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Hepatite Crónica Viral C – II

Actualmente, a biopsia hepática não é obrigatória se o diagnóstico laboratorial estiver baseado nos métodos laboratoriais actuais, mais sensíveis e específicos para detecção viral, quantificação de carga viral e determinação de genótipo VHC que estão generalizados nos centros que se dedicam a esta área.
No entanto, o valor diagnóstico da biopsia hepática mantém a sua acuidade para revelar o grau de actividade inflamatória e o estádio da fibrose, que não têm correlação com as provas hepáticas, pelo que só a nível histológico se pode demonstrar a gravidade da doença, avaliada pelo aspecto morfológico da estrutura hepática. O risco de evolução para doença avançada pode ser estimado pela presença de fibrose extensa, com septos incompletos (F3) ou mesmo cirrose hepática (F4), ainda sem sinais clínicos ou laboratoriais.
Na primeira década de experiência com a hepatite C, a indicação terapêutica ficava restrita a casos com graus significativos de actividade e/ou fibrose (>A2/F2); actualmente, pondera-se o tratamento ainda em estádios incipientes da história natural da doença, com o fundamento de ter maior probabilidade de resposta à terapêutica, com menor duração de doença, idade mais jovem, estádio facilmente reversível.
A identificação de cirrose hepática histológica, em doente sem manifestações clínicas reveladoras, pode ser determinante, não para recusar o tratamento, mas para permitir monitorizar a resposta lenta ao tratamento e maior frequência de efeitos adversos a nível hematológico.
A biopsia hepática mantém um valor inquestionável nos casos de associação de hepatite C com outras etiologias de doença hepática, como a hemocromatose, deficiência de alfa-1-antitripsina, esteato-hepatite e até de hepatite auto-imune. A partir da descrição da lesão histológica, podem-se delinear estratégias específicas de tratamento, determinadas pela ponderação relativa do significado prognóstico dos diversos mecanismos fisiopatológicos actuantes.

hepatite a 1 180x180 - Hepatite Crónica Viral C

Hepatite Crónica Viral C

A terapêutica da hepatite crónica viral C tem-se mantido em concordância com as guidelines publicadas pela EASL e pela AASLD, com utilização generalizada da combinação do interferão peguilado e ribavirina, em posologia estandardizada, com duração de tratamento variável consoante o genótipo do VHC identificado em cada doente.
A intervenção terapêutica fundamenta-se no benefício provado nos casos com sucesso terapêutico, que atingem a fase de erradicação virai, com regressão da actividade inflamatória e melhoria ou estabilização da fibrose hepática. A suspensão do processo contínuo de reinfecção/necrose de novos hepatócitos impede a progressão para a cirrose hepática e carcinoma hepatocelular, o que se reconheceu como uma estratégia com custo-efectividade significativo.
As indicações para tratamento consideram apenas os casos de hepatite crónica viral C, confirmada pela presença de viremia do VHC, detectada por PCR. Parte-se do rastreio convencional por provas hepáticas de rotina, que identifica um padrão persistente de transaminases alteradas (ou apenas a ALT), com valores oscilando entre 1,5 a 10 vezes acima do limite superior do normal, habitualmente entre 2-3 vezes, associadas ou não a elevação da GGT de 2-3 vezes, por lesão dos pequenos duetos biliares portais pela infecção VHC, que pode ter esta tradução laboratorial.
Noutras circunstâncias o rastreio dirige-se ao rastreio da própria infecção VHC, com identificação de anticorpos anti-VHC no sangue periférico, por método de ELISA, que deve ser posteriormente confirmado por RIBA e pesquisa da viremia VHC por PCR, ainda que as provas hepáticas estejam normais.
Esta última situação é uma variante frequente de hepatite crónica C (10-40% dos casos), que decorre com transaminases persistentemente normais, em que a viremia VHC é crucial para comprovar a presença da infecção, e a biopsia hepática eventualmente determinante para fundamentar a decisão de tratamento, pela observação de lesões necro-inflamatórias e/ou fibrose significativa em 75% destes doentes.
O método de diagnóstico gold-standard deve ser a viremia do VHC (RNA-VHC por PCR) que permite excluir os casos que tiveram contacto prévio com o VHC, sem evolução para infecção crónica por resposta adequada do sistema imunológico (20% dos casos com teste serológico para o Ac anti-VHC positivo). Estes doentes mantêm anticorpos anti-VHC duradouros, mas ineficazes para protecção contra um eventual contágio acidental futuro.
O mesmo acontece com os doentes tratados com sucesso, com resposta estável confirmada no seguimento subsequente, que mantêm positivo o teste serológico de detecção do Ac anti-VHC, com nível flutuante ou eventualmente evanescente ao longo dos anos.
A confirmação histológica da hepatite crónica C por biopsia hepática era considerada imprescindível na década de 1992-2002, dada a precariedade de acesso, em muitos centros, à confirmação virológica da infecção VHC com replicação virai activa, evidenciada por viremia VHC persistente. Nessa época, os esquemas posológicos contemplavam o ajuste da dosagem e da duração do tratamento de acordo com o estádio da fibrose hepática, o que também requeria uma biopsia hepática prévia à planificação da terapêutica.

hepatite resumo 180x180 - Fase imunorreactiva Hepatite crónica B AgHB e positiva

Fase imunorreactiva Hepatite crónica B AgHB e positiva

Esta fase corresponde à designação de hepatite crónica, que pode decorrer da hepatite aguda após contágio fortuito, sobretudo frequente na idade adulta, em que não se desenvolve a resolução espontânea pelo sistema imunológico do hospedeiro; 90-95% das hepatites agudas B evoluem para a cura, mas uma pequena percentagem de doentes não erradicam os hepatócitos infectados, pelo que se mantém indefinidamente a actividade necro-inflamatória sub-reptícia, no fígado, já sem expressão clínica de lesão ou insuficiência hepática.
Esta fase caracteriza-se por níveis elevados ou flutuantes das transaminases, em níveis de 3-5 vezes acima do limite superior do normal, AgHBs e AgHBe positivos persistentes, níveis séricos de DNA-VHB elevados (frequentemente >20()()0 Ul/ml) e biopsia hepática com necrose hepatocitária lobular e de interface, inflamação moderada a intensa, e fibrose progressiva. Esta fase pode evoluir para cirrose em 10 a 15 anos (2-5%/ano) e para carcinoma hepatocelular.
A fase imunorreactiva (ou de imunoeliminação) tem indicação inequívoca para terapêutica. A actividade imunológica do hospedeiro pode conduzir à resolução favorável com seroconversão espontânea de AgHBe para Ac anti-HBe, que marca a passagem para uma das duas fases seguintes, por resolução natural (8-15%/ano). No entanto, a progressiva destruição e regeneração da arquitectura hepatocitária torna imperativa uma decisão terapêutica oportuna, a fim de reduzir a viremia e facilitar a seroconversão em fase precoce da doença, ainda sem fibrose hepática significativa.

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Ectasia Vascular do Antro Gástrico (GAVE)

—> Em doentes com insuficiência hepática grave, manchas muito vermelhas no antro, em estrias longitudinais (estômago “em melancia”) de localização diferente e sem o padrão em mosaico da GHP, mas às vezes difícil de distinguir, podendo necessitar de biopsia (sem risco).
—> Tratamento difícil por p-bloqueantes serem pouco eficazes; HE com Argon pode resultar, mas há formas difusas de GAVE “resistentes” mesmo com múltiplas sessões; TIPS ou shunt ineficazes; uma ou outra vez resposta a estrogénio/progesterona, pelo que é de tentar em casos rebeldes a outros tratamentos e com anemia necessitando de repetidas transfusões.


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Indicadores de Gravidade e Prognóstico

Os scores de Blatchford e de Rockall têm sido cada vez mais utilizados para tomada de decisões iniciais importantes: EDA urgente, internamento ou admissão em UCI, necessidade de cirurgia ou, pura e simplesmente, tratamento em ambulatório.
O de Blatchford tem a vantagem de ser calculado sem EDA, atribuindo pontos de 1 a 6 a taquicardia, hipotensão, melenas, lipotimia, doença hepática, insuficiência cardíaca, descida da Hb (homem e mulher) e elevação da ureia. Há mesmo quem defenda que doentes com Blatchford 0 (Hb >12,9 homem, >11,9 mulher, pulso <100, TA sistólica >109, ureia < 18,2 mg/dl, sem melenas, sem lipotimia, sem doença hepática e sem insuficiência cardíaca) possam ter alta logo, para tratamento ambulatório e EDA diferida.

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A seguir: Avaliação Mais completa

—> Anamnese – HDA anterior? Queixas dispépticas? Refluxo? Disfagia? Fármacos (AINEs, aspirina, antiagregantes, anticoagulantes, corticóides)? Álcool? Vómitos repetidos?
Doença hepática crónica (DHC)? Varizes? Doenças associadas (cardiovascular, respiratória, diabetes, insuficiência renal, hemodiálise, neoplasia)?
—> Exame físico – cardiovascular e respiratório, estado de consciência (Glasgow difícil em doentes com encefalopatia hepática), sinais de DHC ou hipertensão portal, toque rectal (melenas?).
—> ECG, raio X tórax, gasimetria.
—> Hemograma, coagulação completa, bioquímica (ureia bem mais elevada que a creatinina significa hemorragia importante) incluindo marcadores do miocárdio e função hepática.
—> Monitorização contínua: pulso, TA, ECG, PaC>2 digital, diurese/hora, lavagem gástrica.
—> Começar IBP e.v. mesmo antes da EDA (vantagem já demonstrada).
—> Corrigir coagulopatia – complexo protrombínico (Octaplex), plasma fresco 2-4 U se INR prolongado; vitamina K 10 mg se INR prolongado por varfarina (mas demora horas a dias a reverter) e repetir pelo menos 3 dias se DHC. Protamina para reversão rápida de anticoagulação por heparina (1 mg para 100 U de heparina).

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Cólica Biliar

O principal sintoma da litíase da vesícula é a cólica biliar, causada pela obstrução do colo da vesícula por um cálculo. A dor é geralmente episódica, intensa (aumentando até ao máximo e decrescendo entre 4 a 6 horas), localizada no epigastro ou no hipocôndrio direito, despertada frequentemente por uma ingestão copiosa ou surgindo durante a noite.
A dor pode irradiar para o dorso e para a região escapular direita. Geralmente é acompanhada de náuseas e vómitos, sem febre. O exame físico revela habitualmente dor à palpação, exacerbada pela inspiração quando a mão se posiciona no trajecto da vesicula, podendo, quando este aumento é muito intenso, condicionar a suspensão voluntária da inspiração (sinal de Murphy vesicular). Não se encontram nem defesa peritoneal, nem massa perivesicular (plastron). O laboratório pode não revelar alterações significativas das provas de função hepática, da PCR, nem do leucograma, mas estes dois últimos parâmetros podem estar aumentados. A ecografia revela geralmente a litíase, sem alteração da ecoestrutura da parede, nem dos espaços perivesiculares.
O carácter autolimitado e a normalidade dos exames complementares permitem, geralmente, estabelecer com segurança o diagnóstico. Nas primeiras horas, este quadro não difere muito da colecistite aguda, pelo que os doentes devem ficar sob vigilância.
Repouso alimentar, hidratação endovenosa, se necessário, e analgesia são os principais focos da terapêutica. A dor cede aos AINEs (por exemplo, diclofenac 10 mg oral ou 20 mg e v.) e/ou à butilescopolamina (50 mg oral ou 75 mg e.v.).
Os doentes, após terem sofrido uma cólica biliar, devem ser referenciados para cirurgia, pois a probabilidade de repetição deste quadro é elevada e o risco de desenvolver uma colecistite aguda é, nesta fase sintomática da doença, bastante elevado (superior a um em cada cinco doentes).

lamictal 180x180 - Lamictal e genérico

Lamictal e genérico

-> LTG – lamictal e genérico – comprimidos de 25, 50 e 100 mg.
• Indicação – é um AE de largo espectro para crises parciais e generalizadas.
• Mecanismo de ação – atua principalmente sobre os canais de sódio.
• Metabolismo e excreção – tem metabolização e excreção hepática mas não pelo sistema do citocromo P450.
• Administração – o cuidado que é necessário ter na titulação, para não desencadear reações acessórias graves, dificulta o manejo desta substância, no entanto, ultra- passada esta fase é um AE cómodo de administrar, uma vez que a longa semivida permite a administração em 2 tomas diárias. Nos adultos, em monoterapia devemos iniciar o tratamento com 25 mg/dia e duplicar a dose até 300-600 mg/dia; em associação com VPA devemos iniciar apenas com 12,5 mg/dia, na 2.a semana aumentar para 25 mg/dia e depois (lxsemana) aumentar 25 mg por semana até encontrar a dose eficaz. Em doentes a fazer ISE, a dose inicial é de 25 mg/dia e pode ser aumentada semanalmente até 600-1200 mg/dia.
• Efeitos adversos e interações – São por vezes referidos, nos aumentos de dose, tonturas, cefaleias e irritabilidade. Sendo o VPA inibidor do metabolismo da LTG, prolonga-lhe muito a semivida aumentando a probabilidade de efeitos secundários graves, nomeadamente eritema maculopapular, síndrome de Stevens-Johnson ou epidermólise necrotizante. Na associação com CBZ, podem surgir sintomas de intoxicação (tonturas, náuseas, diplopia) que melhoram com a redução de 10% da dose de CBZ. Os CO reduzem a semivida da LTG.

Nota+ +Farmácias+1 180x180 - Anticoagulantes Orais

Anticoagulantes Orais

Os anticoagulantes são fundamentalmente utilizados na prevenção secundária do AVC isquémico associado a cardiopatias embolígenas de alto-médio risco (por exemplo, próteses valvulares mecânicas, valvulopatia mitral reumática, FA não valvular, miocardiopatias dilatadas) sendo indicado manter o INR entre 2 e 3.
A anticoagulação é muito eficaz na prevenção secundária do embolismo cerebral na FA não valvular, pois evitam-se 90 eventos vasculares (principalmente AVC) se forem tratados com anticoagulantes 1000 doentes com FA durante um ano, e 40 eventos se forem tratados com aspirina. O risco da anticoagulação oral nesta indicação é baixo (3% hemorragia/ano; 0,2% hemorragia intracraniana/ano). A maioria destas hemorragias ocorre quando o INR é superior a 4,5. Existem, contudo, diversas contraindicações para a anticoagulação nesta situação tais como alcoolismo crónico, insuficiência hepática, hipertensão crónica não controlada (tensão arterial diastólica >100 mmHg, tensão arterial sistólica >180 mmHg em pelo menos 2 dias sucessivos), retinopatia hemorrágica, hemorragia intracraniana prévia, diátese hemorrágica, úlcera péptica nos últimos 3 anos, hemorragia gastrintestinal ou hematúria nos últimos 6 meses, gravidez, doença neurológica ou osteoarticular que provoque quedas frequentes, demência, impossibilidade de tomar a medicação consoante as prescrições ou de realizar as análises de controlo com a regularidade necessária, doentes dependentes. A anticoagulação está indicada mesmo em doentes com mais de 80 anos, embora seja menor a segurança da anticoagulação oral neste grupo etário e a possibilidade de a utilizar, porque em geral coexistem uma ou mais contraindicações. Nos doentes com FA e com contraindicações para a anticoagulação devem usar-se antiagregantes (ácido acetilsalicílico numa dose baixa).
Nas cardiopatias potencialmente embolígenas de baixo risco (por exemplo, forâmen oval patente, aneurisma do septo interauricular, prolapso da válvula mitral, área acinética/discinética ou aneurisma da parede ventricular) devem ser excluídas outras possíveis causas de AVC, nomeadamente estenose das artérias pré-cerebrais, estando indicado o ácido acetilsalicílico 250-300 mg/dia, No caso de FOP (forâmen oval patente), associado a AVC por embolia paradoxal, flebotrombose profunda comprovada ou aneurisma do septo interauricular, está indicada a anticoagulação ou o encerramento percutâneo do FOP. O encerramento cirúrgico ou endovascular do FOP é ainda uma alternativa terapêutica em doentes anticoagulados com AVC recorrente. A adição de antiagregantes a anticoagulantes aumenta substancialmente o risco hemorrágico. A sua vantagem só foi demonstrada em doentes com próteses valvulares mecânicas e eventos embólicos recorrentes.

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Remifentanil

O remifentanil é também um opióide sintético com um pico de ação de 1 minuto e com um metabolismo muito rápido pelas esterases plasmáticas, pelo que não necessita de ajuste na insuficiência renal ou hepática. O seu efeito desaparece quase imediatamente após a interrupção da perfusão e, dadas as suas características, deve apenas ser administrado em perfusão. Parece ser o fármaco ideal para doentes em que é necessária uma reavaliação periódica do estado de consciência. No entanto, é importante não esquecer que a interrupção súbita da perfusão pode desencadear níveis insuportáveis de dor.
—> Apresentação: ampolas com pó liofilizado contendo 1 mg, 2 mg ou 5 mg.
—> Bolus: não administrar.
—> Perfusão: 1,5 a 10 fig/kg/hora.
—> Sugestão (para 70 kg): diluir 5 mg em 50cc e perfundir 1-7 ml/hora (no doente não ventilado não deverão ser ultrapassados os 2 ml/hora).