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sangue 180x180 - Diagnóstico ( Púrpura Trombopénica Trombótica)

Diagnóstico ( Púrpura Trombopénica Trombótica)

—> É essencialmente clínico e baseado na observação do sangue periférico; testes para ADAMTS13 não são da prática clínica corrente.
—> O conjunto de manifestações hematológicas, a par de alterações neurológicas e da função renal, e ocasionalmente febre, deve evocar o diagnóstico.

ha uma cura natural para a hepatite c 1 180x180 - Efeitos Adversos (Hepatite C)

Efeitos Adversos (Hepatite C)

Estão descritos efeitos adversos significativos desta terapêutica, alguns específicos de cada fármaco, outros comuns, mas agravados pela combinação, mas a prevalência é variável, e é imprevisível a sua ocorrência antes de serem ensaiados.
Os efeitos adversos ligeiros são frequentes, com incidência superior a 20-30%, podem ser minorados por terapêutica sintomática e não acarretam a suspensão do tratamento.
Compreendem: síndrome gripal após a injecção de interferão, artralgias, mialgias, cefaleias, anorexia, astenia, irritabilidade fácil, depressão, náuseas e vómitos, anemia, leucopenia, trombocitopenia ligeiras a moderadas, prurido cutâneo, xerose, pneumonite intersticial difusa. A alteração das séries hematológicas podem obrigar a decisões de redução de posologia, determinadas pelo risco de complicações por níveis marginais de hemoglobina, neutrófilos ou plaquetas, com regras estandardizadas de ajuste dos fármacos aos valores observados.
Os efeitos adversos graves mais raros, mas com morbilidade significativa e evolução autónoma, com eventual risco de vida e/ou de sequelas permanentes, obrigam à suspensão imediata da terapêutica, ao esclarecimento diagnóstico e eventual terapêutica apropriada, sem reconsiderar a reintrodução dos fármacos suspensos. Incluem: doença auto-imune, retinopatia, depressão major/psicose, anemia hemolítica grave, erupção cutânea maculopapular, leucopenia ou trombocitopenia grave, descompensação de cirrose hepática, tiroidite de Hashimoto.
Actualmente, os efeitos adversos hematológicos graves estão a merecer tratamento específico intensivo, com factores de crescimento, como a eritropoietina e o filgrastim, para manter a posologia do interferão e ribavirina durante o tratamento, sobretudo nos primeiros 3 meses. Verificou-se que a manutenção de uma dose adequada dos fármacos, em dose superior a 80% da dose esperada, durante um período superior a 80% do intervalo de tempo previsto, é um factor determinante para evitar a recidiva após tratamento. No caso de neutropenia grave inferior a 500 neutrófilos/cc, preconiza-se o filgrastim na dose de 300 p.g (3 doses/semana) por via subcutânea, em regime contínuo ou cm demand, de modo a manter valores superiores a 750 neutrófilos/cc.
A anemia hemolítica, que condiciona a redução da dose de ribavirina, resulta da fosforilação de proteínas nos eritrócitos que reduzem a sua semivida. Está estabelecido o valor limite de hemoglobina de 8,5 g/dl (10 g/dl em doentes com cardiopatia associada, ou decréscimo de 2 g/dl em relação ao valor basal). Recorre-se à eritropoietina, com esquema de 30000 U/semana ou darbopoietina 3000 U em 2 doses/semana por via subcutânea, até assegurar um valor de hemoglobina superior a 10 g/dl, mantendo a dose eficaz de ribavirina para viabilizar o acesso à resposta mantida.
Estão em curso ensaios clínicos com um análogo sintético da trombopoietina que permitirá equilibrar a terapêutica adequada com níveis de plaquetas seguros, em doentes com níveis de risco, inferior a 50000 plaquetas/cc.

HC Lab Hematologia 018 11 Fto Cecilia Bastos 038 180x180 - Complicações Hematológicas

Complicações Hematológicas

As alterações hematológicas são frequentes no doente oncológico.
Mais de 90% dos doentes oncológicos apresentam algum tipo de disfunção medular, com insuficiência da mielopoiese. Podem também verificar-se alterações no sentido de hiperprodução de alguma das três linhas hematológicas ou ainda alterações da coagulação nomeadamente com ocorrência de fenómenos protrombóticos.
A anemia é a complicação mais frequente, enquanto a leucopenia/neutropenia é a alteração que mais frequentemente se relaciona com a quimioterapia. As causas são muitas vezes multifactoriais: défices nutricionais, redução da reserva medular (idade, co-morbilidades), supressão da mielopoiese por infiltração medular pela neoplasia, mecanismos imunológicos (síndrome paraneoplásica) ou ainda por causas iatrogénicas (quimioterapia ou RT).
A terapêutica da insuficiência medular passa, quando possível, pelo tratamento da causa (por exemplo, tratamento da neoplasia no caso de infiltração medular; suspensão, adiamento ou redução de dose no caso da alteração ser provocada por quimioterapia) ou por correcção do défice. Dependendo da causa, gravidade e tradução sintomática da anemia, pode ser necessária uma terapêutica de factores carenciais (ferro, mais frequentemente; ocasionalmente também vitamina B12 ou folatos), terapêutica com eritropoietina ou transfusão de eritrócitos. A neutropenia, especialmente se relacionada com a quimioterapia, pode ser corrigida com factores de crescimento (G-CSF: filgrastim ou lenogastim). A trombocitopenia (por enquanto ainda sem factores de estimulação específicos disponíveis correntemente) pode ser corrigida com transfusão de concentrado plaquetário, reservando-se esta para situações em que os valores são especialmente baixos, com risco de hemorragia significativo, ou com discrasia hemorrágica já presente ou ainda em situações em que é necessário algum procedimento invasivo.
A eritrocitose ou poliglobulia é uma complicação rara de tumores do fígado ou rim e pode ser o primeiro sinal/sintoma da doença.


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Sem título 180x180 - Patologia dos Leucócitos e Plaquetas

Patologia dos Leucócitos e Plaquetas

A patologia dos leucócitos e plaquetas é essencialmente uma patologia quantitativa em que importa separar as entidades hematológicas verdadeiras das alterações sintomáticas de outras entidades ou consequência de agentes físicos ou químicos – por exemplo, leucopenia na leucemia aguda ou aplasia, trombopenia no hiperesplenismo ou consequência de quimioterapia. Na prática actual é importante saber também distinguir as alterações numéricas, que são significativas, das que são achados laboratoriais mínimos.
O automatismo laboratorial actual trouxe-nos uma série de facilidades que não podemos dispensar, mas trouxe também problemas – por exemplo, a pseudotrombopenia do EDTA (agregação de plaquetas induzida pelo EDTA que subestima o número real de plaquetas) – e afastou os médicos da observação morfológica do sangue.
A patologia qualitativa das plaquetas (trombopatias) é menos frequente e é essencialmente adquirida e secundária a fármacos; será discutida na secção “Trombopatias”.
Poderemos considerar (embora haja divergência de fonte para fonte e de autor para autor):
– Leucopenia – contagem de leucócitos <3000. - Leucocitose - contagem de leucócitos > 12000.
– Trombocitopénia – contagem de plaquetas < 100000. - Trombocitose - contagem de plaquetas >450000.
No diagnóstico destas situações poderemos considerar como essencial, do ponto de vista clínico e laboratorial:
– Há queixas do doente ou trata-se de um achado em análises de rotina?
– Há achados objectivos? – esplenomegalia, adenopatias, etc.
– Trata-se de um fumador?
– Há outras alterações do hemograma e da fórmula leucocitária?
– Foi feito (e mostra ou não alterações) um estudo morfológico do sangue periférico?
– Há tóxicos (álcool), fármacos, exposição a agentes físico-químicos nocivos?
– Há patologia concomitante?

fotografia 1 180x180 - Classificação (Síndromes Paraneoplásicas)

Classificação (Síndromes Paraneoplásicas)

– Endócrinas – síndrome carcinóide, osteomalacia, hipercalcemia, Zollinger-Ellison, síndrome de secreção inapropriada de hormona antidiurética, síndrome de Cushing, hipoglicemia, ginecomastia.
– Ocular – retinopatia.
– Hematológicas – tromboflebite, policitemia, aplasia eritrocitária, anemia hemolítica, eosinofilia e coagulopatia intravascular disseminada.
– Neurológicas – síndrome de Eaton-Lambert, degenerescência cerebelosa, opsoclonus-mioclonus, encefalomielite, neuropatia sensitiva, miastenia gravis, Stiff-man syndrome, síndrome do neurónio motor.
– Reumatológicas – osteoartropatia hipertrófica, poliartrite, síndrome de artrite-paniculite, fasceíte eosinófila, vasculite leucocitoclástica, síndrome de Raynaud, eritromelalgia, policondrite recidivante, polimiosite-dermatomiosite.
– Cutâneas – xantomas disseminados, acantose nigricans, acantose palmar, eritema gyratum repens, queratoses seborreicas múltiplas (sinal de Leser-Trelat), hipertricose lanuginosa adquirida, síndrome de Sweet, acroqueratose, pênfigo, papilomatose cutânea florida.
– Renal – glomerulopatia membranosa, síndrome nefrótica.
– Outras – febre, prurido.