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diabetes mata mais 180x180 - Fisiopatologia (DM tipo 2)

Fisiopatologia (DM tipo 2)

A DM tipo 2 é o resultado de factores genéticos e ambientais, sendo que os factores genéticos determinam a maior parte da susceptibilidade a DM tipo 2.
O principal factor ambiental que contribui para a DM tipo 2 é a excessiva ingestão calórica que predispõe a obesidade. NA verdade, o risco de desenvolver DM é 40 vezes maior em doentes com IMC >35 do que em indivíduos com IMC <23. A obesidade abdominal com a deposição de ácidos gordos viscerais é particularmente importante em induzir a insulinorresistência através da liberação por parte do tecido adiposo de várias substâncias como o factor de necrose tumoral que inibe a acção do receptor de insulina. A insulinorresistência caracteriza-se pela incapacidade da insulina em produzir os seus efeitos biológicos habituais em concentrações que são eficazes em indivíduos normais, pode ser transmitida como um traço familiar poligénico e associado a factores ambientais como obesidade e sedentarismo. Embora a insulinorresistência seja um factor importante no desenvolvimento de diabetes, ela não ocorre a não ser que haja uma falência da célula B. Assim verifica-se que existe um défice de processamento da pró-insulina, uma alteração da normal secreção pulsátil da insulina e perda da 1.ª fase de secreção da insulina. Cerca de metade dos doentes com DM tipo 2 apresentam-se com os sinais e sintomas clássicos de hiperglicemia e a outra metade é diagnosticado através de exames de rotina. Cerca de 40% dos doentes com DM tipo 2, quando diagnosticados, já apresentam complicações. A doença macrovascular, nomeadamente o EAM (enfarte agudo do miocárdio), o AVC, a isquemia dos membros inferiores, é a principal causa de morte em mais de 50% dos doentes com DM tipo 2. A cegueira normalmente ocorre devido a edema da mácula e cataratas.

As Proteínas3 180x180 - Diminuição da ingestão proteica

Diminuição da ingestão proteica

Hoje não há dúvidas que o aumento do consumo proteico verificado nos países industrializados ocorreu em paralelo com o aumento da incidência de litíase nestes mesmos países. Todos os estudos epidemiológicos feitos à escala mundial são concordantes em realçar a importância dos fatores nutricionais, nomeadamente a ingestão de proteínas animais e de sódio, e o excesso calórico no aumento da prevalência das doenças ditas da civilização, tais como a hipertensão, o ateroma vascular, a litíase, a obesidade, etc. Dado que nem todos os indivíduos submetidos às mesmas condições apresentam a doença, temos que admitir que fatores genéticos, ou outros, existam de base e que, quando submetidos a estas sobrecargas, se manifestam.
A ingestão excessiva de proteínas provenientes de carne de animais como a vaca, o porco e o carneiro, carne de aves ou proteínas provenientes do peixe, aumenta a excreção do ácido úrico (degradação das purinas), faz descer o pH e o citrato urinário (devido à carga ácida excessiva) e aumenta a excreção do cálcio na urina por mecanismos ainda hoje não esclarecidos completamente. Dá-se no entanto muito valor à acidose, pois o cálcio existente no osso é rapidamente mobilizado para o sangue para tamponar o pH, corrigindo assim a acidose. Esta perda de cálcio pelo osso acaba por ser prejudicial em dois sentidos, um no que respeita à osteoporose e o outro é a hipercalciúria resultante. Estes fatores litógénicos tanto podem aumentar o risco da litíase úrica, como o da oxalo-fosfocálcica. A descida do pH e o aumento do ácido úrico facilitarão primeiro o excesso de cálcio, oxalato e ácido úrico e, por último, a diminuição do citrato na urina. A restrição proteica é, portanto, fundamental se quisermos diminuir os fatores litogénicos em excesso na urina. Aconselhamos os doentes a fazer uma redução importante na ingestão diária de proteínas animais, diminuindo as quantidades de forma a não ultrapassar os 70 g/dia, o ideal, até um máximo de 120 g/dia. O doente tem a hipótese de diminuir as doses e dividi-las pelas duas refeições ou fazer uma refeição diária sem carne nem peixe. Quando se limita a ingestão proteica aos 70 g/dia de proteínas ou, tendo em conta o peso corporal, limitar as proteínas a um máximo de 1,7 g/kg peso/dia, não se deve esquecer que, quando se fala de proteínas animais, igualmente se devem limitar as proteínas vegetais e, de uma forma geral, moderar o consumo de todos os alimentos. O consumo elevado de proteínas é, muito provavelmente, o maior responsável pela hiperuricosúria encontrada nos países industrializados e pela descida do pH urinário. As dietas ricas em purinas não se devem obrigatoriamente correlacionar com elevados consumos alimentares. Cereais completos como o milho e o trigo, que fazem parte predominante das dietas de certos povos (índia, por exemplo), têm um conteúdo elevado de purinas. A hiperuricosúria por elas desencadeada tem sido apontada como a principal causa da alta prevalência de cálculos vesicais de urato e ácido de amónio em doentes vivendo nestes países. A restrição proteica será, portanto, recomendável em todos os formadores de cálculos de oxalato de cálcio e de ácido úrico. Nos formadores de cálculos de cistina, sempre se recomendou uma dieta pobre em metionina por se saber que este aminoácido é fundamental para a produção de cistina. Contudo, torna-se impossível conseguir uma dieta rígida sem metionina, porque ela arrastaria a suspensão de toda a carne de vaca, borrego, porco e aves, assim como peixe, ovos, caseína, trigo, amendoins, soja, etc. Isto é impraticável e outras medidas são necessárias como a grande ingestão de líquidos e alcalinização da urina nos casos de cistinúria.

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Prevenção (Osteoporose)

A prevenção da OP tem como objetivo a obtenção do melhor pico de massa óssea e deve ser feita desde a infância até à adultícia jovem. Embora os fatores genéticos que determinam o pico de massa óssea não possam ser modificados, é possível alterar fatores nutricionais e ambientais que também o influenciam. As medidas não farmacológicas preconizadas devem ser mantidas durante toda a vida porque ajudam também a retardar a perda de massa óssea que se inicia por volta dos 30-35 anos.
Embora na aprovação regulamentar dos fármacos com ação no osso exista uma distinção entre efeitos na prevenção da perda óssea em mulheres com DMO normal ou osteopenia e no tratamento de mulheres com OP, esta distinção não é, hoje em dia, considerada útil nem relevante na prática clínica, dada a gradual mudança de paradigma na abordagem da OP, baseada no risco fracturário.

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Testes Genéticos

Indicados nos doentes com PC ou crises de pancreatite aguda antes dos 25 anos de idade e sem factores de risco identificados.

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Quimioprofilaxia das Infecções Urinárias Recorrentes na Mulher

Assenta no pressuposto da erradicação dos reservatórios bacterianos anatómicos (fezes, intróito vaginal), preferencialmente sem induzir impacto significativo na resistência microbiana. No entanto, deve ser tido em conta que a recidiva de infecções complicadas, designadamente de pielonefrites, é um achado raro, que só excepcionalmente se relaciona com a cistite recorrente que é frequente na mulher. Na mulher pré-menopáusica, as infecções relacionam-se com factores anatómicos, como a proximidade entre o meato uretral e o ânus, com alterações na flora bacteriana habitual do períneo, designadamente com a carência de lactobacilos, com factores genéticos, tais como a presença dos fenótipos não-secretor e recessivo do grupo sanguíneo Lewis e não-secretor ABH, que podem condicionar alterações na adesividade de E. coli uropatogénica ao epitélio vaginal, e, finalmente, factores mecânicos, como o coito, sobretudo quando associado ao uso de espermicidas. Na mulher pós-menopáusica, para além destes factores, ganha importância a deficiência local em estrogénios e a eventual contaminação decorrente da incontinência urinária. Em ambos os casos, a E. coli é o agente mais frequentemente implicado.
Quando a frequência dos episódios de infecção é suficiente para afectar a qualidade de vida da doente (3 ou mais episódios/ano), pode ser útil equacionar estratégias destinadas a reduzir este inconveniente. No entanto, é necessário, antes de tudo, confirmar de que se trata de situações de causa infecciosa e não da simples síndrome uretral, bem como distinguir as infecções recorrentes, devidas, habitualmente, a um novo agente bacteriano, da recidiva de uma infecção insuficientemente tratada.
As recomendações para hidratação adequada, para a micção pós-coital e para a redução de utilização de espermicidas devem ser implementadas antes de se considerar o recurso a QP. Alguns estudos apontam para um impacto significativo do consumo de sumo de arando (cranberry) na redução da frequência das recorrências. Na mulher pós-menopáusica, a utilização de esteróides tópicos pode ser útil.
Embora estejam disponíveis estudos que documentam uma redução significativa da frequência das infecções sintomáticas com a utilização de regimes relativamente simples, designadamente utilizando uma dose reduzida de co-trimoxazol (480 mg ou 960 mg) ou de nitrofurantoína (50 mg/dia), todos os regimes se associam eventualmente, à ocorrência de infecções sintomáticas nas doentes expostas, nunca tendo sido devidamente avaliado o impacto desta intervenção no que diz respeito ao risco de colonização intestinal ou vaginal por estirpes resistentes. Assim, a QP deve ser reservada aos casos em que o impacto na qualidade de vida seja significativo e nos quais a utilização de estratégias que não recorram à utilização de antibióticos se tenham revelado ineficazes.

Artrite reumatoide001 180x180 - Patogénese

Patogénese

A etiologia da AR é desconhecida. Estudos familiares demonstraram que a doença pode estar dependente de fatores genéticos. A presença de moléculas DR4 no complexo major de histocompatibilidade encontra-se ligada à ocorrência de AR na maioria das populações estudadas, mas em grau variável. Doentes com AR do Norte da Europa, podem apresentar haplotipos HLA DR4 em até 80% dos casos. Por contraste, em populações do Sul da Europa, como entre os judeus gregos e israelitas, a prevalência do haplotipo HLA DR4 entre doentes com AR pode variar entre 40 a 60%.
Na patogénese da doença podem estar também implicados fatores infeciosos, nomeadamente os que se relacionam com a hipótese de indução da doença por partículas virais ou bacterianas, que teriam responsabilidade na iniciação e perpetuação dos processos inflamatórios necessários à definitiva expressão da doença. Entre estes agentes, os parvovírus e determinados peptidoglicanos bacterianos parecem ser os principais candidatos, em associação a uma prévia predisposição genética.
Apesar de desconhecido até ao momento, o estímulo desencadeante da doença é capaz de iniciar e perpetuar as alterações imunológicas responsáveis pelos efeitos de destruição tissular inerentes à AR.

figura 6 180x180 - Osteoartrose

Osteoartrose

A osteoartrose (OA), também designada por doença articular degenerativa, é a mais prevalente doenças reumáticas, afetando cerca de 10% da população de idade superior a 60 anos. Alguns inquéritos europeus mostraram ser o principal motivo de recurso às consultas dos médicos de família e que ocupa o segundo lugar como causa de invalidez, após as doenças cardiovasculares. A OA tem, assim, uma repercussão socioeconómica muito importante, representando 0,8% das despesas de saúde em França e cerca de 1% do PIB nos EUA.
A OMS e a American Academy of Orthopaedic Surgeons propuseram uma definição de OA abrangendo múltiplos aspetos da doença: “A artrose é resultante de fenómenos mecânicos e biológicos que destabilizam o equilíbrio entre a síntese e a degradação da cartilagem e do osso subcondral. Este desequilíbrio pode ser iniciado por múltiplos fatores: genéticos, de desenvolvimento, metabólicos e traumáticos. A artrose afeta todos os tecidos da articulação sinovial e manifesta-se por modificações morfológicas, bioquímicas, moleculares e biomecânicas das células e da matriz cartilagínea conduzindo à fissuração, ulceração e perda da cartilagem articular, esclerose do osso subcondral com produção de osteófitos e quistos subcondrais. Quando se torna sintomática, a artrose causa dor e rigidez articular, com eventual tumefacção e graus variáveis de inflamação local.”
Os mecanismos íntimos do processo artrósico continuam ainda a ser pouco conhecidos.
O condrócito e/ou o osso subcondral têm vindo a ser apontados como tendo um papel central em todo o processo artrósico. Independentemente disto, o facto de em diversos estudos se ter documentado que numa fase inicial da artrose existe um aumento da síntese de DNA, de colagénio e de proteoglicanos por parte dos condrócitos, traduz indiretamente uma tentativa de reparação por parte da cartilagem. A introdução, nesta fase, de fármacos com potencial para interferir no processo artrósico, poderia eventualmente evitar a sua progressão.
Em termos clínicos poderemos dizer que a OA pode afetar todas as articulações, embora com preferência para as interfalângicas distais (nódulos de Haberdeen), interfalângicas proximais (nódulos de Bouchard), a trapézio-metacárpica (rizartrose), as interapofisárias posteriores, as coxofemorais, joelhos e 1ª metatarsofalângica (hallux rigidus). Para o seu diagnóstico, a história clínica e o exame objetivo, a radiologia convencional e uma avaliação laboratorial sumária revelam-se, na generalidade das situações, suficientes.

Dieta Mediterranea productos 180x180 - TERAPÊUTICA CONSERVADORA COM FINS PROFILÁCTICOS

TERAPÊUTICA CONSERVADORA COM FINS PROFILÁCTICOS

A dieta do indivíduo com litíase deve ser encarada como uma forma de alimentação racional e equilibrada, mas sempre baseada no senso comum e hábitos do local em que vive. Deve ser uma alimentação balanceada, variada, moderada na quantidade, constituída por alimentos de todos os grupos alimentares, sem excessos de qualquer natureza, nem restrições dogmáticas de qualquer alimento. Não nos devemos esquecer que esta alimentação merece ser encarada como um hábito alimentar extensível a toda a família e não uma dieta penosa, para um único elemento do agregado. Isto é tanto mais importante quando se sabe hoje a importância dos fatores genéticos no aparecimento da litíase, para além dos riscos ambientais que são igualmente compartilhados com todo o grupo familiar.
Só com esta atitude racional será possível educar e fazer cumprir medidas profilácticas, não só da litíase, mas também de outras doenças chamadas de “doenças sociais”, que a acompanham, e que cada vez mais parecem estar ligadas à síndrome metabólica tão comum hoje nas sociedades da abundância ou tidas como desenvolvidas.
À dieta deve sempre associar-se a necessidade da exigência de exercício físico regular para combater o sedentarismo e a obesidade, dois fatores de risco bem conhecidos nas sociedades modernas.


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Fatores de Risco (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Na avaliação inicial do paciente, é fundamental identificar os factores de risco para DCV que são: os hábitos tabágicos, a HTA, a diabetes mellitus, a dislipidemia, a obesidade, o sedentarismo, o sexo, a idade (>55 anos no homem, >65 anos na mulher) e história familiar de DCV prematura (<55 anos no homem e <65 anos na mulher). Para além dos fatores de risco citados, que são os clássicos, existem também factores de risco emergentes e marcadores de risco que parecem contribuir para o risco de DCV, estando em investigação ativa. São eles os fatores psicossociais (status socioeconómico, stress, depressão), os marcadores da inflamação (interleucina-6, PCR) e da hemostase (fibrinogenio) e os fatores genéticos. Existem também métodos para detetar indivíduos assintomáticos com elevado risco de DCV que são, entre outros, os testes de isquemia cardíacos, a TC multicortes e a ecografia carotídea.