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Alterações Ósseas

O risco de osteomalacia e osteoporose correlaciona-se com o uso prolongado de AE. Não está determinado o intervalo de tempo necessário ou se existe reversibilidade. O risco é duas a três vezes superior aos dos indivíduos sem epilepsia e está particularmente aumentado nos idosos e mulheres pós-menopausa, indivíduos com crises acompanhadas de queda ou a tomarem VPA ou AE indutores do sistema enzimático hepático do citrocomo P450. Não existem estudos com os AE de 2ª geração. Parecem ser múltiplos os mecanismos pelos quais os AE podem levar à disfunção do metabolismo ósseo:
• Alteração na absorção gastrintestinal de cálcio.
• Indução do metabolismo hepático da 25-hidroxi-vit D em metabolitos inativos.
• Diminuição da hidrólise da vit D3 em 25-hidroxi-vit D.
• Inibição da hidroxilação renal da 25-hidroxi-vit D em 1,24-hidroxi-vit D.
• Efeito no próprio osso por aumento da actividade osteoclástica.
O diagnóstico é feito por elevado nível de suspeição ou por queixas de dores ósseas, fraqueza muscular ou fractura com traumatismo mínimo. Confirma-se, evidenciando hipocalcemia, aumento da fosfatase alcalina, diminuição dos níveis de 25-OH vitD, aumento da PTH e pela demonstração de alterações na densitometria óssea.
Perante o elevado risco de doença óssea precoce, deve-se estimular os indivíduos que tomam AE a ter hábitos de vida que impeçam a obesidade, com exercício físico, de preferência no exterior, de modo a beneficiarem da luz solar e a incluírem na dieta alimentos com suplementos de cálcio e vitamina D. De qualquer forma, os suplementos de cálcio (600-1000 mg/dia) e vitamina D (dose profiláctica 800-1600 Ul/dia, dose terapêutica 800-4000 Ul/dia) podem ajudar à prevenção da doença óssea. Embora não existam estudos respeitantes a indivíduos com epilepsia, o alendronato (70 mg/dia) e o risendronato (35 mg/dia) também podem ter um papel importante.