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ha uma cura natural para a hepatite c 1 180x180 - Efeitos Adversos (Hepatite C)

Efeitos Adversos (Hepatite C)

Estão descritos efeitos adversos significativos desta terapêutica, alguns específicos de cada fármaco, outros comuns, mas agravados pela combinação, mas a prevalência é variável, e é imprevisível a sua ocorrência antes de serem ensaiados.
Os efeitos adversos ligeiros são frequentes, com incidência superior a 20-30%, podem ser minorados por terapêutica sintomática e não acarretam a suspensão do tratamento.
Compreendem: síndrome gripal após a injecção de interferão, artralgias, mialgias, cefaleias, anorexia, astenia, irritabilidade fácil, depressão, náuseas e vómitos, anemia, leucopenia, trombocitopenia ligeiras a moderadas, prurido cutâneo, xerose, pneumonite intersticial difusa. A alteração das séries hematológicas podem obrigar a decisões de redução de posologia, determinadas pelo risco de complicações por níveis marginais de hemoglobina, neutrófilos ou plaquetas, com regras estandardizadas de ajuste dos fármacos aos valores observados.
Os efeitos adversos graves mais raros, mas com morbilidade significativa e evolução autónoma, com eventual risco de vida e/ou de sequelas permanentes, obrigam à suspensão imediata da terapêutica, ao esclarecimento diagnóstico e eventual terapêutica apropriada, sem reconsiderar a reintrodução dos fármacos suspensos. Incluem: doença auto-imune, retinopatia, depressão major/psicose, anemia hemolítica grave, erupção cutânea maculopapular, leucopenia ou trombocitopenia grave, descompensação de cirrose hepática, tiroidite de Hashimoto.
Actualmente, os efeitos adversos hematológicos graves estão a merecer tratamento específico intensivo, com factores de crescimento, como a eritropoietina e o filgrastim, para manter a posologia do interferão e ribavirina durante o tratamento, sobretudo nos primeiros 3 meses. Verificou-se que a manutenção de uma dose adequada dos fármacos, em dose superior a 80% da dose esperada, durante um período superior a 80% do intervalo de tempo previsto, é um factor determinante para evitar a recidiva após tratamento. No caso de neutropenia grave inferior a 500 neutrófilos/cc, preconiza-se o filgrastim na dose de 300 p.g (3 doses/semana) por via subcutânea, em regime contínuo ou cm demand, de modo a manter valores superiores a 750 neutrófilos/cc.
A anemia hemolítica, que condiciona a redução da dose de ribavirina, resulta da fosforilação de proteínas nos eritrócitos que reduzem a sua semivida. Está estabelecido o valor limite de hemoglobina de 8,5 g/dl (10 g/dl em doentes com cardiopatia associada, ou decréscimo de 2 g/dl em relação ao valor basal). Recorre-se à eritropoietina, com esquema de 30000 U/semana ou darbopoietina 3000 U em 2 doses/semana por via subcutânea, até assegurar um valor de hemoglobina superior a 10 g/dl, mantendo a dose eficaz de ribavirina para viabilizar o acesso à resposta mantida.
Estão em curso ensaios clínicos com um análogo sintético da trombopoietina que permitirá equilibrar a terapêutica adequada com níveis de plaquetas seguros, em doentes com níveis de risco, inferior a 50000 plaquetas/cc.

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Diagnóstico (Drepanocitose)

– Mais frequente na raça africana.
– Clínica caracterizada por anemia crónica (tipicamente 7-8 g/dl de Hb), hemolítica, com icterícia, sem esplenomegalia (o baço é geralmente atrófico ao fim de alguns anos de doença devido a enfartes esplénicos).
– Crises vaso-oclusivas com dores ósseas e articulares recorrentes (a complicação mais frequente), úlceras de perna.
– Na evolução a longo prazo, risco de enfartes na retina e retinopatia proliferativa, isostenúria, necrose asséptica óssea, acidente vascular cerebral, colelitíase, hipoesplenismo, priapismo, crises de sequestração esplénica e síndrome torácica aguda.
– A morfologia do sangue é frequentemente diagnostica, com eritrócitos em forma de foice; a electroforese de hemoglobina identifica Hb S – cerca de 40% nos portadores de traço drepanocítico (Hb AS – assintomáticos) e cerca de 80% nos homozigóticos Hb SS. Há formas de duplas heterozigotias Hb S- talassemia e Hb S-C.

Anemias hemoliticas 180x180 - Anemia Hemolítica

Anemia Hemolítica

A anemia hemolítica, no geral, deve-se a destruição aumentada de eritrócitos (bilirrubina livre e LDH elevadas) e excedendo a capacidade de produção de novos glóbulos (reticulócitos aumentados); a hemólise pode ser extravascular (destruição no sistema mononuclear fagocítico e baço – anemia imuno-hemolítica a quente, esferocitose) ou intravascular (incompatibilidade ABO, anemia microangiopática, anemia hemolítica a frio, infecção eritrocitária). Nesta secção será abordada a anemia imuno-hemolítica por anticorpos a quente e a frio e na secção seguinte as outras causas.

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Reacção Hemolítica Extravascular

As reacções extravasculares estão relacionadas com anticorpos que não activam o complemento como anticorpos dos sistemas RH, Duffy ou Kell. O aparecimento de hiperbilirrubinemia é o sinal mais frequente.