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DSC 4339 180x180 - O futuro da monitorização hemodinâmica

O futuro da monitorização hemodinâmica

Parafraseando Niels Bohr, prediction is very difficult, especially about the future. Portanto, sem querer correr grandes riscos diria que o futuro da monitorização hemodinâmica poderá residir no desenvolvimento de novas tecnologias, novos parâmetros hemodinâmicos, novos métodos de análise e de avaliação. Terá aqui um papel importante a miniaturização e desenvolvimento de novos sensores, o desenvolvimento de técnicas não invasivas para obter parâmetros que anteriormente só se conseguiam com métodos invasivos, avaliação direta ou indireta de parâmetros que traduzem a disfunção a nível celular, nomeadamente o VO2.
No entanto, não nos podemos esquecer que os sistemas biológicos são sistemas complexos, abertos e dinâmicos. Este sistema unificado está interligado pelas mais complexas relações e equilibrado. E presentemente sabe-se que a medição de um parâmetro isolado não é suficiente para inferir o comportamento das outras variáveis ou componentes.
Outro aspecto é que a “saúde” não pode ser entendida como uma situação estacionária e estática. Pelo contrário, a “saúde” é caracterizada por marcada variabilidade, a qual é não linear e funciona em diversas escalas diferentes. Por vezes a “doença” caracteriza-se apenas pela perda dessa variabilidade e complexidade.
Por último, estas potenciais novas tecnologias e parâmetros devem ser bem estudados e validados antes de serem introduzidos na clínica para que os dados que transmitem se traduzam em objetivos terapêuticos com impacto positivo no prognóstico dos doentes.
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CIRURGIA DO DOADOR FALECIDO 5 180x180 - Síndrome Hepatorrenal III

Síndrome Hepatorrenal III

Na situação de falência da terapêutica farmacológica, deve-se ponderar o recurso ao TIPS, para correcção imediata da hipertensão portal, que está subjacente à disfunção hemodinâmica. O TIPS já foi ensaiado no SHR tipo 1, com melhoria da função renal em 60% dos casos, mas com sobrevida média de 2-4 meses. Em consequência, o TIPS deve ser proposto a doentes em lista activa para transplante hepático, que deverá ser efectuado após estabilização hemodinâmica e normalização da função renal.
Está contra-indicado em doentes com falência hepática grave (com bilirrubina >5 mg/dl, classe de Child-Pugh >12, e encefalopatia porto-sistémica), pelo que não é aplicável na grande maioria dos casos de SHR.
A opção de diálise renal em contexto de cirrose hepática e insuficiência renal aguda só se propõe quando há perspectiva fundamentada de remissão da falência renal e melhoria da doença hepática, pelo tratamento intensivo de um factor etiológico fortuito, reversível, que não decorre da evolução terminal da doença hepática.
Em SHR tipo 1, a diálise renal só está indicada em casos de falência de todas as medidas anteriores, incluindo TIPS, em doente incluído em lista activa para transplante hepático, acessível a curto prazo; só deve ser utilizada por complicação da insuficiência renal, como a sobrecarga de fluido, hipercaliemia refractária ou acidose metabólica. A técnica dialítica mais adequada é a hemofiltração veno-venosa contínua, pelo menor risco de hipotensão arterial.
A alternativa de futuro poderá ser a diálise extracorporal com albumina (MARS – Molecular Adsorbents Recirculating System), que além da diálise convencional, integra uma passagem do sangue por circuito com exposição a solução de albumina humana, que permite a remoção de substância tóxicas que circulam ligadas à albumina (bilirrubina, ácidos biliares, citoquinas), promovendo a compensação simultânea da falência hepática e renal, durante o intervalo de tempo de viabilização do transplante hepático.


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medicina web 180x180 - Paracenteses Evacuadoras de Grande Volume Sob Expansão da Volemia

Paracenteses Evacuadoras de Grande Volume Sob Expansão da Volemia

A terapêutica diurética convencional apresenta limitações pela heterogeneidade de resposta, com variações individuais amplas e eficácia imprevisível no próprio doente, e pela frequência de efeitos adversos que prejudicam a resposta excretora renal consistente, pelas intermitências da posologia.
Na década de 1980-90 foi amplamente experimentada a alternativa de tratamento com paracenteses evacuadoras de grande volume, associadas a reposição da volemia com infusão de albumina, ou expansor de volemia sintético, para manter a pressão oncótica elevada e permitir a retirada superior a 4 L de líquido ascítico, sem repercussão hemodinâmica.
As indicações para esta opção são a ascite refractária e a ascite sob tensão. Incluem a ascite resistente à terapêutica, em que não se observa a resposta aos diuréticos, com perda de peso inferior a 1 kg na primeira semana e inferior a 2 kg nas semanas subsequentes, a ascite refractária por limitação da terapêutica devido aos efeitos adversos frequentes, impedindo a optimização da posologia, e a ascite de grau 3, em que se prevê um período de internamento prolongado, com risco de infecção hospitalar e com desconforto arrastado para o doente.
Desde 1985 foi investigada a repercussão hemodinâmica da paracentese evacuadora de grande volume, associada a expansão da volemia com infusão de albumina. A paracentese terapêutica, de volume superior a 4 L, sem reposição, precipita uma sequência de alterações hemodinâmicas significativas, designada por PPCD (disfunção circulatória pós-paracentese), que se comprova pelo acréscimo de >50% no valor da renina plasmática (PRA) 1 semana após o procedimento.
A redução rápida da pressão intra-abdominal após a paracentese provoca uma redução similar da pressão intratorácica, com aumento do retorno venoso e do débito cardíaco e diminuição da resistência periférica. O aumento da compliance arterial periférica determina a redução da pressão arterial e da volemia eficaz, o que activa os mecanismos homeostáticos de compensação, com elevação da renina, aldosterona e noradrenalina séricas. Este desequilíbrio circulatório é persistente, irreversível e associa-se a menor probabilidade de sobrevida, por aumento da incidência de complicações decorrentes, como a insuficiência renal aguda pré-renal, a síndrome hepatorrenal, a encefalopatia porto-sistémica e a hiponatremia de diluição.
A incidência de PPCD depende do volume de líquido ascítico removido (16% com <5 L; 31% com 5-9 L; 56% com >9 L) e do tipo de expansor plasmático usado (60-70% sem expansão; 30-40% com expansores de volume sintéticos; 18% com albumina).
As guidelines do IAC recomendam que a albumina deve ser usada preferencialmente, por ser o produto com maior eficácia para prevenir a PPCD, mas sobretudo com drenagem superior a 5 L; deve ser prescrita na proporção de 8 g por cada litro de líquido removido.


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Fotolia 52813457 Hematemesis 180x180 - Primeira Abordagem: Estabilidade Hemodinâmica

Primeira Abordagem: Estabilidade Hemodinâmica

—> Anamnese – lipotimia? Sente-se a “desmaiar” quando se senta? Tem hematémeses de sangue vivo?
—> Exame físico – taquicardia >100 (não em doentes com P-bloqueantes), TA sistólica <100 mmHg, queda postural TA sistólica >20 mmHg, tempo de enchimento capilar >2 segundos.
Esta rápida e correcta avaliação clínica impõe como:
—> Primeira medida – venoclise com agulhas 14-16 g de preferência em dois locais; dextrose, soro fisiológico (SF) e/ou expansores do plasma (Gelfundina, Dextrano), tipagem do grupo sanguíneo e transfusões se a HDA tiver sido importante e o doente estiver em hipovolemia/choque (a decisão de transfundir logo não depende só do valor inicial da hemoglobina (Hb) visto não ter havido ainda a natural reposição da volemia, 24-48 horas).
—> Vias aéreas patentes (entubação traqueal em determinados casos) e O2 nasal ou máscara.
—> Entubação nasogástrica e lavagem com água ou soro (não deve ser gelado).
—> Algaliação (diurese deve ser >30 ml/hora).
—» Cateter para pressão venosa central (PVC) em doentes idosos ou com problemas cardiovasculares e também nos bloqueados.
Não havendo qualquer indicador clínico de gravidade e hipovolemia, nesta primeira fase o doente terá apenas a veia canalizada com SF ou Dextrose 5%, O2 nasal e entubação nasogástrica, sendo dispensáveis a algaliação e a PVC.


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Ibu 180x180 - Terapêutica (Neurocirurgia)

Terapêutica (Neurocirurgia)

Após observação do doente e realização de exames complementares de diagnóstico, as orientações terapêuticas dependem da gravidade da situação clínica. No âmbito do serviço de urgência só faz sentido discutir os passos terapêuticos dos TCE ligeiros e alguns moderados. Os TCE graves são tratados fora da urgência, numa unidade de cuidados intermédios ou intensivos neurocirúrgica ou com vocação neurotraumatológica.
Nalguns TCE moderados e sobretudo nos graves, justificam-se técnicas de monitorização da pressão intracraniana, da saturação de O2 venosa jugular, monitorização hemodinâmica sistémica, monitorização contínua de EEG, ventilação mecânica e manipulação de fármacos que pertencem ao âmbito de ação de uma unidade de cuidados intensivos-
Nos hospitais sem apoio neurocirúrgico, a transferência dos doentes com TCE moderado e grave para instituições com essa valência deverá ser efetuada após a exclusão de outras lesões traumáticas que poderão ser prioritárias e otimizando as condições de oxigenação e estabilidade hemodinâmica, importantes fatores de prognóstico. Os doentes com GCS <8 devem ser adequadamente sedados, entubados orotraquealmente e transferidos sob ventilação assistida (sob normo/hiperventilação para pCQ2 32-35 mmHg). No caso de TC cranioencefálica mostrar lesões com efeito de massa ou edema cerebral, deve efetuar-se impregnação de fenitoína e administrar bolus de manitol (0,25-1 g/kg). Está contra-indicada a administração de corticóides.


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Ressuscitação Hemodinâmica

A ressuscitação hemodinâmica tem como alvos:
—> Manter uma pressão arterial média >65 mmHg ou a sistólica >90 mmHg, que no doente instável deve ser medida continuamente por cateter intra-arterial. A hipotensão na sépsis deve-se a perda de volume plasmático para o espaço intersticial, por aumento de permeabilidade capilar; diminuição do tónus vascular com vasodilatação generalizada, determinada por mediadores inflamatórios libertados na sépsis como o óxido nítrico e diminuição do inotropismo miocárdico.
—> Restaurar a volemia, sempre diminuída nestes doentes, avaliada grosseiramente pela PVC (pressão venosa central), que manteremos entre 8 a 12 cmH20, ou nos doentes mais instáveis pela pressão encravada da artéria pulmonar. A utilização de cateteres de artéria pulmonar tem sido rodeada de grande controvérsia por não se ter provado vantagem no prognóstico vital destes doentes, em parte relacionado com o mau uso dado à informação que nos fornece. O seu uso não é recomendado neste momento.
—» Suporte da disfunção miocárdica, sempre presente na sépsis grave. O índex cardíaco pode ser indiretamente representado pela saturação de oxigénio do sangue venoso central (Scv02), colhido do ramo distai do cateter central, que tentaremos manter >70%. Esta monitorização é importante, pois a maioria das medidas que utilizamos para otimizar a Pa02 prejudica o débito cardíaco e consequentemente a entrega periférica de oxigénio (D02). Cada vez mais utilizamos na UCI a monitorização contínua do débito cardíaco, usando diferentes tecnologias, muito útil para nos indicar a resposta imediata a administrações de volume.
—> Otimizar a perfusão e entrega de oxigénio à periferia, avaliada à cabeceira pela temperatura cutânea, estado de consciência, débito urinário horário, acidose láctica e, se disponível na unidade, o pHi ou a PC02i (pressão parcial de dióxido de carbono) gástrica intramucosa por tonometria.
As terapêuticas disponíveis para alcançar estes objetivos incluem soros e.v., concentrado eritrocitário e agentes vasoactivos, dependendo a sua escolha da volemia, função miocárdica e gravidade do choque.
A administração de soros e.v. na fase de ressuscitação deve ser feita repetidamente, cada 30 minutos, e em bolus de 250 a 500 ml, infundidos rapidamente em 15 a 20 minutos (fluid challenges), com reavaliação, após cada bolus, dos parâmetros eleitos de entre a PVC, tensão arterial, débito cardíaco, ScvC>2, diurese, melhoria do estado de consciência baixa do lactato, ou melhoria da perfusão cutânea e assegurando a ausência de edema pulmonar pelos mesmos parâmetros hemodinâmicos, pela SaC>2 e, em caso de dúvida, pela repetição de radiografia de tórax.
Não é raro a ressuscitação de um doente em choque séptico consumir nas primeiras 24 horas até 6 L de soros. A nossa prescrição deve ser equilibrada, pois se por um lado um aporte mais generoso de volume pode otimizar o débito cardíaco e a perfusão de órgãos nobres, por outro a inevitável transudação de parte deste volume para o espaço intersticial vai prejudicar no pulmão a oxigenação e agravar o quadro de eventual ARDS (síndrome de dificuldade respiratória do adulto). A escolha entre cristalóides ou colóides é indiferente em termos de eficácia ou segurança; os colóides para igual volume expandem mais rapidamente o espaço intravascular, são, no entanto, mais dispendiosos, podendo ter interferência variável na coagulação e função renal.
O benefício de maximizar a entrega de oxigénio e o seu consumo (DO2 e VO2), mesmo nos doentes com acidose láctica ou Scv02 <70 mmHg é muito controversa. Parece ser vantajosa numa fase inicial, ainda no serviço de urgência, como ficou comprovado pelos estudo de Emanuel Rivers com a chamada early goal directed therapy - EGDT, mas a vantagem desaparece e podemos colher efeitos adversos numa fase mais tardia da sépsis, já na UCI. Esta estratégia vocacionada para o reconhecimento e intervenção rápida no choque e na sépsis precoce reduziu a mortalidade de 46 para 30% e todos os scores de gravidade dos doentes à entrada na UCI. A maximização da entrega de oxigénio depende da otimização do débito cardíaco e do hematócrito. Todavia, mais recentemente levantaram-se algumas dúvidas sobre os benefícios de elevar a hemoglobina acima dos 7 g/dl com transfusões de sangue, que influenciam negativamente o prognóstico da sépsis instalada, com a possível exceção dos doentes com doença isquémica coronária sintomática, que podem beneficiar de valores mais elevados. De novo, é possível que o hematócrito ideal seja um, mais elevado, na fase inicial de ressuscitação na sépsis e se colham efeitos adversos de transfundir o doente em fases mais tardias, após as 24 horas. Os doentes que atingiram já os nossos valores alvo de preenchimento intravascular (PVC >12 cmH20, pressão encravada da artéria pulmonar >18 mmHg, com ou sem pioria da Sa02 por edema pulmonar) e que continuam hipotensos ou com evidência de má perfusão orgânica têm provavelmente vasodilatação excessiva e requerem a administração de vasopressores.
Não há prova científica da vantagem de uns em relação a outros nos resultados terapêuticos em humanos, a nossa preferência recai atualmente sobre a noradrenalina contínua em doses de 0,25 a 1 mg/kg por minuto, um vasoconstritor com ação alfa-mimética muito eficaz, com vantagem aparente sobre a dopamina ou adrenalina na melhoria do DO2 e da perfusão esplâncnica. A associação da dobutamina à perfusão de noradrenalina em doses de 0,5 a 25 mg/kg por minuto é a nossa 2.a escolha, melhora a função miocárdica, sempre comprometida nas formas graves, e consequentemente a entrega de oxigénio periférica, protege sinergicamente com a noradrenalina a perfusão do aparelho digestivo e rim. A sua ação vasodilatadora periférica pode baixar a pressão arterial nos doentes com a volemia ainda baixa, é a mais disritmizante de todas as drogas vasoactivas citadas.
Em doentes com choque refratário apesar da infusão de catecolaminas, a vasopressina, na dose de 0,02 a 0,04 U/minuto durante 16 a 24 horas, pode ser benéfica em doentes individuais, não tendo, no entanto, demonstrado benefício em estudos controlados. Nesta dose, a vasopressina contrai a circulação esplâncnica, com vasodilatação coronária e pulmonar, a função renal melhora por vasoconstrição seletiva da arteríola eferente, o que aumenta a pressão de filtração glomerular.
Em fases mais tardias de reanimação de volume, após as 24 horas iniciais, uma estratégia mais conservadora de administração de volume, mantendo, se possível, PVC <5 mmHg, teria vantagens na falência respiratória, reduzindo o tempo de ventilação mecânica e, nos doentes pós-trauma, ou após cirurgia abdominal, reduzindo a pressão intra-abdominal, um fator de gravamento da MODS. Esta estratégia conservadora não produz agravamento da função renal ou aumento das necessidades de diálise.


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Tratamento da hipertensão arterial 1361863427 74 2 180x180 - Tratamento

Tratamento

A terapêutica do choque séptico e da falência multiorgânica deve ocorrer em UCI com experiência e recursos humanos e técnicos apropriados a esta patologia tão exigente. No entanto, Rivers e colaboradores demonstraram que uma boa parte do sucesso terapêutico da sépsis grave joga-se frequentemente antes da chegada à UCI de destino, nas primeiras horas da abordagem terapêutica, em geral no serviço de urgência.
As prioridades terapêuticas na abordagem inicial destes doentes são:
—> Ressuscitação hemodinâmica e respiratória para prevenir ou corrigir o choque séptico, otimizando o tratamento da hipotensão, da hipovolemia e do transporte periférico de oxigénio.
—> Determinar se a sépsis/SIRS é devida a infeção, fazer esforços para localizar o foco inicial e controlá-lo quando possível (drenagem de abcesso, cirurgia…), ou identificar o agente infetante mais provável.
Tentando integrar a evidência científica já disponível na prática clínica, foram desenvolvidas as guidelines da Surviving Sepsis Campaign, que enfatizam a importância das primeiras horas da abordagem do doente identificado como estando a iniciar um quadro de sepsis grave.
Resumidamente, recomenda-se:
– No doente com SIRS (dois ou mais critérios) e infeção provável, fazer culturas de sangue e outros fluidos pertinentes, medir lactatos no sangue e administrar antibióticos e.v. na primeira hora após diagnóstico.
– Se o doente estiver hipotenso, ou os lactatos forem superiores a 4 mmol/L, colocar cateter central, medir a saturação de 02 em sangue venoso central aspirado do cateter (Scv02), infundir 20 ml/kg de cristalóides em bolus e continuar a dar volume com um objetivo de reduzir lactatos para <4 mmol/L e elevar a pressão venosa central >8 mmHg.
– Se a hipotensão persiste após ressuscitação de volume, iniciar vasopressores (noradrenalina é uma boa escolha), tendo como alvo uma pressão sistólica >90 mmHg.
– Se os lactatos continuam elevados e a Scv02 <70%, transfundir para obter hematócrito de 30% e iniciar dobutamina para melhorar débito cardíaco. - Programar insulinoterapia para manutenção de normoglicemia e iniciar perfusão de proteína C ativa se forem cumpridos os critérios.

DSC 4339 180x180 - Quais os paradigmas da monitorização hemodinâmica?

Quais os paradigmas da monitorização hemodinâmica?

Em 2008, depois de muitos anos de investigação e acesas discussões sobre os mais diversos aspetos fisiológicos e fisiopatológicos, técnicas e dispositivos de monitorização hemodinâmica, quer invasivos, quer não invasivos, chegámos à situação que se pode resumir em cinco paradigmas, de acordo com a opinião de Michael Pinsky:
– A taquicardia nunca é um bom sinal.
– A hipotensão é sempre patológica.
– O conceito de DC normal não existe.
– A PVC só está elevada na doença.
– Os edemas periféricos são essencialmente uma preocupação cosmética.
Contudo, a PA continua a ser um parâmetro essencial na avaliação e monitorização hemodinâmica dos doentes em choque.

Aparelho de hemodinamica 180x180 - Monitorização Hemodinâmica

Monitorização Hemodinâmica

A hemodinâmica estuda o movimento e a pressão do sangue no coração e nas circulações pulmonar e sistémica, nomeadamente o seu fluxo (ou débito) nos diversos territórios bem assim como a pressão exercida nos vasos.
De todos os parâmetros mensuráveis, a pressão arterial (PA) é o mais importante, pois é o determinante da perfusão orgânica e logo da nutrição e oxigenação tecidular.

ted engenheiro cardiaco large 180x180 - Bradidisritmias

Bradidisritmias

As bradidisritmias devidas a disfunção do nódulo sinusal já foram discutidas anteriormente estando indicada a colocação de pacemaker permanente quando se correlacionarem com sintomas ou houver necessidade clínica de terapêutica com fármacos depressores do ritmo cardíaco.
Os BAV do 1.° grau e do 2.° grau tipo Mobitz I podem surgir em indivíduos normais, jovens ou atletas, e não justificam terapêutica específica. Em doentes idosos os bloqueios do 2.° grau, se condicionarem bradicardia significativa e forem sintomáticos, justificam a colocação de pacemaker. Os bloqueios do 2.° grau tipo Mobitz II, de grau avançado e o BAV completo obrigam na maior parte dos casos à implantação de um pacemaker.
Temporário, se houver causas precipitantes (como um enfarte do miocárdio) ou reversíveis, definitivo, se a situação for persistente.
Casos selecionados de BAV congénitos, sem repercussão hemodinâmica e com respostas ventriculares adequadas podem não necessitar de pacemaker.
A escolha do pacemaker apropriado depende do tipo de indicação e da situação clínica de cada paciente, sendo mais “fisiológicos” os modelos de dupla câmara (DDD), que permitem a manutenção da função contráctil auricular e, com isso, melhoram o débito cardíaco. No entanto, se não houver alteração na condução AV, nem disritmia auricular, os pacemakers de estimulação auricular (AAI) podem ser a melhor opção e, se houver fibrilação auricular persistente, a escolha de um modo de estimulação ventricular única (VVI) é a mais correta.