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Sintomatologia Geral (Bilharzíase)

Dermite por cercarias.
– Febre de Katayama.
– Sintomatologia urológica e intestinal.
– Complicações hepáticas, pulmomares, nefro-urológicas.
– Formas clínicas mais raras.

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Gestão da toxicidade medicamentosa

Os fármacos antituberculosos, embora geralmente bem tolerados, podem originar reacções adversas capazes de influenciar a continuidade do tratamento. As mais frequentes relacionam-se com o potencial para hepatotoxicidade, o qual, embora se associe virtualmente com qualquer dos quatro fármacos de 1.ª linha (INH, RFP, PZA, EMB), é particularmente significativo para a INH e a RFP, sendo um dos principais motivos pelos quais não se recomenda o tratamento universal da TB latente. A monitorização periódica dos parâmetros laboratoriais é fundamental para reduzir os riscos de consequências graves associadas a reacções adversas hepáticas. Em caso de elevação das transaminases, a medicação deve ser suspensa até à sua normalização, reintroduzindo-se os fármacos de forma gradual, com início pela INH e, se bem tolerada, reintroduzindo-se a RFP. A comprovação de intolerância a qualquer dos fármacos obriga à utilização de esquemas alternativos recorrendo a fármacos de 2.ª linha, com o necessário ajuste da duração da terapêutica.
A PZA pode originar elevações, normalmente assintomáticas, da uricemia. O prolongamento do tratamento com EMB por mais de 2 meses pode associar-se a neurite óptica retrobulbar com perda da visão. Esta complicação, embora não seja frequente, é irreversível na maioria dos casos, pelo que, nos casos em que se torne necessário mantê-la por mais tempo, impõe-se uma monitorização periódica especializada da acuidade visual, embora a sensibilidade da avaliação meramente clínica seja baixa.


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Doença de Wilson

Etiologia – a DW (doença de Wilson) é uma doença sistémica, hereditária, com transmissão autossómica recessiva (gene localizado no braço longo do cromossoma 13). Resulta de um defeito no metabolismo do cobre (Cu), caracterizado por uma alteração da sua excreção biliar. Esta alteração condiciona a acumulação de Cu primariamente no fígado e secundariamente noutros tecidos corporais, particularmente no SNC (gânglios da base), onde vai exercer um efeito tóxico.
—> Sintomatologia – as manifestações clínicas da doença são pleomórficas, em que as alterações hepáticas têm início habitualmente na 1ª e 2ª décadas de vida, apresentando desde alterações analíticas da função hepática até hepatomegalia, cirrose, hepatite, hipertensão portal ou insuficiência hepática fulminante (<5% dos casos). As alterações neurológicas e psiquiátricas surgem mais tardiamente (3ª e 4ª décadas) e podem caracterizar-se por alteração do comportamento, do rendimento intelectual ou por outros sinais neurológicos (por exemplo, distonia, tremor, disartria, sinais cerebelosos, etc.). —> Diagnóstico – depende, em primeiro lugar, da suspeição diagnostica perante um qualquer quadro clínico não esclarecido, de alteração gastrenterológica ou neurológica (principalmente movimentos anormais), numa criança, adolescente ou adulto jovem.
O diagnóstico é confirmado pela deteção de valores baixos de ceruloplasmina sérica (reduzida em 95% dos casos de DW), elevação do cobre urinário (urina de 24 horas) e na presença do anel de Kayser-Fleischer (com lâmpada de fenda). Nos casos duvidosos, formas exclusivamente hepáticas ou pré-sintomáticas, pode ser necessário efetuar uma biopsia hepática para evidenciar os depósitos de Cu. Em alguns centros, já é possível realizar testes genéticos para identificar o gene da DW em doentes em fase pré-sintomática. O diagnóstico de um caso implica a investigação da restante família para identificação de homozigotos que podem beneficiar de iniciar tratamento numa fase anterior ao início da sintomatologia.