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Etiologia (Anemia Megaloblástica)

– Deficiência de ácido fólico – por diminuição de ingestão (alcoolismo), mal-absorção, necessidades aumentadas (hemólise, gravidez), efeito de fármacos; pode instalar-se em semanas a meses.
– Deficiência de vitamina B12 – por diminuição de ingestão, consumo por parasitas ou infecção intestinal, insuficiência pancreática, gastrectomia, ileíte/ressecção intestinal, anemia perniciosa (a mais importante); geralmente demora anos na sua instalação.

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Terapêutica (Sprue Tropical)

A terapêutica do sprue tropical assenta fundamentalmente em:
– Tetraciclina 250 mg p.o., tid, pelo menos durante 2 semanas, podendo ser prolongada em função da resposta clínica
—> Ácido fólico 5 mg p.o., tid, durante 1 mês.
Quando a doença evolui há mais de 6 meses justifica-se por vezes prolongar a terapêutica por muito mais tempo (alguns autores sugerem mesmo períodos de 1 ano de terapêutica).
O sprue tropical adquirido no Sul da índia é frequentemente resistente à terapêutica antibiótica. No entanto, de um modo geral, considera-se que, se a doença não revela sinais de melhoria no fim de 4 semanas de terapêutica, deve ser questionado o diagnóstico.
A profilaxia da doença consiste fundamentalmente em limitar a exposição a agentes infecciosos entéricos e procurar cuidados médicos perante diarreia persistente numa fase precoce, antes do desenvolvimento do quadro clínico de sprue tropical.

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Combinações de Sulfonamidas com Aminopirimidinas

As sulfonamidas são antibióticos de síntese derivados da sulfanilamida disponíveis para o tratamento de infecções desde meados da década de 40, dos quais apenas dois (sulfametoxazol e sulfadiazina) têm presença regular no formulário actual de fármacos anti-infecciosos. Actuam por inibição competitiva do ácido para-aminobenzóico (PABA) na síntese do ácido fólico bacteriano, necessário para a síntese proteica. Originalmente com um espectro de actividade amplo, incluindo GR+ e GR-, a sua elevada utilização na terapêutica ambulatória de infecções durante o século XX levou à emergência de resistências em muitas espécies bacterianas (enterobacteriáceas, estafilococos), reduzindo a sua utilidade prática.
O trimetoprim (TMP) e a pirimetamina são, também, antibióticos sintéticos cuja actividade anti-infecciosa resulta da inibição da síntese do ácido fólico bacteriano e parasitário, por inibição específica da dihidrofolatoreductase (DHFR). O espectro antibacteriano do TMP inclui, também, a maioria das GR+ e GR- com importância clínica, incluindo enterobacteriáceas, pneumococo e S. aureus (embora os níveis de resistência sejam já um problema em muitos países), H. influenzae, Moraxella catarrhalis e patogénios relativamente raros mas frequentemente resistentes a outros antibióticos, como Burkholderia cepacia e Stenotrophomonas maltophilia (mas não P aeruginosa), bem como protozoários (Toxoplasmã gortdii, várias espécies de plasmódio, Pneumocystis jiroveefi). A pirimetamina tem maior especificidade e actividade contra a DHFR parasitária do que o TMP.
As sulfonamidas e as aminopirimidinas actuam em pontos sequenciais da síntese do ácido fólico bacteriano e a sua combinação configura um dos paradigmas da actividade antibacteriana sinérgica clinicamente relevante, justificando a utilização de combinações de fármacos destes grupos: TMP-sulfametoxazol (cotrimoxazol) e pirimetamina-sulfadiazina.
Para além da utilidade do cotrimoxazol no tratamento de infecções bacterianas da comunidade (sobretudo infecções do tracto urinário, embora os níveis de resistência de E. coli sejam de cerca de 30%) e das infecções invasivas por Stenotrophomonas maltophilia, a boa actividade destas combinações contra Toxoplasmã gondii e P. jiroveci é útil para o tratamento e profilaxia de infestações por estes agentes em doentes imunodeprimidos por infecção por VIH ou iatrogénica (quimioterapia antineoplásica, agentes imunossupressores utilizados em transplantados).
—> Mecanismos de resistência – a resistência a sulfonamidas é frequente e mediada por plasmídeos transferidores de genes relacionados quer com a hiperprodução de PABA bacteriano, quer por produção de dihidropteroato sintetase (DHPS) com sensibilidade reduzida às sulfonamidas, quer, ainda, pela redução da permeabilidade da membrana celular à penetração do antibiótico. A resistência ao TMP é intrínseca ou transferível, relacionada quer com a hiperprodução de DHFR bacteriana, quer com modificação desta enzima tornando-a resistente ao TMP, quer, ainda, por alteração da permeabilidade da membrana. A modificação da DHFR, transferida por plasmídeos, é frequente em muitos países e confere resistência a enterobacteriáceas e a S. aureus. A resistência comcomitante a TMP e sulfametoxazol por parte de estafilococos e enterobacteriáceas é, também, frequente em muitas regiões. Estão descritas mutações ao nível da DHPS de P. jiroveci capazes de lhe conferir resistência, cujo risco de ocorrência se relaciona com a duração da exposição ao cotrimoxazol ou à dapsona em uso profiláctico, mas as falências de tratamento por resistência são, ainda, excepcionais.

como funcionan los antibioticos 1 0 180x180 - Tratamento (Drepanocitose)

Tratamento (Drepanocitose)

– De fundo – manutenção de hidratação adequada sempre e evicção de situações de hipoxia; ácido fólico, 1 mg oral/dia (em Portugal, comprimidos têm 5 mg); vacinação anual antigripal; vacinação antipneumocócica de 5 em 5 anos; nos casos de adultos em que há crises frequentes, deve ser considerada a terapêutica com hidroxiureia na dose de 15 a 35 mg/kg/dia – leva ao aumento de níveis de Hb F e reduz (em cerca de 50%) a incidência de crises vaso-oclusivas e dolorosas; em casos muito seleccionados, pode recorrer-se à transplantação alogénica.
– Das crises – hidratação adequada, tratamento de infecções, transfusão para corrigir anemia e reduzir percentagem de Hb S (essencial em AVC e síndrome torácica aguda), analgesia (com morfina e deriivados, em ambiente hospitalar); esplenectomia e colecistectomia ocasionalmente podem estar indicadas (em todos os actos cirúrgicos e na gravidez, fazer regime trainsfusional com objectivo de manter Hb >10 g/dl e reduzir percentagem de Hb S).

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Tratamento (Anemia Megaloblástica)

—> Se houver défice de ácido fólico – a dose mínima é de 1 mg/dia; em Portugal, comprimidos existentes têm 5 mg (= 1 comprimido/dia).
—> Se houver défice de B12 – cianocobalamina 1 mg por dose i.m. (a mais usada) ou hidroxicobalamina 10 mg i.m. por dose; iniciar tratamento com uma injecção por dia durante 7 dias, depois 1 dose por semana até normalização de hemoglobina (geralmente cerca de 8 semanas), depois 1 por mês até total normalização clínica e laboratorial; a longo prazo (por exemplo gastrecomizados, anemia perniciosa) é suficiente 3 a 4 doses por ano na maior parte dos doentes.

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Anemia Megaloblástica

Anemia causada por anomalia na síntese de DNA, em resultado de défice de vitamina B12 ou ácido fólico, caracterizada por alteração morfológica das células hematopoiéticas e de células de divisão rápida.