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Prognóstico (Insuficiência Hepática Aguda)

A avaliação prognóstica da insuficiência hepática aguda é crucial para poder optar pelo transplante hepático e decidir o seu timing. Se o transplante se realiza demasiado cedo, poderia não ter sido necessário; se é realizado demasiado tarde, o risco das condições agravantes (neurológicas e infecciosas) aumenta e pode comprometer a sobrevida do enxerto e do doente.
O prognóstico com ou sem transplante depende de muitos factores tais como o género, a idade, a causa da insuficiência hepática, o status clínico e biológico à entrada do internamento e no auge da deterioração, o grau da encefalopatia hepática, o tempo de protrombina, o factor V, a função renal, a bilirrubinemia, o pH arterial e a fosforemia.
Embora vários centros tenham proposto critérios prognósticos, os do King’s College Hospital (KCH) e de Clichy-Villejuif continuam a ser os mais utilizados em todo o mundo.
Os critérios do KCH são diferentes consoante a insuficiência hepática aguda está relacionada ou não com a ingestão do paracetamol; contudo, estudos comparativos dos critérios destes dois centros demonstram boa aplicabilidade clínica com poucas diferenças de sensibilidade e especificidade. Actualmente novos marcadores estão a ser utilizados e integrados em modelos prognósticos. É ilusório admitir que um conjunto de critérios consegue definir o prognóstico de mortalidade da insuficiência hepática aguda de qualquer causa; os critérios existentes também não permitem prever a sobrevida do doente.


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artrite 180x180 - Doença Óssea

Doença Óssea

A doença óssea associada à DRC, também conhecida por osteodistrofia renal, tem uma patogénese variada, incluindo, entre outros, dois tipos histológicos predominantes, a osteíte fibrosa quística resultante de hiperparatiroidismo secundário e a doença óssea adinâmica.
O hiperparatiroidismo secundário resulta da retenção de fosfato e deficiência da produção renal do metabolito 1,25 OH VitD. O seu tratamento e prevenção baseiam-se na restrição da ingestão de fósforo, na utilização de captadores intestinais do fósforo ingerido e no uso criterioso de metabolitos da vitamina D. Este tratamento deve ser acompanhado de monitorização dos níveis de paratormona e do produto cálcio x fósforo.
O carbonato de cálcio é o captador de fósforo mais usado. Se a calcemia for superior a 9.5 mg/dl ou a PTH inferior a 150 pg/ml, discutir com nefrologista a utilização de captadores sem base cálcio, como o sevelamer ou o lantânio. O hidróxido de alumínio pode ser usado em doentes em que não se consiga baixar o fósforo abaixo de 6 mg/dl.
O valor alvo da fosforemia é <5,5 mg/dl. Os captadores de fósforo devem ser administrados durante ou imediatamente no final de cada refeição, não se devendo ultrapassar 1.5 g/dia de cálcio elemento (6 cápsulas de CO3Ca) ou quatro comprimidos/dia de hidróxido de alumínio (Pepsamar); nunca devem ser misturados no final da mesma refeição. Desaconselhar ao doente snacks entre as três refeições principais, a não ser que se prescrevam também aí captadores de fósforo. No tratamento do hiperparatiroidismo, para além do controlo da fosforemia, usamos ainda os metabolitos da vitamina D como o calcitriol ou o paracalcitol e.v. no final da diálise (garante a aderência) ou oral, vigiando a subida esperada dos valores do cálcio e fósforo. O valor alvo da PTH nos doentes em diálise é de 120 a 250 pg/ml. A utilização de metabolitos da vitamina D tem várias vantagens, mas é limitada pela elevação da calcemia ou fosforemia. A utilização simultânea de um calcimimético, como o cinacalcet (Minpara), reduz esses efeitos e potencia a redução dos níveis de PTH. Administra-se 1 toma diária de 30 mg oral, que se vai elevando até obter o efeito esperado. Doses superiores a 90 mg/dia de Minpara são em geral mal toleradas.