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Condrocalcinose

É a segunda causa mais frequente de artrite microcristalina. Ao contrário da gota, a fisiopatologia da DDPC (doença por deposição de pirofosfato de cálcio) é ainda mal conhecida e, como tal, não existem terapêuticas específicas para esta artropatia.
Não existe consenso sobre a correta nomenclatura da DDPC. À forma aguda da DDPC dá-se o nome de pseudogota, em virtude de se tratar de uma artropatia semelhante à gota com calcificações das cartilagens (condrocalcinose) e cristais de pirofosfato de cálcio no líquido sinovial.


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Fisiopatologia e Clínica (Estenose Valvular Mitral)

A clínica e fisiopatologia da EM resultam do gradiente de pressão entre a aurícula esquerda e o VE, secundária à redução da área valvular. Este gradiente está dependente do volume de ejeção, da duração da diástole e da pressão telediastólica do VE. As queixas dominantes relacionam-se com a congestão pulmonar e são a dispneia de esforço, a ortopneia e por vezes o edema pulmonar agudo. Sintomas de cansaço fácil e de falência cardíaca direita sugerem gravidade na EM e/ou HTP (hipertensão pulmonar) severa. A FA ocorre com frequência nos casos com maior duração e em relação com as dimensões da aurícula, determinando não só agravamento da classe funcional, por perda da contração auricular, irregularidade do ritmo e da frequência, como agrava em muito o risco tromboembólico.
O diagnóstico de EM deve ser efectuado com base na avaliação clínica, ECG e raio X do tórax, mas o ecocardiograma 2D-Doppler (incluindo transesofágico) e eventualmente a PE são os exames de escolha pela informação morfológica e hemodinâmica que nos facultam. Classifica-se a EM em:
—> Ligeira – área >1,5 cm2, gradiente médio <5 mmHg. —> Moderada – área entre 1 e 1,5 cm2, gradiente médio >5 mmHg.
—» Grave – área <1 cm2. Os doentes assintomáticos com EM ligeira, moderada ou grave devem ser avaliados respetivamente todos os 2 anos, 1 ano e semestralmente, e serem alertados para o eventual aparecimento de sintomas. Muitos pacientes com EM em classe I ou II da NYHA (New York Heart Association) podem ser seguidos medicamente, aconselhados a evitar esforços físicos e a reduzir a ingestão de sódio. Uma vez que surjam sintomas moderados/graves (classe II ou III e IV NYHA), os doentes devem ser observados com ECG, raio X do tórax, eco-Doppler e eventual cateterismo cardíaco (caso de discrepância ou necessidade de avaliação das coronárias) e a decisão deve ser individualizada tendo em atenção os seguintes fatores: —> Área valvular mitral, o gradiente médio transvalvular e a existência ou não de hipertensão pulmonar em repouso ou durante o esforço.
Relação existente entre o grau de incapacidade e a obstrução valvular.
Existência de complicações, nomeadamente embólicas.
Risco da terapêutica (cirurgia/valvuloplastia mitral percutânea).
Assim, se nos doentes com EM moderada a grave (área=l,5 cm2 ou <1 cm2/m2, respetivamente) apesar da terapêutica médica otimizada, os sintomas forem incapacitantes, deve-se ponderar a VMP (valvuloplastia mitral percutânea com balão) e a terapêutica cirúrgica.

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Fisiopatologia (DM tipo 1)

Verifica-se um défice absoluto ou relativo de insulina associado ao aumento das hormonas de contra-regulação (glucagon, catecolaminas e cortisol) que leva a hiperglicemia.
A activação da enzima lipase pela ausência de insulina leva a lipólise dos triglicéridos e ao aumento da produção de ácidos gordos não esterificados e consequente hipercetonemia.
Os corpos cetónicos, por sua vez, são ácidos orgânicos fortes que se dissociam completamente no pH fisiológico e geram uma quantidade equimolar de iões de hidrogénio, o que leva a acidose metabólica.
A glicosúria e a diurese osmótica dos corpos cetónicos promovem a desidratação e a acidose leva à depleção de potássio do interior das células, que é posteriormente eliminado na urina. Assim, existe diminuição do potássio total apesar de poder haver hipercaliemia.

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Novas Drogas – o futuro

A hipersensibilidade visceral tem um papel crucial na fisiopatologia da DF. A presença de diversos mediadores envolvidos nesta hipersensibilidade permitiu o desenvolvimento e experimentação de fármacos que actuam de forma agonista ou antagonista nos receptores destes mediadores. De entre estes mediadores salienta-se a somatostatina, os opióides e a serotonina.
Os análogos da somatostatina (octreótido) diminuem a sensação dolorosa em resposta à distensão gástrica.
Os agonista k opióides (fedotozina) diminuem a sensibilidade gástrica à distensão, actuando directamente sobre a via aferente, mantendo inalterada a compliance gástrica. A fedotozina inibe fisiologicamente a dor de origem somática. Este fármaco revelou-se superior ao placebo no tratamento de doentes dispépticos.
Os antagonistas dos receptores serotoninérgicos tipo 3 (ondansetron e alosetron) podem modular a sensibilidade visceral, pois a serotonina é um neurotransmissor fundamental na inervação intrínseca e extrínseca do tracto gastrintestinal. A metoclopramida e o cisapride parecem partilhar acção ao nível da serotonina. A fluoxetina (antidepressivo) inibe a recaptação de serotonina, actuando ao nível da via cortiço-espinhal inibitória.
A buspirona, devido à sua influência na serotonina, tem revelado resultados encorajadores.

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Narcolepsia

Clínica – os sintomas principais são a SDE e a cataplexia. A cataplexia é a perda súbita de tónus muscular associada a uma emoção forte sem perda de consciência.
A presença deste sintoma distingue os dois tipos da doença – narcolepsia com e sem cataplexia. Os doentes podem ainda apresentar alucinações hipnagógicas e hipnopômpicas, paralisia do sono e sono nocturno fragmentado, com múltiplos despertares.
—> Fisiopatologia – na narcolepsia com cataplexia existe uma degenerescência dos neurónios produtores de orexina no hipotálamo, o que torna as transições sono-vigília instáveis, originando ataques de sono, intrusões de sono REM em vigília (atonia, alucinações) e de vigília durante o sono (sono fragmentado). A causa desta morte neuronal seletiva não é conhecida, sendo a etiologia auto-imune a mais consensual.
As causas da narcolepsia sem cataplexia não são conhecidas.
—> Diagnóstico – o diagnóstico assenta na história clínica e na presença de pelo menos dois períodos de sono REM de início de sono SOREM (Sleep OnSet REM) com demonstração objetiva de SDE no TLMS (teste de latências múltiplas do sono).
A PSG realizada antes do TLMS permite assegurar que houve pelos menos 6 horas de sono e diagnosticar patologias frequentemente associadas à narcolepsia, como síndrome de apneia obstrutiva do sono, movimentos periódicos e parassónia do REM.
O doseamento de orexina do LCR (líquido cefalorraquidiano) não é necessário para o diagnóstico e deve ser reservado para casos menos claros (por exemplo, diagnóstico diferencial com perturbação conversiva).

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Etiologia (Hemoptises)

O pulmão tem uma irrigação sanguínea dupla: recebe sangue das artérias brônquicas com origem na aorta (de elevada pressão) e da circulação arterial pulmonar (de baixa pressão).
Há algumas anastomoses entre as duas circulações e, apesar de ambas poderem estar implicadas na fisiopatologia das hemoptises, é muito raro que a hemorragia tenha origem apenas nos vasos pulmonares, excetuando as malformações arteriovenosas. Mais frequentemente, a hemorragia tem origem na rutura dos ramos da artéria brônquica, devido à sua íntima associação com a árvore brônquica.
São múltiplas as doenças que podem provocar hemoptises.
A American Thoracic Society publicou uma lista que engloba mais de 100 causas. Bronquite, bronquiectasias, infeções pulmonares (pneumonia bacteriana e tuberculose pulmonar), neoplasia do pulmão (primitiva e secundária), aspergiloma e patologia cardiovascular (insuficiência ventricular esquerda, estenose mitral e tromboembolismo pulmonar) são as entidades nosológicas mais frequentes. Situações menos frequentes como a granulomatose de Wegener ou síndrome de Goodpasture podem também estar na génese do quadro clínico. Nem sempre é possível estabelecer uma etiologia e 10 a 15% das hemoptises são de causa indeterminada (diagnóstico de exclusão).
Uma mesma causa etiológica pode manifestar-se indistintamente tanto na forma de hemorragia mínima como hemoptise ameaçadora.
Antes de assumir que a origem do sangue se localiza nas vias aéreas inferiores, é importante considerar que a hemorragia pode ser de causa não pulmonar, e que o sangue expetorado pode ser proveniente das vias aéreas superiores ou do aparelho gastrintestinal. Estas situações podem ser confundidas com hemoptises, pelo que necessário a sua exclusão na investigação das causas etiológicas.

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Fisiopatologia

A síndrome clínica da IC pode manifestar-se por: hipoperfusão orgânica com inadequada aporte de oxigénio aos tecidos por baixo débito cardíaco e diminuição da reserva cardíaca por congestão venosa pulmonar e sistémica.
Ocorrem uma variedade de mecanismos compensatórios, incluindo:
—> Aumento do volume (dilatação) e da massa (hipertrofia) ventricular esquerda.
Ativação de sistemas neuroendócrinos como o da renina-angiotensina-aldosterona, vasopressina, endotelina e péptido natriurético auricular.
Libertação de citosinas inflamatórias.
Aumento das resistências vasculares sistémicas por ativação dos sistemas neuroendócrinos, aumento da atividade simpática e aumento dos níveis de catecolaminas circulantes.


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Fisiopatologia e Clínica (Insuficiência Mitral)

A IM crónica impõe uma sobrecarga de volume ao VE com aumento do volume total de ejeção. O aumento da pré-carga e a redução ou manutenção da pós-carga, provocada pela regurgitação do VE numa câmara de baixa pressão AE (aurícula esquerda), facilitam a ejeção do VE. Estas adaptações permitem ao ventrículo e à aurícula aumentarem as suas dimensões para acomodarem o volume regurgitante, as baixas pressões de enchimento, e manter um débito cardíaco normal, permanecendo os pacientes assintomáticos durante anos. Com a progressão da doença, os mecanismos de compensação entram em declínio, a fração de ejeção diminui e clinicamente surge insuficiência cardíaca.
O diagnóstico e orientação terapêutica da IM baseiam-se na avaliação clínica, ECG, raio X do tórax, prova de esforço (para objetivar sintomas duvidosos), eco-Doppler (incluindo transesofágico) e, quando indicado, cateterismo cardíaco.
O ecocardiograma desempenha um papel decisivo na avaliação das IM dado que fornece indicações sobre a etiologia, morfologia valvular, função e dimensões do VE, fatores determinantes do prognóstico.
O seguimento e a orientação terapêutica dos pacientes com IM são condicionados pela sintomatologia clínica, severidade da regurgitação, existência de disfunção/dilatação do VE (fração de ejeção <60%, dimensão telessistólica >45 mm) e hipertensão pulmonar: 1) assintomáticos com IM ligeira ou moderada sem dilatação ou disfunção VE ou HTP devem ter um exame clínico e ecocardiográfico anual e serem alertados para o aparecimento de sintomas; 2) assintomáticos com IM grave devem ser observados e realizar eco-Doppler com base semestral ou anual para avaliar os sintomas ou a transição para a disfunção VE assintomática.

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Fisiopatologia e Clínica (Insuficiência Valvular Aórtica)

A IA provoca no coração uma condição mista de sobrecarga de volume e de pressão, que conduz lentamente a um remodeling ventricular com dilatação e hipertrofia excêntrica numa fase inicial dita “compensada” (fração de ejeção normal) e posteriormente “Patológica” (disfunção ventricular).
Pacientes com IA significativa podem permanecer “assintomáticos” ou com sintomas inespecíficos durante longos períodos, tolerando exercícios moderados sem dificuldade (mas não esforços mais intensos), sendo necessário por vezes efetuar, para além da avaliação clínica e dos exames de rotina (ECG, raio X do tórax, eco-Doppler), também prova de esforço ou mesmo ARN (angiografia de radionuclídeos) e RM, a fim de se classificar o seu “estádio”.
Uma vez estabelecida a cronicidade e a estabilidade do processo, a frequência da avaliação clínica e da repetição dos exames não invasivos depende da gravidade da regurgitacão, do grau de dilatação, da FVE (função do ventrículo esquerdo) e das alterações progressivas nas suas dimensões e na função.
Assim, doentes assintomáticos com IA ligeira ou moderada, com VE não ou pouco dilatado e normal FVE, devem ter exame clínico anual e ecocardiográfico de 1 ou 2/2 anos. Os pacientes assintomáticos com IA grave, normal FVE e dilatação significativa do VE (dimensão telediastólica >60 mm) requerem uma avaliação clínica trimestral ou semestral e ecocardiográfica semestral ou anual, dependendo da estabilidade dos sintomas e das avaliações não invasivas.

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Fisiopatologia e Clínica (Estenose Valvular Aórtica)

A área normal da válvula aórtica é de cerca de 2,5 cm2/m2. Uma área de orifício valvular inferior a 1 cm2/m2 realiza uma estenose significativa a que está associado um gradiente de pressão entre o VE (ventrículo esquerdo) e a aorta de, pelo menos, 50 mmHg.
O doente pode estar assintomático, mas se a estenose é grave, determina, a jusante, incapacidade de aumentar o débito cardíaco durante o exercício, com angor, eventualmente síncope ou morte súbita, e a montante, hipertrofia ventricular concêntrica e reduzida distensibilidade ventricular com queixas de congestão pulmonar. Em casos avançados surgem sintomas de insuficiência cardíaca também direita (por interdependência ventricular). O desenvolvimento destes identifica, portanto, um ponto crítico na história natural da doença, sendo a sobrevivência média inferior a 2-3 anos após o seu aparecimento. A morte súbita ocorre numa percentagem inferior a 1%/ano dos doentes assintomáticos.
Classifica-se a EA em: ligeira, moderada e grave.
Todos os doentes com EA requerem uma monitorização cuidadosa do aparecimento de sintomas (dispneia, desconforto precordial, tonturas de esforço ou síncopes, insuficiência cardíaca congestiva, angiodisplasia gastrintestinal) e da progressão da doença, sendo o eco-Doppler o exame auxiliar de diagnóstico fundamental. Os pacientes com achados de EA devem ser submetidos a observação e exames complementares de diagnóstico seleccionados: ECG, raio X do tórax, eco-Doppler e eventualmente cateterismo cardíaco (discrepância clínica/ecocardiograma ou necessidade de conhecer a anatomia coronária) a fim de definir a severidade da valvulopatia. Em casos específicos a avaliação pode ter de ser complementada com TC torácica, ecocardiograma de sobrecarga com dobutamina, RM cardíaca. Nos doentes assintomáticos a PE (prova de esforço) pode ser útil para definir o nível de atividade física permitida e desencadear sintomas dissimulados por autolimitação nas atividades regulares, mas está contraindicada nos doentes sintomáticos.
O seguimento dos pacientes assintomáticos deve ser de forma a educá-los no sentido de informarem do aparecimento de sintomas, tendo em atenção o mau prognóstico a partir desse momento. Assim, doentes assintomáticos com EA ligeira devem fazer avaliação clínica anual e ecocardiográfica de 3/3 anos. Aqueles assintomáticos com EA moderada/grave mas com válvulas aórticas muito calcificadas e com velocidade máxima >4 metros/segundo no exame inicial devem fazer nova reavaliação clínica, aconselhados/ensinados a reconhecerem e reportarem os sintomas. Se a sintomatologia for pouco clara, ponderar a realização de prova de esforço. Se a velocidade máxima aumentar 0,3 metros/segundo/ano ou existir outra evidência de progressão hemodinâmica desde a última visita, deve-se equacionar a terapêutica cirúrgica, nomeadamente nos pacientes de alto risco (calcificação aórtica extensa, doença coronária concomitante, disfunção ventricular esquerda). Se não se verificaram modificações clínicas nem hemodinâmicas desde a última avaliação e não preenchem nenhum destes critérios, o doente deverá ser seguido regularmente clínica e ecocardiograficamente.