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Tratamento IV (Fissura Anal)

—» Por vezes a fibrose e subestenose são mais importantes que a hipertonia. Se não, como explicar as fissuras anais de longa evolução nas mulheres idosas, sem hipertonia, mas com estenose anal marcada, ou como justificar o aparecimento tão frequente das fissuras anais crónicas nas grávidas no periparto, altura em que existe um relaxamento marcado do pavimento pélvico. A fissura anal crónica é igual à fibrose cicatricial, muitas vezes da submucosa, que condiciona subestenose/rigidez do canal anal, com laceração e dor à passagem das fezes, que conduz à recidiva da fissura. Este aspecto justifica o que por vezes observamos na prática clínica. O tratamento eficaz, nestes casos, é uma dilatação ligeira, que combata a estenose cicatricial, preservando o anel muscular. Esta dilatação não tem nada a ver com a dilatação forçada recomendada por Lord, e há muito proscrita, que consistia na introdução de dois a três dedos de cada mão no canal anal, e o afastamento forçado das mãos, que conduzia à laceração descontrolada do esfíncter. Trata-se portanto de uma dilatação ligeira, podendo corresponder apenas à abertura do anuscópio durante o acto cirúrgico.
—> Não há relação entre o aspecto da fissura e a intensidade dos sintomas.
—> Existe a “síndrome fissurária” (dor à defecação) sem fissura. A cicatrização, por vezes, não é igual à cura. Trata-se muitas vezes de uma doença crónica que cursa com agudizações e remissões.
—> O tratamento eficaz da fissura anal implica algum risco de incontinência.

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RADIOLOGIA (Repercussão Pulmonar das Conectivites)

A radiografia de tórax, nas fases inicias de doença, não tem grande utilidade. E a TC de alta resolução que é mais sensível, identificando envolvimento parenquimatoso em 20-50% dos doentes, contudo, muitas vezes em formas subclínicas. No LED, pode confirmar-se o envolvimento pleural e a doença pulmonar parenquimatosa: pneumonite lúpica, hemorragia alveolar e ARDS nas formas agudas. A NSIP e a fibrose pulmonar são menos frequentes. Na AR, além do envolvimento pleural que é comum, podem apresentar nódulos parenquimatosos, padrão NSIP, de fibrose pulmonar ou de bronquiolite obliterante. Na ESP predomina a fibrose pulmonar.

Fotolia 42057251 derrame pleural 1 180x180 - Epidemologia (Repercussão Pulmonar das Conectivites)

Epidemologia (Repercussão Pulmonar das Conectivites)

Os doentes com LED poderão vir a manifestar complicações pulmonares em alguma fase da sua doença em cerca de 50% dos casos. O derrame pleural ou a hemorragia alveolar podem apresentar manifestação inicial no LED, frequentemente em idades jovens e do sexo feminino. Na AR (artrite reumatóide) podem ser detetadas alterações pulmonares em mais de 40%, mas com importância clínica são inferiores a 5% para a fibrose pulmonar e para as lesões pleurais.
É frequente o envolvimento na ESP, com mais de 90% dos doentes com alterações, correspondendo cerca de 70% a fibrose pulmonar.
Na poliomiosite/dermatomiosite, a fibrose pulmonar pode estar presente em 30% dos casos.
A síndrome de Sjõgren primária condiciona envolvimento clínico pulmonar em cerca de 10%. Além da doença intersticial, é frequente o envolvimento das vias aéreas, bronquiectasias e a bronquite. Quando a síndrome é secundária, as manifestações pulmonares da doença de base são mais frequentes e tendem a ser mais graves.
Mais raro é o envolvimento pulmonar em doenças como a espondilite anquilosante em que a doença fibrobolhosa pulmonar apical pode ser encontrada.

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Indicações para Terapêutica (Hepatite Crónica B)

Os critérios da European Association for the Study of the Liver (EASL) recomendam que a terapêutica seja proposta quando se documente uma lesão hepática persistente associada a replicação viral com repercussão no prognóstico, definida pelos seguintes critérios:
—> Nível de carga viral >2000 Ul/ml e/ou nível de ALT >limite superior do normal
—> Grau e estádio histológico de actividade ou fibrose significativa (A2 ou F2) ou diagnóstico de cirrose hepática, com qualquer nível de ALT ou CV.
Estas recomendações são mais abrangentes do que as guidelines publicadas pela American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD), que exigia carga viral >20000 Ul/ml na hepatite crónica AgHBe positiva e ALT >2 vezes o limite superior do normal, enquanto na hepatite AgHBe negativa, o nível de critério descia para 2000 Ul/ml, com qualquer ALT, desde que com doença histológica significativa (A2 ou F2). Na presença de cirrose, diferenciava-se entre doença compensada com carga viral >200 Ul/ml, com indicação terapêutica, e cirrose descompensada, para a qual se propunha um tratamento imediato com qualquer nível de viremia.
Mantém-se a controvérsia na indicação para tratamento nos casos de imunotolerância com ALT normal e alta carga virai; em indivíduos com idade inferior a 30 anos e sem antecedentes familiares de cirrose hepática ou de carcinoma hepatocelular pode manter-se a vigilância sem tratamento. Nos casos com idade superior a 40 anos, antecedentes de episódios de exacerbação ou história familiar sugestiva, pode-se recorrer à biopsia hepática para decidir o tratamento de acordo com o risco de evolução para cirrose hepática, estimado pelo grau de actividade e/ou estádio de fibrose.

mamografia 180x180 - Outros órgãos e Sistemas II (Complicações da RT)

Outros órgãos e Sistemas II (Complicações da RT)

O tratamento dos tumores da mama pode também aumentar o risco de doença coronária, embora este risco seja reduzido com as técnicas de tratamento actuais. Existe ainda o risco de indução de neoplasias secundárias, 10 a 20 anos após o tratamento, embora a incidência seja muito baixa.
A inclusão de partes do fígado nos volumes de tratamento pode causar alterações hepáticas agudas ou crónicas, incluindo a fibrose hepática. Estas são pouco frequentes para volumes reduzidos, quase sempre possíveis usando uma técnica de tratamento adequada. A vigilância das provas de função hepática é recomendável.
Uma das zonas mais difíceis de irradiar é o abdómen, pela relativa maior sensibilidade do intestino, em particular o delgado. As complicações incluem fibrose, estenose, obstrução, ulceração, síndromes de mal-absorção, sendo os efeitos mais importantes nas combinações com quimioterapia ou cirurgia.
A irradiação dos rins pode levar a insuficiência renal se não forem respeitadas as recomendações de dose e volumes de tolerância aceitáveis. É importante vigiar as provas de função renal e o sedimento urinário após o tratamento.
A bexiga é relativamente radiorresistente, mas pode evidenciar reacções tardias incluindo hematúria, piúria, disúria, aumento da frequência urinária, incontinência, cistite crónica ou fibrose. A vigilância é feita com avaliação microscópica do sedimento e avaliação cistométrica.
A irradiação das gónadas representa risco de disfunção sexual e redução na secreção hormonal específica. Os testículos são particularmente sensíveis e uma dose relativamente baixa pode levar a uma esterilização total. A irradiação ovárica acarreta o risco de malformações na eventualidade de uma gravidez após irradiação, mesmo que não directamente dirigida à região pélvica. A gravidez numa mulher irradiada obriga a cuidados especiais no despiste precoce de malformações. A irradiação directa do útero exclui, em princípio, a possibilidade de uma gravidez.
O tratamento de tumores localizados no SNC induz tardiamente alterações mais ou menos evidentes das capacidades cognitivas, mais notáveis pela diminuição da capacidade de memorização ou senilidade precoce. Alterações motoras ou sensitivas são pouco frequentes no adulto. A irradiação pituitária tem quase sempre como consequência alterações diversas na função hormonal, que deve ser vigiada de perto, sendo efectuada terapêutica de substituição quando necessário. Estas alterações são mais evidentes em casos pediátricos pela diminuição de produção de hormona de crescimento.

torax 1 180x180 - Complicações Pneumológicas

Complicações Pneumológicas

Estão descritas com alguns citostáticos como a carmustina, mitomicina, interleucina e, principalmente, com bleomicina. Podem surgir alterações do tipo pneumonite ou fibrose.
De forma a evitar este tipo de complicação, em particular com a bleomicina, deve ter em atenção o desenvolvimento de queixas respiratórias, não ultrapassar a dose limite e suspender o consumo de tabaco; deve-se ainda evitar o uso de oxigenoterapia a alto débito. O recurso a RT pode potenciar este tipo de complicação.


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Indicações Terapêuticas (Hepatite C)

Devem ser apreciados todos os casos com elevação da(s) transaminase(s), com ou sem confirmação histológica de hepatite crónica com actividade necro-inflamatória significativa. A generalização da terapêutica a todos os casos de infecção crónica pelo VHC poderá ser controversa nos casos sem evidência de fibrose e sem lesão inflamatória do fígado, descritos habitualmente como tendo “alterações mínimas”, frequentemente associados apenas à presença de linfócitos nos espaços porta, para os quais não há evidência de progressão para cirrose hepática, em estudos histológicos seriados com intervalos longos de seguimento.
Nos casos de hepatite crónica C com transaminases normais, a biopsia assiste na decisão de tratamento, já que ainda se aceita não propor terapêutica a doentes não motivados, com genótipo 1 e que não tenham sinais de inflamação ou fibrose na biopsia hepática. Os estudos de seguimento com biópsias seriadas demonstraram a benignidade dos casos com estádio de fibrose F0/F1 na biopsia inicial, sem progressão em folllow-up até 10 anos.
As guidelines só indicam a terapêutica antiviral para estes casos, quando o genótipo seja 2 ou 3, em que as taxas de eficácia com resposta mantida de 70-80% justificam o investimento de um curso de tratamento de 6 meses. Nos casos com genótipo 1 ou 4, as indicações confinam-se ao desejo expresso do doente, à presença de manifestações extra-hepáticas a merecerem terapêutica anti-VHC ou à demonstração histológica de inflamação e/ou fibrose significativas. Esta variante tem probabilidade de resposta similar, e não se reportam efeitos deletérios ou aceleração da doença nos casos sem resposta, ou com recidiva após conclusão do tratamento.
Se a biopsia hepática revelar cirrose e se o doente se apresentar em fase compensada, sem manifestações clínicas de hipertensão portal e/ou insuficiência hepática, a indicação terapêutica mantém-se, porque a erradicação virai, ainda que menos provável (<40%), poderá evitar a progressão para a fase terminal, permitir a efectiva recuperação da reserva funcional, e até a reversão histológica da cirrose (15% dos casos), que tem sido documentada em séries com biopsia de controlo após tratamento. O benefício do tratamento fundamenta-se, também, na redução da incidência do carcinoma hepatocelular, significativa em casos com resposta mantida estável, e sugerida, em algumas séries, nos doentes tratados mas sem resposta virológica estável.

hepatite a 1 180x180 - Hepatite Crónica Viral C - II

Hepatite Crónica Viral C – II

Actualmente, a biopsia hepática não é obrigatória se o diagnóstico laboratorial estiver baseado nos métodos laboratoriais actuais, mais sensíveis e específicos para detecção viral, quantificação de carga viral e determinação de genótipo VHC que estão generalizados nos centros que se dedicam a esta área.
No entanto, o valor diagnóstico da biopsia hepática mantém a sua acuidade para revelar o grau de actividade inflamatória e o estádio da fibrose, que não têm correlação com as provas hepáticas, pelo que só a nível histológico se pode demonstrar a gravidade da doença, avaliada pelo aspecto morfológico da estrutura hepática. O risco de evolução para doença avançada pode ser estimado pela presença de fibrose extensa, com septos incompletos (F3) ou mesmo cirrose hepática (F4), ainda sem sinais clínicos ou laboratoriais.
Na primeira década de experiência com a hepatite C, a indicação terapêutica ficava restrita a casos com graus significativos de actividade e/ou fibrose (>A2/F2); actualmente, pondera-se o tratamento ainda em estádios incipientes da história natural da doença, com o fundamento de ter maior probabilidade de resposta à terapêutica, com menor duração de doença, idade mais jovem, estádio facilmente reversível.
A identificação de cirrose hepática histológica, em doente sem manifestações clínicas reveladoras, pode ser determinante, não para recusar o tratamento, mas para permitir monitorizar a resposta lenta ao tratamento e maior frequência de efeitos adversos a nível hematológico.
A biopsia hepática mantém um valor inquestionável nos casos de associação de hepatite C com outras etiologias de doença hepática, como a hemocromatose, deficiência de alfa-1-antitripsina, esteato-hepatite e até de hepatite auto-imune. A partir da descrição da lesão histológica, podem-se delinear estratégias específicas de tratamento, determinadas pela ponderação relativa do significado prognóstico dos diversos mecanismos fisiopatológicos actuantes.

hepatite a 1 180x180 - Hepatite Crónica Viral C

Hepatite Crónica Viral C

A terapêutica da hepatite crónica viral C tem-se mantido em concordância com as guidelines publicadas pela EASL e pela AASLD, com utilização generalizada da combinação do interferão peguilado e ribavirina, em posologia estandardizada, com duração de tratamento variável consoante o genótipo do VHC identificado em cada doente.
A intervenção terapêutica fundamenta-se no benefício provado nos casos com sucesso terapêutico, que atingem a fase de erradicação virai, com regressão da actividade inflamatória e melhoria ou estabilização da fibrose hepática. A suspensão do processo contínuo de reinfecção/necrose de novos hepatócitos impede a progressão para a cirrose hepática e carcinoma hepatocelular, o que se reconheceu como uma estratégia com custo-efectividade significativo.
As indicações para tratamento consideram apenas os casos de hepatite crónica viral C, confirmada pela presença de viremia do VHC, detectada por PCR. Parte-se do rastreio convencional por provas hepáticas de rotina, que identifica um padrão persistente de transaminases alteradas (ou apenas a ALT), com valores oscilando entre 1,5 a 10 vezes acima do limite superior do normal, habitualmente entre 2-3 vezes, associadas ou não a elevação da GGT de 2-3 vezes, por lesão dos pequenos duetos biliares portais pela infecção VHC, que pode ter esta tradução laboratorial.
Noutras circunstâncias o rastreio dirige-se ao rastreio da própria infecção VHC, com identificação de anticorpos anti-VHC no sangue periférico, por método de ELISA, que deve ser posteriormente confirmado por RIBA e pesquisa da viremia VHC por PCR, ainda que as provas hepáticas estejam normais.
Esta última situação é uma variante frequente de hepatite crónica C (10-40% dos casos), que decorre com transaminases persistentemente normais, em que a viremia VHC é crucial para comprovar a presença da infecção, e a biopsia hepática eventualmente determinante para fundamentar a decisão de tratamento, pela observação de lesões necro-inflamatórias e/ou fibrose significativa em 75% destes doentes.
O método de diagnóstico gold-standard deve ser a viremia do VHC (RNA-VHC por PCR) que permite excluir os casos que tiveram contacto prévio com o VHC, sem evolução para infecção crónica por resposta adequada do sistema imunológico (20% dos casos com teste serológico para o Ac anti-VHC positivo). Estes doentes mantêm anticorpos anti-VHC duradouros, mas ineficazes para protecção contra um eventual contágio acidental futuro.
O mesmo acontece com os doentes tratados com sucesso, com resposta estável confirmada no seguimento subsequente, que mantêm positivo o teste serológico de detecção do Ac anti-VHC, com nível flutuante ou eventualmente evanescente ao longo dos anos.
A confirmação histológica da hepatite crónica C por biopsia hepática era considerada imprescindível na década de 1992-2002, dada a precariedade de acesso, em muitos centros, à confirmação virológica da infecção VHC com replicação virai activa, evidenciada por viremia VHC persistente. Nessa época, os esquemas posológicos contemplavam o ajuste da dosagem e da duração do tratamento de acordo com o estádio da fibrose hepática, o que também requeria uma biopsia hepática prévia à planificação da terapêutica.


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153522177 180x180 - Fase imunotolerante (Hepatite B)

Fase imunotolerante (Hepatite B)

Inicia-se após a aquisição da infecção com o VHB, em contexto epidemiológico em que não há resposta de imunoeliminação pelo hospedeiro, pelo que a infecção se propaga e persiste no fígado, e eventualmente noutros reservatórios como as células do sistema linfático, mas sem evidência de actividade inflamatória ou de fibrose residual. Ocorre sobretudo após transmissão vertical, a partir de mães infectadas com AgHBe positivo (ou com Ac anti-HBe positivo), em que 90% dos recém-nascidos ficam com infecção permanente, mas em fase imunotolerante (ou 10-40% dos filhos de mães Ac anti-HBe positivo). Pode ocorrer também por transmissão horizontal na primeira infância, a partir de familiares infectados, por via percutânea oculta, com probabilidade de 40% de infecção crónica bem tolerada.
Embora raro (5%), também pode suceder a infecção adquirida na idade adulta, sobretudo se inaparente, sem resposta de eliminação pelo sistema imunitário e sem hepatite clínica, mesmo em hospedeiro imunocompetente, mas mais frequente em hospedeiro com imunodeficiência congénita ou adquirida.
Caracteriza-se por transaminases normais, AgHBs e AgHBe positivos, altos níveis de viremia VHB (>200000 Ul/ml), e histologia hepática sem actividade necro-inflamatória significativa (grau 90%) no universo mundial de 350-400 milhões de indivíduos infectados com o VHB. Não se perspectiva, no momento actual, que devam iniciar terapêutica antiviral nesta fase.