Artigos

829510 180x180 - Parâmetros de prescrição de uma sessão de hemodiálise

Parâmetros de prescrição de uma sessão de hemodiálise

– Número de horas e modelo do dialisador (área e membrana).
– Número de sessões /semana – geralmente são prescritas três sessões semanais. No entanto, em casos de doentes com ganhos de peso excessivos entre as diálises e em doentes com função cardíaca comprometida, que poderão não tolerar a sobrecarga de volume naquele intervalo, pode ser aconselhável prescrever quatro sessões ou mesmo mais.
– Dialisante – o dialisante tem uma composição electrolítica semelhante à do plasma, mas pode ser modificada se necessário. A concentração de potássio é geralmente de 2 mEq/L para permitir corrigir a hipercaliemia com que os doentes chegam a diálise.
– Peso seco – o chamado “peso seco” é um valor abstrato, acertado por tentativa e erro, correspondendo ao peso mínimo no final da diálise, bem tolerado, sem hipotensão-cãibras, ou sinais de hipoperfusão regional, isto é, o peso que o doente deve atinge ao terminar a sessão de diálise, após ultrafiltração do que se pensou ser o seu excesso de volume acumulado em balanço hídrico positivo no intervalo entre diálises.
O objetivo é obter a volemia ideal; atenção que esta pode estar baixa ainda que o doente tenha edemas (disproteinemias, aumento da permeabilidade capilar…) ou hipertensão, ou elevada no doente com hipotensão.
Ao pretender mudar a prescrição do peso seco, devemos fazê-lo variar 500 a 1000 g de cada vez e verificar o resultado clínico.
No doente com tensões arteriais lábeis, com dificuldade em atingir o que pensamos ser o seu peso seco, prolongar o tempo de diálise ou fazer uma diálise extra nessa semana. Uma ultrafiltração exercida de forma mais suave ajuda a baixar mais o peso com melhor tolerância.
– Anticoagulação – a anticoagulação destina-se a prevenir a coagulação do sangue no circuito extracorporal. Utiliza-se habitualmente a heparina, que geralmente é administrada por infusão contínua (cerca de 10U/kg/hora) após a administração inicial de uma dose de “carga” (40 a 50U/kg). Nos doentes com risco hemorrágico aumentado, podemos reduzir a dose de anticoagulação recorrendo a lavagens periódicas do circuito com bolus de 150cc de soro, associado a um aumento do débito de sangue no circuito, ou em casos mais delicados, recorrer a outros anticoagulantes como o citrato ou a hirudina de recombinação genética.
– Velocidade da bomba de sangue – o débito sanguíneo é regulado pela velocidade da bomba de sangue e está limitado pela qualidade do acesso vascular. Quanto maior for esse débito, mais eficaz é a diálise e menor a probabilidade de coagulação do sistema extracorporal. Habitualmente prescrevem-se débitos entre 300 e 450 ml/min.

Equipe-Cirurgia-Geral

Cirurgia na Insuficiência Renal

A doença renal crónica é um factor de risco importante no peri-operatório para complicações cardiovasculares e para lesão renal aguda.
No doente com doença renal crónica que não faz diálise, é particularmente importante a manutenção da volemia e da pressão arterial, prevenindo a redução da perfusão renal, evitando os nefrotóxicos, principalmente, neste contexto, os anti-inflamatórios e os aminoglicósidos. A prevenção de acidose e hipercaliemia não é em geral problemática.
No doente em terapêutica dialítica, deve ser feita uma gestão muito cerimoniosa do volume a administrar, que deverá ser apenas o indispensável para assegurar a estabilidade hemodinâmica, deve ser poupado o membro do acesso vascular, impedindo punções, garrotagem e posicionamento incorrecto, deve ser planeado em conjunto com o nefrologista a data da primeira diálise pós-operatória, a anticoagulação nesse tratamento e a gestão de volume infundido.
Em todos os doentes insuficientes renais, prestar particular atenção ao controlo da coagulação, usando se necessário 10U de crioprecipitado e.v. em 30 minutos, e/ou desmopressina (DDAVP) 0,3 mcg/kg e.v. ou sublingual nos casos de maior risco hemorrágico.

med 1 180x180 - Glicósidos Cardíacos

Glicósidos Cardíacos

Os fragmentos de anticorpos F(abs) específicos contra a digoxina devem ser usados em pacientes com disritmias que induzam compromisso hemodinâmico, bloqueios auriculoventriculares de segundo ou terceiro grau e na presença de hipercaliemia (>5,5 mEq/L).
A dose de F(ab) é calculada, na maioria dos casos, como sendo equivalente, numa base molar, à quantidade de glicósido cardíaco presente no organismo do doente, ou seja, 0,5 mg de digoxina ligam-se a uma ampola (38 mg de fragmento de anticorpo), podendo aplicar-se a seguinte fórmula: dose de F(abs) n° de ampolas=concentração sérica da digoxina (ng/ml)xpeso (kg)/100.
O fármaco deve ser reconstituído em água esterilizada (4 ml/ampola) e administrado por via e.v. durante 5 a 30 minutos.

Comprimidos Diversos 1 180x180 - Terapêutica Farmacológica

Terapêutica Farmacológica

A droga vasoactiva de eleição em toda a RCR é a adrenalina, a utilizar na dose de 1 a 2 mg (1 a 2 ampolas) tão cedo quanto possível e a repetir cada 3 a 5 minutos. Doses maiores de adrenalina inicialmente promissoras não vieram a demonstrar qualquer vantagem em estudos controlados subsequentes.
Ao fim de 10 minutos de reanimação sem sucesso, administrar um frasco de 100 ml de bicarbonato a 8,4% em bolus rápido, nunca o misturando na mesma via com nenhum simpaticomimético como a adrenalina, pois inactiva-os, ou com gluconato de cálcio.
Deve ser repetido não antes de 15 minutos depois.
Ao contrário do que se pensava, a administração de bicarbonato não impede a baixa do pH na célula miocárdica durante a FV ou TV e não melhora o seu limiar de desfibrilhação, nem a sobrevivência à RCR. Ao darmos 50 mEq de bicarbonato (meio frasco de 100 ml a 8,4%), o tamponamento do ião H+ vai gerar cerca de 280 mmHg de CO2 que, como a circulação pulmonar é lenta, se acumula no sistema venoso diminuindo substancialmente o pH venoso.
Se houver suspeita de que a paragem cardiorrespiratória possa ter sido determinada por hipercaliemia, administrar 1 ampola de 10 ml de gluconato de cálcio em bolus e 1 ampola de glicose hipertónica (a 20%) com 15 unidades de insulina de ação rápida e.v.

farmacos030809 180x180 - Fatores de risco - Hipercaliemia

Fatores de risco – Hipercaliemia

Se o potássio for superior a 6 mEq/L, devemos rever a terapêutica do doente, pois o problema nunca é nutricional. Em geral, resulta do uso de diuréticos poupadores de potássio, como a espironolactona em doentes com insuficiência cardíaca concomitante, ou da associação de IECA + ARA, a que se junta ainda por vezes um bloqueante, todos eles agentes hipercalemiantes. Se se utilizar o furosemido como único diurético e enquanto a diurese estiver conservada, o que em geral ocorre na DRC, o potássio pode subir aos 6 a 6,5 mEq/L (principalmente em diabéticos ou se houver acidose tubular renal associada), mas não ultrapassa estes valores, em geral, seguros.

Comprimidos 2 180x180 - CISTINÚRIA

CISTINÚRIA

1)Diurese >4 L/dia.
2) Alcalinização – manter pH urinário >7, bicarbonato de sódio 12 a 24 g/dia, ou de preferência se não houver insuficiência renal ou hipercaliemia, citrato de potássio 8 a 10 g/dia.
3) Diminuição do aporte de sal.
4)Limitar o aporte de metionina nos adultos a 1,5 g/dia. Não restringir na criança nem no adolescente. Falência do sistema de base proposto ou na tentativa de dissolução de cálculos não obstrutivos.
5)MPG – 900 a 1200 mg/dia (metade da dose ao deitar) ou D-penicilamina – 1 a 2 g/dia ou captopril – 75 a 100 mg/dia.

farmacos030809 180x180 - Tratamento (Hipercaliemia)

Tratamento (Hipercaliemia)

A hipercaliemia grave (>7mEcl/L)< ou com alterações preocupantes do ECG, requer uma terapêutica faseada por etapas; de imediato tentamos limitar a despolarização da membrana, estabilizando-a; procuramos depois promover a transferência de potássio para dentro das células para cobrir os 60 minutos seguintes e planeamos desde logo medidas mais tardias que promovam a excreção real de potássio. A inibição da despolarização da membrana faz-se com gluconato de cálcio administrado em bolus (ampolas de 10ml a 10%) quem, em geral, melhora quase de imediato o padrão electrocardiográfico, estreitando o QRS e corrigindo a bradicardia; pode repetir-se cada 5 a 10 minutos até obter o efeito desejado e ganhar tempo para que as outras medidas tenham eficácia. A insulina é uma das armas mais eficazes a induzir a transferência de potássio para dentro das células reduzindo a caliemia em 1 a 1,5 mEq/L em cerca de 30 minutos, durando este efeito algumas horas. É usual utilizar na urgência ampolas de glicose hipertónica de 20 ml a 50% com 20 unidades de insulina de ação rápida, ou a mesma dose para infundir com 500cc de dextrose a 10%, conforme a urgência da correção e o volume que possamos empregar. Os agonistas adrenérgicos têm o mesmo efeito, ainda que menos eficaz, resultam em alguns doentes por via inalatória, por exemplo seis a oito bombadas de salbutamol repetidas cada 4 horas, mas induzem em geral tremor e taquicardia nem sempre bem tolerado. A alcalinização com bicarbonato não faz parte do tratamento da hipercaliemia; nos casos de acidose grave com pH<7,20 associados a hipercaliemia, a administração de bicarbonato para tratar a acidose pode, no entanto, ter um efeito benéfico. A estratégia a utilizar para promover a excreção de potássio depende da nossa urgência bem como se o doente tem função renal recrutável a nosso favor. Nos doentes com função renal residual superior a 20 a 25 ml/min de depuração da creatinina, a associação de um diurético de ansa, o furosemido, a agentes actuando noutros segmentos do túbulo como a metolazona e/ou uma tiazida pode ser muito eficaz. Outra arma são as resinas permutadoras de catiões, no nosso mercado em fase cálcica, isto é, trocam no aparelho digestivo potássio por Ca. Pode ser administrada p.o.,tem sabor repulsivo e é bastante obstipante; damos 25 a 50 g (1 a 2 colheres medidas) 8/8 horas diluído em água juntando 150 ml a 250 ml de manitol (1 frasco a 209f) pela boca como laxante, baixa o potássio 0,5 a 1 mEq/L durante 1 a 2 horas; em alternativa, nos doentes em que não dispomos da via oral, podemos fazer um clister de retenção que, na prática, consiste em diluir em 100 ml de soro salino 50 ml de manitol e 3 a 4 colheres medidas de resina administrados lentamente via rectal por uma algália com o balão insuflado, que fica clampada para reter a solução por 1 hora. Nos casos mais graves ou com insuficiência renal, fazemos diálise, que pode baixar a caliemia de 3 mEq/L em 3 horas; escolhemos um filtro de grande área >1.5 m, solução dialisante sem glicose e suspendemos as medidas terapêuticas tendentes a transferir potássio para dentro das células, que roubariam eficácia ao processo depurativo da diálise, que apenas atua no setor extracelular.

Furosemide 3D vdW 180x180 - Hipercaliemia

Hipercaliemia

A manifestação mais temível da hipercaliemia, K+>5,0 mEq/L. é a toxicidade cardíaca cuja correlação com os níveis de caliemia é fraca; manifesta-se no ECG inicialmente por ondas T elevadas e pontiagudas, a que se segue em casos mais graves o alargamento do QRS, o aumento progressivo do P-Q com desaparecimento das ondas P, deixando o traçado com aspeto “sinusoidal” em que as ondas alargadas são alternadamente um QRS anormalmente lento e uma onda T anormalmente alta. A hipercaliemia grave causa ainda paralisia dos músculos respiratórios e, ao bloquear a amoniagénese renal, dificulta a excreção de H+, provocando acidose.
A causa mais relevante de hipercaliemia é uma deficiente excreção renal que quase sempre acompanha e agrava outras etiologias com menor peso clínico.
As causas incluem:
– Excesso de entrada, em geral iatrogénico por um excesso de reposições em hipocaliemias pouco relevantes clinicamente, por medo muitas vezes injustificado de complicações arritmogénicas.
– Pseudo-hipercaliemia que ocorre em geral quando a colheita de sangue foi difícil, o doente contraiu prolongadamente os músculos do antebraço sob garrotagem, provocando hemólise na colheita.
– Transferência de potássio do espaço intracelular: ocorre essencialmente por destruição celular como na síndrome de lise tumoral pós-quimioterapia ou na rabdomiólise e ainda no hipoinsulinismo e na hiperosmolalidade aguda (por exemplo, hiperglicemia súbita após administração de glicose hipertónica em doente diabético com hipoinsulinismo, ou manitol em grandes doses em traumatizados cranianos). O tratamento com B-miméticos provoca um efeito modesto de transferência de potássio, a acidose metabólica raramente provoca hipercaliemia, pois, clinicamente ocorre em geral por aniões orgânicos que permeiam a membrana celular, não induzindo transferências de potássio.
Diminuição da excreção renal: deve-se à diminuição da oferta distai de potássio por redução da filtração glomerular ou à diminuição da sua secreção distai, que é em geral secundária ou a défice da reabsorção do Na ou a excesso de reabsorção de cloretos antes da chegada ao distai. Uma reabsorção deficiente de Na ocorre em doentes com hipoaldosteronismo, seja por um defeito primitivo como na doença de Addison, ou secundário à utilização de diuréticos poupadores de potássio e inibidores da enzima de conversão que, ao bloquearem a produção de angiotensina II, diminuem a produção de aldosterona. O trimetoprim e a pentamidina também diminuem a reabsorção distal de Na, provocando hipercaliemias frequentes; a heparina, que na administração e.v. contínua produz um hipoaldosteronismo por inibição directa da glândula suprarrenal, tem o mesmo efeito. O excesso de absorção de cloretos antes da sua chegada ao túbulo distal contribui da mesma forma para a deficiente excreção de potássio nalgumas formas de acidose tubular renal-hipercaliémica como, por exemplo, no caso da ciclosporina, que atuaria dessa forma.
A maioria destas causas seriam irrelevantes clinicamente, tornando-se graves quando coincidem com função renal reduzida, hipovolemia ou diabetes mellitus, que contribuem igualmente para uma má excreção de potássio.

humic acid potassium pure 180x180 - Potássio

Potássio

É o principal ião intracelular onde se encontra mais de 90% do potássio do organismo, numa concentração de 140 mEq/L, comparado com os 3,5 a 5 mEq/L no extracelular. O rim é o principal excretor de potássio, onde é filtrado e 90% reabsorvido a nível proximal, para depois ser manipulado a nível distai, onde de facto é regulada a excreção e em que pode haver secreção ou reabsorção conforme há hiper ou hipocaliemia.
A secreção de potássio no distai é determinada essencialmente pela aldosterona, secretada em resposta à angiotensina II e potássio, pela hipercaliemia em si e pelo fluxo do fluido tubular.