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Paracenteses Evacuadoras de Grande Volume Sob Expansão da Volemia

A terapêutica diurética convencional apresenta limitações pela heterogeneidade de resposta, com variações individuais amplas e eficácia imprevisível no próprio doente, e pela frequência de efeitos adversos que prejudicam a resposta excretora renal consistente, pelas intermitências da posologia.
Na década de 1980-90 foi amplamente experimentada a alternativa de tratamento com paracenteses evacuadoras de grande volume, associadas a reposição da volemia com infusão de albumina, ou expansor de volemia sintético, para manter a pressão oncótica elevada e permitir a retirada superior a 4 L de líquido ascítico, sem repercussão hemodinâmica.
As indicações para esta opção são a ascite refractária e a ascite sob tensão. Incluem a ascite resistente à terapêutica, em que não se observa a resposta aos diuréticos, com perda de peso inferior a 1 kg na primeira semana e inferior a 2 kg nas semanas subsequentes, a ascite refractária por limitação da terapêutica devido aos efeitos adversos frequentes, impedindo a optimização da posologia, e a ascite de grau 3, em que se prevê um período de internamento prolongado, com risco de infecção hospitalar e com desconforto arrastado para o doente.
Desde 1985 foi investigada a repercussão hemodinâmica da paracentese evacuadora de grande volume, associada a expansão da volemia com infusão de albumina. A paracentese terapêutica, de volume superior a 4 L, sem reposição, precipita uma sequência de alterações hemodinâmicas significativas, designada por PPCD (disfunção circulatória pós-paracentese), que se comprova pelo acréscimo de >50% no valor da renina plasmática (PRA) 1 semana após o procedimento.
A redução rápida da pressão intra-abdominal após a paracentese provoca uma redução similar da pressão intratorácica, com aumento do retorno venoso e do débito cardíaco e diminuição da resistência periférica. O aumento da compliance arterial periférica determina a redução da pressão arterial e da volemia eficaz, o que activa os mecanismos homeostáticos de compensação, com elevação da renina, aldosterona e noradrenalina séricas. Este desequilíbrio circulatório é persistente, irreversível e associa-se a menor probabilidade de sobrevida, por aumento da incidência de complicações decorrentes, como a insuficiência renal aguda pré-renal, a síndrome hepatorrenal, a encefalopatia porto-sistémica e a hiponatremia de diluição.
A incidência de PPCD depende do volume de líquido ascítico removido (16% com <5 L; 31% com 5-9 L; 56% com >9 L) e do tipo de expansor plasmático usado (60-70% sem expansão; 30-40% com expansores de volume sintéticos; 18% com albumina).
As guidelines do IAC recomendam que a albumina deve ser usada preferencialmente, por ser o produto com maior eficácia para prevenir a PPCD, mas sobretudo com drenagem superior a 5 L; deve ser prescrita na proporção de 8 g por cada litro de líquido removido.

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BMN Tóxico

O BMN tóxico caracteriza-se pelo desenvolvimento normalmente lento e gradual de hipertiroidismo num BMN que habitualmente tem muitos anos de evolução. Pode ser desencadeado por sobrecarga de iodo que aumenta as reservas intratiroideias de iodo, mas não está relacionado com mutações ao nível do receptor da TSH.
Observam-se áreas de heterogeneidade funcional e estrutural da tiroideia associadas a áreas de autonomia funcional.
Ocorre de forma mais frequente no sexo feminino e acima dos 50 anos.
Tipicamente observa-se um quadro de hipertiroidismo ligeiro e pode ocorrer predomínio dos sinais e sintomas cardíacos como palpitações, cansaço fácil, fibrilhação auricular, fraqueza muscular e labilidade emocional.
Pode ainda associar-se a sinais e sintomas de compressão cervical.
A palpação tiroideia mostra uma glândula aumentada de tamanho, multinodular, com consistência firme.
Analiticamente verifica-se desde hipertiroidismo subclínico até T3 e T4 aumentadas-
A GGT é pouco útil pois mostra captação do iodo em pequenos nódulos e áreas sem captação ou pode ser perfeitamente normal.
O tratamento de escolha é o tratamento com 131I ou a cirurgia nos casos de compressão ou BMN mergulhante.

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Abordagem Diagnóstica

Quer em termos de conceito, quer como utilidade operacional, a classificação da AKI em pré-renal (efeito da hipovolemia sem lesão parenquimatosa, rapidamente reversível) e renal ou NTA (necrose tubular aguda) é atualmente obsoleta.
A AKI é caracterizada por uma acentuação da heterogeneidade funcional dos nefrónios, em que a apresentação fenotípica dos nossos doentes em pré-renal vs renal, ou oligúrica vs não oligúrica, resultam do seu posicionamento num determinado momento num função renal basal, intensidade e duração cos insultos à função renal e das terapêuticas a que já foi sujeito, como diuréticos ou depamina.
Indicadores laboratoriais, tais como o rácio ureia/creatinina, ou osmolalidade soro/urina, excreções fraccionais de sódio ou ureia, que pretendem testar se a função tubular estaria íntegra (lesão pré-renal) ou afetada (NTA , têm fraquíssima capacidade discriminante, mormente em doentes com sépsis, que recebem grandes quantidades de volume e.v., vasopressores e diuréticos, inquinando o significado destes índices laboratoriais.
Em resumo, a AKI é diagnosticada pela medição da creatinina. Infelizmente um marcador imperfeito, que, quando começa a elevar-se, em geral já se perdeu 50% da função renal basal, oscila com o metabolismo muscular e as variações do volume extracelular, tudo parâmetros muito instáveis nestes doentes.
A ecografia renal e vesical continua a ter um papel fundamental, devendo ser efetuada precocemente em todos os doentes suspeitos dos estádios iniciais de AKI. Permite, ao olhar para os rins, excluir obstrução, a presença de massas neoplásicas ou inflamatórias, litíase e, mais importante, afirmar se os rins já teriam falência crónica prévia. Para o operador mais experiente é ainda possível confirmar por Doppler se há fluxo nas duas artérias renais e as suas características.

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Heparina Não Fracionada

A heparina é um mucopolissacárido heterogéneo, constituído por moléculas de vários pesos moleculares e com um conjunto complexo de ações no sistema de coagulação e na parede vascular. A heterogeneidade do fármaco e o facto de a heparina no plasma se ligar a vários tipos de proteínas diminuem a sua biodisponibilidade a baixas concentrações, levam a uma variação na resposta hipocoagulante a doses fixas e explicam o fenómeno de resistência à heparina.
O seu principal eleito hipocoagulante resulta da interação com a antitrombina III e com a trombina. O complexo heparina-antitrombina III inibe a trombina e os fatores da coagulação Xa e IXa (entre outros). Para inibir a trombina ligada à fibrina são necessárias concentrações de heparina muito superiores às necessárias à inibição da trombina livre.