTC, por serem fármacos com o mesmo espectro de actividade/resistência e com risco de toxicidade aditiva.

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Etiologia (Anemia Megaloblástica)

– Deficiência de ácido fólico – por diminuição de ingestão (alcoolismo), mal-absorção, necessidades aumentadas (hemólise, gravidez), efeito de fármacos; pode instalar-se em semanas a meses.
– Deficiência de vitamina B12 – por diminuição de ingestão, consumo por parasitas ou infecção intestinal, insuficiência pancreática, gastrectomia, ileíte/ressecção intestinal, anemia perniciosa (a mais importante); geralmente demora anos na sua instalação.

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Gestão da toxicidade medicamentosa

Os fármacos antituberculosos, embora geralmente bem tolerados, podem originar reacções adversas capazes de influenciar a continuidade do tratamento. As mais frequentes relacionam-se com o potencial para hepatotoxicidade, o qual, embora se associe virtualmente com qualquer dos quatro fármacos de 1.ª linha (INH, RFP, PZA, EMB), é particularmente significativo para a INH e a RFP, sendo um dos principais motivos pelos quais não se recomenda o tratamento universal da TB latente. A monitorização periódica dos parâmetros laboratoriais é fundamental para reduzir os riscos de consequências graves associadas a reacções adversas hepáticas. Em caso de elevação das transaminases, a medicação deve ser suspensa até à sua normalização, reintroduzindo-se os fármacos de forma gradual, com início pela INH e, se bem tolerada, reintroduzindo-se a RFP. A comprovação de intolerância a qualquer dos fármacos obriga à utilização de esquemas alternativos recorrendo a fármacos de 2.ª linha, com o necessário ajuste da duração da terapêutica.
A PZA pode originar elevações, normalmente assintomáticas, da uricemia. O prolongamento do tratamento com EMB por mais de 2 meses pode associar-se a neurite óptica retrobulbar com perda da visão. Esta complicação, embora não seja frequente, é irreversível na maioria dos casos, pelo que, nos casos em que se torne necessário mantê-la por mais tempo, impõe-se uma monitorização periódica especializada da acuidade visual, embora a sensibilidade da avaliação meramente clínica seja baixa.

Hepatite atinge 6 em cada 10 pacientes com problemas no fígado 180x180 - Cirurgia na Doença Hepática

Cirurgia na Doença Hepática

A presença de doença hepática prévia é um factor de risco peri-operatório, a redução da perfusão hepática durante a anestesia pode provocar descompensação aguda, sendo o risco composto pela utilização de fármacos potencialmente hepatotóxicos. O risco deve ser estratificado apenas em doentes que sabemos terem doença hepática, o risco acompanha a classe do score Child-Pugh.
Obter no pré-operatório destes doentes as proteínas totais, tempo de protrombina e plaquetas, bilirrubina, ALT/AST, ionograma e função renal.
Se possível adiar, a cirurgia na insuficiência hepática aguda e hepatite tóxica ou infecciosa aguda.
Se houver tempo, corrigir:
– Coagulação, nomeadamente um tempo de protrombina alterado com vitamina K, plasma fresco, ou em situações excepcionais com factor Vila.
– Alterações grosseiras da volemia, optimizando assim a função renal.
– Na e K e alcalose mista, frequentemente presentes.
– Ascite sob tensão.
– Encefalopatia hepática, exercendo algum controlo sobre fármacos sedativos e narcóticos.

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Tratamento (Anemia Aplástica)

– Referenciar urgentemente para serviço de Hematologia.
– Parar de imediato fármacos suspeitos ou factores de agravamento.
– Iniciar estudo de histocompatibilidade com fratria, se a aplasia for grave ou muito grave e doente de idade inferior a 40 anos.
– A base do tratamento na maior parte dos doentes é o tratamento imunossupressor- ciclosporina A associada a globulina antitimócito – associado a G-CSF.
– Transfusões de concentrado eritrocitário e plaquetário usadas cautelosamente (risco de aloimunização e de compromisso de resultado em caso de transplantação).

curso online futuro dos antibioticos 180x180 - Fármacos Adjuvantes

Fármacos Adjuvantes

Nenhuma estratégia de abordagem da dor pode dispensar o recurso à utilização de fármacos adjuvantes, definidos como medicamentos que, não sendo verdadeiros analgésicos, contribuem decisamente para o sucesso da terapêutica analgésica: agindo directamente sobre a dor, potenciando o efeito dos analgésicos, contrariando os efeitos secundários da própria terapêutica ou controlando sintomas que acompanham o quadro álgico, agravando-o.
Os ADT (antidepressivos tricíclicos), os anticonvulsivantes e os corticosteroides são dos mais utilizados.
Outros compostos são ainda utilizados sem serem verdadeiros analgésicos. São disso exemplo:
– A capsaicina, um alcalóide extraído da pimenta, não existente em Portugal, com utilidade na aplicação tópica, provocando degenerescência das fibras C.
– Os bifosfonatos, ao inibirem a reabsorção óssea, podem desempenhar um papel antiálgico adjuvante na dor provocada pelas metástases ósseas, normalmente acompanhadas de hipercalcemia.
– A calcitonina é um polipéptido hormonal também utilizado nas situações de metastização óssea, acreditando-se ter actividade antiálgica por ligação aos receptores dos osteoclastos, inibindo-os.
– O baclofen é um agonista GABA que tem a propriedade de poder actuar com sucesso nas contracturas dolorosas resultantes de doenças neurológicas prolongadas, como são a esclerose múltipla ou a doença do neurónio motor, podendo ser administrada por via espinhal e utilizando sistemas de infusão contínua idênticos aos utilizados para os opióides.
– A clonidina, um alfa-agonista (predominantemente alfa-2), tem sido alvo de inúmeros estudos que comprovam a sua acção analgésica, de maneira ainda não completamente esclarecida, mas que parece estar relacionada com a modificação, periférica e central, da actividade dos neurotransmissores.

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Escada Analgésica da OMS (Organização Mundial de Saúde)

De entre as várias recomendações da OMS para uma correcta abordagem da dor, está o conceito de escada analgésica que se ilustra na figura abaixo e que propõe uma correcta utilização dos medicamentos dos vários grupos, em função da intensidade da dor, da sua persistência e do seu agravamento.
—> 1.° degrau – ai.1 linha da analgesia deverá ser sempre constituída pelos analgésicos não opióides. São normalmente suficientes para o controlo da dor com intensidade leve a moderada e poderão ser reforçados pela utilização concomitante de fármacos adjuvantes.
—> 2.° degrau – perante a persistência de dor ou insucesso da terapêutica instituída no 1.° degrau, deverão ser iniciados os opióides de menor potência analgésica, que poderão ser associados aos não opióides e aos fármacos adjuvantes.
—> 3.° degrau – persistindo a situação de dor, resta o recurso aos opióides de maior potência analgésica, mantendo-se a possibilidade de se associarem os não opióides e os fármacos adjuvantes.

farmacos030809 180x180 - FÁRMACOS (Terapêutica Hipocoagulante)

FÁRMACOS (Terapêutica Hipocoagulante)

Os hipocoagulantes orais disponíveis no nosso país são o acenocumarol (comprimidos de 4 mg) e a varfarina (comprimidos de 5 mg).
O efeito anticoagulante após administração é obtido ao fim de 2 a 7 dias.
Para iniciar a terapêutica recomenda-se:
– Terapêutica não urgente – 5 mg de varfarina/dia; 4-8 mg de acenocumarol no 1º e 2.° dias, seguido de 4 mg/dia. A dose diária deverá depois ser ajustada consoante valores de INR (aumento da dose se INR baixo e diminuição se INR elevado)
– Terapêutica urgente – heparina e.v. sobreposta à administração do hipocoagulante, até INR em faixa terapêutica 2 dias consecutivos.
Recomenda-se a monitorização diária do INR até se obter valores na faixa terapêutica e, seguidamente, 3xsemana durante 1 a 2 semanas. Uma vez obtidos valores de INR estáveis na faixa pretendida, a determinação deverá ser mensal.

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Tremor Ortostático

Presente no ortostatismo, melhorando com a marcha e o sentar. Os fármacos mais frequentemente descritos como eficazes são o clonazepam e a primidona.