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O que e ascite  180x180 - Ascite Refractária II

Ascite Refractária II

O TIPS consiste na introdução de uma prótese vascular metálica expansível, introduzida na veia supra-hepática direita por um radiologista de intervenção, que abre um trajecto dentro do parênquima hepático até ao ramo direito da veia porta, o que estabelece um shunt porto-sistémico de calibre significativo. Permite descomprimir a pressão portal subitamente, o que leva ao retrocesso gradual das alterações hemodinâmicas e da libertação de substâncias vasoconstritoras, pelo que liberta a função renal, com aumento da filtração glomerular e da excreção de sódio e água.
Pode ser proposto como uma terapêutica adicional a doentes incluídos na lista activa para transplante hepático, para reduzir o risco de complicações intercorrentes da hipertensão portal (HDA, PBE, SHR).
Devem ser ponderadas as contra-indicações conhecidas e a probabilidade significativa de EPS a seguir ao TIPS. As contra-indicações limitam o acesso aos doentes hepáticos mais graves e com comorbilidades: insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar grave, insuficiência hepática grave (classe de Child-Pugh >12), encefalopatia hepática, carcinoma hepatocelular, cavernoma da veia porta, quistos hepáticos múltiplos, obstrução biliar não drenada, infecção sistémica não controlada ou sépsis.
A comparação da eficácia no controlo da ascite, entre o TIPS e as paracenteses terapêuticas, favorece a abordagem com TIPS (recidiva de ascite de 42% versus 80%), mas não há melhoria da sobrevida (46% versus 50%) e observa-se acréscimo da incidência de EPS (56% versus 34%). Em análise mais recente a probabilidade de sobrevida sem transplante é ligeiramente superior nos doentes com TIPS (63% versus 52% ao 1.° ano, 49% versus 35% ao 2.° ano), o que provavelmente se relaciona com a redução das complicações associadas a hipertensão portal.
A desvantagem do TIPS consiste em poder desencadear ou agravar encefalopatia porto-sistémica, de modo imediato e transitório após a colocação, ou contínuo e invalidante; tem incidência registada de 15%, na maioria controlada pela terapêutica médica.
Outra desvantagem do TIPS é a tendência para oclusão gradual da prótese vascular, por proliferação endotelial associada a trombogénese intraluminal, mesmo com coagulopatia severa; registou-se uma probabilidade de oclusão do TIPS de 50% ao fim de 6 meses, traduzida por recidiva da hipertensão portal. Pode precipitar HDA por ruptura de varizes esofágicas/gástricas e/ou recidiva súbita da ascite.
Deve ser feita vigilância regular ao 1.°, 3.° e 6.° meses, com eco-Doppler para medição da velocidade de fluxo no TIPS, e antecipar eventual intervenção angiográfica, para desobstrução luminal com balão endovascular e/ou colocação de segunda prótese no lúmen residual da primeira, assegurando a recanalização do trajecto vascular neoformado. Nos últimos anos, têm sido experimentadas próteses cobertas, inibidoras da trombogénese, e que poderão modificar a amplitude desta intervenção, de uma medida de médio prazo, para assegurar o acesso ao transplante, para um tratamento definitivo de derivação porto-sistémica, extensível aos doentes sem indicação para transplante.
Desde há mais de uma década foram propostos fármacos aquaréticos, com acção facilitadora da excreção de água livre, pela inibição da acção da hormona antidiurética (ADH) no tubo colector renal. Foram propostos fármacos antagonistas do receptor V2 para a ADH, com efeito benéfico nos estudos experimentais na ascite e na hiponatremia de diluição.
Recentemente foi testado o fármaco satavaptan, para adicionar à terapêutica diurética convencional da ascite e da ascite refractária, aguardando-se os resultados de ensaios clínicos randomizados, antes da sua recomendação.

20091126100851 180x180 - Doença Glomerular

Doença Glomerular

A doença glomerular manifesta-se por três tipos de síndromes nefrológicas:
-A síndrome nefrítica, caracterizada pela presença de eritrocitúria (sendo os cilindros de maior especificidade), e proteinúria inferior de 3 g/dia, associadas a pelo menos um de três achados: insuficiência renal, manifestada pela elevação de ureia e creatinina no soro, edemas ou hipertensão.
– A síndrome nefrótica, manifestada por uma proteinúria superior a 3,5 g/dia, acompanhada de hipoalbuminemia, muitas vezes acompanhada também por edemas e dislipidemia.
-Anomalias urinárias assintomáticas, predominantemente hematoproteinúria isoladas ou associadas em diferentes proporções, sendo que esta última síndrome pode ser ocasionada por patologia nefrológica não glomerular.
– Hematúria macroscópica recorrente, em que é obrigatório excluir a presença de patologia urológica ou vascular.
A caracterização de uma doença glomerular requer que avaliemos em conjunto as manifestações clinicas (hipertensão, edemas, rash cutâneo, artralgias…), as manifestações laboratoriais (creatinina elevada, proteinúria, cilindrúria…) e a histologia que nos é dada pela biopsia renal.
A necessidade destes três pilares resulta da nossa deficiente compreensão das causas e mecanismos da maioria das doenças glomerulares, e da pouca especificidade da informação dada por cada um dos elementos diagnósticos. Com efeito, a mesma histologia pode manifestar-se como síndrome nefrítica ou nefrótica ou anomalias urinárias assintomáticas, e uma proteinúria nefrótica, com ou sem insuficiência renal associada, pode ser por doença primária glomerular ou secundária a doença sistémica e ter variadíssimos aspetos histológicos na biopsia. Por outro lado, os achados histológicos possíveis nas doenças glomerulares primárias são os mesmos que encontramos na doença secundária, só que aí num contexto clínico de doença sistémica.
Todas as síndromes nefróticas do adulto, excluindo os casos em que o diagnóstico de nefropatia diabética parece óbvio, ou as síndromes nefríticas com proteinúria superior a 1 g/dia, ou insuficiência renal progressiva, têm indicação para biopsia renal e consulta com um nefrologista.
Cerca de 50 a 65% das doenças glomerulares que identificamos na clínica são primitivas e em geral idiopáticas, sendo as restantes secundárias a doença sistémica que devemos identificar clínica ou laboratorialmente.

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TRATAMENTO (Excesso de volume Extracelular)

É essencialmente o da doença de base. A utilização de diuréticos é em geral um adjuvante sintomático fundamental. Os diuréticos atuam inibindo a reabsorção tubular de Na a vários níveis do túbulo renal, precisando, para atuar, de atingir níveis terapêuticos no fluido tubular, o que ocorre essencialmente por secreção tubular.
Usamos com mais frequência os chamados diuréticos de ansa (ansa de Henle), sendo o mais representativo o furosemido e os que atuam no tubo distal, predominantemente as tiazidas.
Uma resposta adequada aos diuréticos tem como causas principais:
– Dose inadequada, o que em geral deve ser corrigido aumentando a dose de cada administração e não aumentando o número de tomas diárias da mesma dose.
– Manutenção de um excesso de ingestão de sódio.
– Atraso na absorção intestinal, por paresia intestinal (hipocaliemia…) ou edema da mucosa intestinal.
– Excreção deficiente para o fluido tubular por baixa do filtrado glomerular e principalmente má secreção tubular (hipoproteinemia…).
– Aumento compensador da reabsorção de Na em segmentos tubulares não sensíveis ao diurético (no caso do furosemido, aumenta a reabsorção no túbulo proximal por excesso de angiotensina II e no distal por hipertrofia da célula tubular induzida pelo excesso de oferta de Na não reabsorvido na ansa, no coletor pelo aumento de atividade da aldosterona).
Se a função renal é normal e suspeitamos de concomitância de hiperaldosteronismo (insuficiência cardíaca, cirrose…), a utilização de espironolactona (até 100 mg 12/12 horas) é extremamente eficaz. É o único diurético que não requer excreção tubular para atuar e compensa uma perda excessiva de potássio do furosemido. As combinações de tiazida com diurético poupador de potássio como o amiloride ou trianterene, de ação no coletor cortical, são muito úteis na prevenção da hipercaliemia e até em parte da hiponatremia.

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Clínica (Insuficiência Secundária da SR)

A insuficiência secundária da SR difere da insuficiência primária, já que não há aumento do ACTH, logo não há hiperpigmentação, a hipotensão e desidratação estão ausentes a não ser em situações agudas e não há hipocaliemia. Pode verificar-se hiponatremia devido a retenção hídrica secundária a redução da filtração glomerular e falta de feedback negativo sobre a hormona antidiurética.

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Renograma com Prova Diurética

Cada vez mais utilizado na avaliação da uropatia obstrutiva, em vez da urografia, devido à menor radiação, e menor nefrotoxicidade. Os agentes mais utilizados são o MAG3 (marcador tubular) e o DTPA (marcador glomerular).
O MAG3 é o radiofármaco de escolha para o estudo da obstrução. A capacidade do rim gerar um fluxo urinário induzido pelo diurético, suficiente para detetar obstrução depende da clearance de creatinina e do estado de hidratação do doente; além destes, outros fatores podem influenciar o resultado do exame, como a compliance e o volume do aparelho excretor, a presença (ou não) de algália na bexiga, o radiofármaco e a dose de diurético utilizada.

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Etambutol (Tuberculose)

– Etambutol (EMB) – antibiótico sintético que actua por inibição da síntese do lipoarabinomanano da parede celular das micobactérias. É bacteriostático contra micobactérias no interior dos macrófagos, sendo útil em combinação com outros antimicobacterianos para reduzir a emergência de resistência.
• Farmacologia – a absorção oral é de 80% da dose administrada, sendo eliminado sobretudo por filtração glomerular, com cerca de 25% de metabolização hepática, pelo que a dose deve ser ajustada em doentes com insuficiência renal. Na presença de inflamação meníngea, atinge concentrações no LCR de 50% das séricas.
• Segurança – a principal reacção adversa do EMB é a neuropatia, que se manifesta sobretudo ao nível do nervo óptico (neurite óptica etrobulbar irreversível), manifestada por visão turva e diminuição da percepção do verde e vermelho, sendo mais frequente em idosos. Os doentes devem ser instruídos na detecção precoce destas manifestações, com suspensão do fármaco em caso de suspeita de toxicidade neurológica e testados ou questionados mensalmente em tratamentos prolongados.
Raramente, podem ocorrer dermatite, artralgias, febre medicamentosa e hiperuricemia.
Não deve ser administrado durante a gravidez.
• interacções – não estão descritas interacções medicamentosas com relevância clínica.
posologia e administração – a DDR é de 15-25 mg/kg, mas deve ser reduzida para 15 mg/kg quando o tratamento se prolonga por mais de 2 meses.

Articulo Principal infecciones 180x180 - Daptomicina

Daptomicina

É um antibiótico natural pertencente à classe dos lipopéptidos, cujo espectro antibacteriano apenas inclui bactérias GR+, mas apenas apresenta alguma utilidade no tratamento de infecções estafilocócicas, incluindo por SARM.
—> Farmacologia – a sua acção resulta, presumivelmente, da capacidade de se ligar à membrana celular das bactérias GR+, na presença de cálcio, causando a sua despolarização e inibindo a síntese proteica. Parece actuar preferencialmente na fase de crescimento exponencial das bactérias, o que pode prejudicar a sua acção ao nível das vegetações cardíacas. Apenas disponível para utilização parentérica (e.v.), apresenta boa penetração no fluido inflamatório de lesões cutâneas. Tem uma elevada ligação às proteínas séricas. E eliminada quase exclusivamente por filtração glomerular, pelo que não deve ser utilizada em doentes com qualquer grau de disfunção renal, mas não necessita de ajuste na insuficiência hepática. Tem uma t1/2 de 17,3 horas.
– Segurança – a ocorrência de rabdomiólise foi descrita desde a fase inicial de desenvolvimento da daptomicina. Reacções adversas comuns nos ensaios clínicos incluem cefaleias, náuseas, vómitos, exantema, elevação da CK e das provas de função hepática, bem como reacções no local da injecção.
– Interacções – as interacções não estão estudadas, embora apresente um baixo potencial para interacções com fármacos metabolizados no fígado. Deve ser utilizada com precaução quando em combinação com fármacos nefrotóxicos.
– Posologia e administração – a daptomicina está aprovada para tratamento de infecções estafilocócicas da pele e tecidos moles (4 mg/kg/dia, toma única) e situações de sépsis por estafilococos e no tratamento da endocardite direita por estafilococos, incluindo SARM (6 mg/kg/dia), embora os dados de eficácia sejam escassos. Deve ser usada apenas em casos em que haja falência aos restantes fármacos. Está disponível para uso e.v., em ampolas de 350 mg. A duração do tratamento é de 14 dias (sépsis, infecções dos tecidos moles), não estando a duração ideal determinada para a endocardite direita.

20091126100851 180x180 - PROGNÓSTICO (Doença Glomerular)

PROGNÓSTICO (Doença Glomerular)

O prognóstico da doença glomerular é incerto, a resposta à terapêutica imprevisível, muitas vezes negativa. lnduzimos uma imunossupressão agressiva, sujeita a complicações infeciosas ou hemorrágicas que condicionam negativamente o prognóstico.
A esperança de parar a progressão esperada para a insuficiência renal crónica é tanto mais bem sucedida quanto menor a creatinina sérica e a proteinúria à data do diagnóstico, quanto menor os indicadores de cronicidade na biopsia (fibrose intersticial, esclerose glomerular, atrofia tubular), e depende da nossa capacidade de reduzirmos a proteinúria para valores inferiores a 1 a 2 g/dia.

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TERAPÊUTICA ESPECÍFICA DA DOENÇA GLOMERULAR

O tratamento específico de cada tipo de doença glomerular deve ser orientado por um nefrologista. A maioria dos esquemas propostos envolve imunomodelação, tem benefícios controversos e muitas vezes marginais, efeitos indesejáveis potencialmente graves, com avaliações de custo-benefício que devem ser personalizadas ao momento.


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Medidas Terapêuticas Gerais (Doença Glomerular)

O tratamento geral da síndrome nefrítica e nefrótica tem como principais objetivos reduzir a proteinúria, suspender a progressão da insuficiência renal e secundariamente controlar os edemas e a pressão arterial. Deve contemplar os seguintes aspetos:
– Edema – deve-se essencialmente à retenção de sal e não à hipoalbuminemia com consequente diminuição de pressão oncótica plasmática. Assim, o tratamento consiste essencialmente na restrição de sal na dieta abaixo dos 2 a 3 g de sódio/dia e na utilização de diuréticos. A nossa preferência vai para o furosemido, principalmente se já existir insuficiência renal, em doses crescentes até aos 200 mg S/8 horas, podendo no edema refratário associar-se a metola/ona até 5 mg 12/12 horas ou a hidroclorotiazida 25 a 50 mg/dia. Estas associações sào particularmente hipocalemiantes e podem agravar a função renal por espoliação de volume.
O sucesso desta terapêutica deve ser controlado por pesagem diária e a sua segurança por monitorização da ureia, creatinina e ionograma séricos.
– Hipertensão – a exigência no controlo da tensão arterial aumenta se a proteinúria é superior a 1 g/dia e/ou no doente diabético. O nosso valor alvo passa a ser 125/75 mmHg, o que terá influência capital no controlo da proteinúria e principalmente na velocidade de progressão da insuficiência renal.
Além dos diuréticos já referidos, a nossa 1ª escolha recai nos IHCA (inibidores da enzima de conversão da angiotensina), ou nos ARA (antagonistas do receptor da angiotensina) nas doses máximas permitidas, pensando-se que, mesmo quando a elevação da dose já não tem benefício no controlo da tensão arterial, continua a melhorar o controlo da proteinúria.
Tentamos evitar os bloqueantes de canais de cálcio, que não têm benefício no controlo da proteinúria e agravam potencialmente os edemas preexistentes.
– Proteinúria – a redução da proteinúria para valores abaixo dos 2 g/dia é o mais poderoso indicador de sucesso e bom prognóstico na doença glomerular. A associação de restrição salina e de diurético potencia a ação antiproteinúriea dos IECA e ARA. O efeito antiproteinúrico é mais demorado do que o hipotensor e vai crescendo até às 4 a 6 semanas.
Só se deve dar albumina e.v. em hipoalbuminemias graves (<1g/dl) associadas a sinais de hipovolemia (hipotensão severa, elevação de ureia...) ou edema pulmonar. OS efeitos benéficos da albumina e.v. são fugazes e aumentam a proteinúria. A evolução da proteinúria pode ser monitorizada, quantificando-a com tiras reagentes (por exemplo - Albustix) ou avaliando o rácio proteinúria/creatininúria em amostra casual de urina, em que o normal é inferior a 0,2, um valor de 1,0 corresponderia grosseiramente a uma proteinúria de 1 g/dia e assim sucessivamente. - Dislipidemia - predomina a hipercolesterolemia de difícil controlo, proporcional à gravidade da hipoalbuminemia. Impõe-se tratamento com inibidores da HMGCoA (Estatinas) associadas ou não a ezetimibe, com um risco de toxicidade muscular acrescido devido ao aumento da fração livre do medicamento na hipoalbuminemia. Apesar de controverso, há indicações de que o uso de Estatinas poderá mesmo contribuir para a redução da proteinúria e melhoria da progressão da doença renal. Trombofilia – a síndrome nefrótica provoca hipercoagulabilidade. Os doentes internados, no pós-operatório, ou os com albuminemia inferior a 1 g/dl, devem fazer prevenção primária com heparina de baixo peso molecular, ou varfarina. Qualquer fenómeno trombótico (venoso dos membros inferiores, embolia pulmonar, trombose da veia renal…) deve ser tratado como habitualmente, e a varfarina prolongada enquanto durar a proteinúria. - Dieta - devemos resistir à tentação de compensar as perdas de proteinúria com suplementação proteica, que só iria agravar a proteinúria e, neste contexto, acelerar a progressão da insuficiência renal. Apontamos para uma ração de 0,8 g/kg/dia de proteínas.