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Diabetes mellitus

A diabetes mellitus (DM) define-se como síndrome metabólica que cursa com hiperglicemia e défice relativo ou absoluto de insulina, ou grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia e que resulta do défice de secreção, actuação ou ambas.

Gestational diabetes kit 180x180 - Alterações Metabólicas da Diabetes mellitus tipo 1

Alterações Metabólicas da Diabetes mellitus tipo 1

Na ausência de insulina, os tecidos alvo como o fígado, tecido adiposo e o músculo não conseguem captar nutrientes, mas continuam a entregar aminoácidos, glicose e ácidos gordos.
A hiperglicemia na DM tipo 1 é devida principalmente ao aumento da produção de glicose pelo fígado (neoglucogénese), que não é inibido pela insulina e pela diminuição da captação periférica (défice de insulina e insulinorresistência).
O aumento das hormonas contra-reguladoras (glucagon) e o défice de insulina levam à produção de ácidos gordos não esterificados (cetogénese), que por sua vez agrava a insulinorresistência.
Finalmente verifica-se um balanço nitrogenado negativo e perda de tecido muscular devido a neoglucogénese.

AVC E RELÓGIO 180x180 - Identificação e prevenção de complicações

Identificação e prevenção de complicações

– Identificação e prevenção de complicações – avaliação na urgência deve detetar as complicações existentes e devem ser tomadas medidas para prevenir as mais frequentes: 1) proteger as vias aéreas superiores (se necessário com entubação endotraqueal) nos doentes inconscientes ou com secreções abundantes e hipoxemia), e fornecer oxigénio por máscara nos doentes com hipoxemia; 2) prevenir a aspiração com entubação nasogástrica nos doentes inconscientes, com disfagia ou com vómitos; 3) testar sistematicamente a deglutição antes de iniciar a alimentação p.o.; 4) tratar agressivamente com antipiréticos e arrefecimento qualquer hipertermia; 5) tratar a hipo e a hiperglicemia; 6) monitorizar e tratar arritmias cardíacas; 7) o manejo da pressão arterial na fase aguda é controverso. A hipotensão é um sinal de mau prognóstico e deve-se a hipovolemia por desidratação ou falência cardíaca. Quanto à hipertensão, só se devem tratar valores superiores a 220-120 mmHg, no caso de AVC isquémico ou a 180-110 mHg nos AVC hemorrágicos, de preferência com inibidores do enzima de conversão da angiotensina ou labetalol; 8) Evitar a algaliação vesical, para prevenir infecções urinárias; 9) nos doentes com plegia de um membro inferior ou outros fatores de risco para flebotrombose, deve usar-se heparina de baixo peso molecular em dose profiláctica; 10) as convulsões repetidas devem ser paradas rapidamente com midazolam ou diazepam e as subsequentes prevenidas com fenitoína (evitar nos doentes com patologia cardíaca ou que vão ser anticoagulados) ou valproato de sódio; 11) posicionamento correto e com mudanças frequentes para evitar escaras, contracturas e subluxação do ombro; 12) não colocar soros ou linhas e.v. nos membros paréticos (a dor e inflamação desencadeiam espasticidade); 13) fisioterapia precoce.


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blutzucker1 g 3 1 180x180 - Cirurgia no Doente Diabético

Cirurgia no Doente Diabético

Internar e acamar um diabético, só por si, piora o controlo das glicemias. A hiperglicemia não controlada agrava o risco de infecção no pós-operatório e a mortalidade do doente crítico.
Na diabetes tipo 1 – manter a dose basal de insulina no pré-operatório; quando o doente inicia o jejum, controlar glicemias capilares nunca menos de que 4 em 4 horas; iniciar perfusão de dextrose em água a 5% a 20cc/hora quando a glicemia for inferior a 150 mg/dl e mantê-las entte 110 e 180 mg/dl com administração de insulina de acção rápida conforme as glicemias.
Como protocolo, se a glicemia for inferior a 110 mg/dl deve aumentar-se a infusão de dextrose para 50cc/hora e repetir passado uma hora; se a glicemia for de 110 a 160 mg/dl, não alterar a terapêutica; se a glicemia for entre 160 e 220 mg/dl, administrar 6U de insulina s.c; se for de 220 a 280 mg/dl, 10U, se >280 mg/dl, 14U e repitir a glicemia uma hora depois.
Em doentes mais lábeis, ou nos que ficarão mais de 24 horas na UCI, devemos utilizar perfusão contínua de insulina, colocando 50U numa seringa infusora de 50cc, iniciando a infusão a 0,2U/kg/hora e ajustando o ritmo de infusão para cc/hora=glicemia mg/dl/100, passando os controlos de glicemia capilar para 2/2 horas.
Na diabetes tipo 2 – o doente não deverá fazer os seus antidiabéticos orais no dia da cirurgia (no caso da metformina, se possível 48 horas antes); a partir do momento em que inicia o jejum, faz controlos de glicemia capilar 4 em 4 horas e repete o protocolo de insulina intermitente já descrito na diabetes tipo 1. Em doentes mais lábeis, ou nos que ficarão mais de 24 horas na UCI, devemos utilizar perfusão contínua de insulina, no mesmo protocolo já descrito.
Assim o valor alvo no pós-operatório para o doente na UCI será uma glicemia <110 mg/dl, para os outros menor que 180 mg/dl.

diabetes 7 180x180 - Fisiopatologia (DM tipo 1)

Fisiopatologia (DM tipo 1)

Verifica-se um défice absoluto ou relativo de insulina associado ao aumento das hormonas de contra-regulação (glucagon, catecolaminas e cortisol) que leva a hiperglicemia.
A activação da enzima lipase pela ausência de insulina leva a lipólise dos triglicéridos e ao aumento da produção de ácidos gordos não esterificados e consequente hipercetonemia.
Os corpos cetónicos, por sua vez, são ácidos orgânicos fortes que se dissociam completamente no pH fisiológico e geram uma quantidade equimolar de iões de hidrogénio, o que leva a acidose metabólica.
A glicosúria e a diurese osmótica dos corpos cetónicos promovem a desidratação e a acidose leva à depleção de potássio do interior das células, que é posteriormente eliminado na urina. Assim, existe diminuição do potássio total apesar de poder haver hipercaliemia.

glucobay tabl 100 mg 30 stk 800x800 180x180 - Inibidores da glucosidase

Inibidores da glucosidase

– Glucobay em doses de 50-100 mg tid.
Reduz a hiperglicemia pós-prandial através da redução da absorção de glicose e, desta forma, reduz a utilização de insulina. Diminui a HbA1c em cerca de 0,5-1%, com uma redução da hiperglicemia pós-prandial em 30-50%.
Os efeitos secundários frequentes são a flatulência (20%) e diarreia (3%).
Quando administrada isoladamente, não há risco de hipoglicemia, excepto quando é associada a sulfonilureias ou insulina.

manipulação joelho 180x180 - Profilaxia das Crises Agudas de Gota - III

Profilaxia das Crises Agudas de Gota – III

As patologias associadas e os fatores de risco como a hiperlipidemia, a hipertensão arterial, a hiperglicemia, a obesidade e os hábitos tabágicos devem ser abordados como parte integrante do tratamento da gota.
A colchicina oral e/ou os AINEs constituem a 1.ª linha de tratamento sistémico das crises agudas; na ausência de contra-indicações, um AINE é uma opção conveniente e bem aceite. À
Elevadas doses de colchicina têm frequentemente efeitos secundários, e baixas doses (por exemplo, 0,5 mg/3xdia) podem ser suficientes para muitos doentes com crise gotosa aguda.
A aspiração e injeção intra-articular de um esteróide de longa duração é um tratamento eficaz e seguro para uma crise gotosa aguda.
Os medicamentos hipouricemiantes estão indicados em doentes com crises agudas recidivantes, artropatias, tofos ou alterações radiológicas da gota.
• O objetivo terapêutico dos medicamentos hipouricemiantes consiste na dissolução dos cristais de MUS e na promoção e prevenção da formação de cristais; isto é conseguido pela manutenção de níveis de ácido úrico sérico abaixo do ponto de saturação do MUS (6,5 mg/dl).
• O alopurinol é um medicamento hipouricemiante que deve ser iniciado em dose baixa (por exemplo, 100 mg/dia) e aumentado em 100 mg em cada 2-4 semanas se necessário; a dose tem de ser ajustada em doentes com patologia renal; se ocorrer toxicidade ao alopurinol, as alternativas incluem outros inibidores da xantina oxidase, ou dessensibilização ao alopurinol (este último só em casos de exantema ligeiro).
– A profilaxia das crises agudas durante os primeiros meses de terapêutica hipouricemiante pode ser alcançada com colchicina (0,5-1 mg/dia) e/ou um AINE (com gastroprotecção se indicado).
Nos casos em que a gota está associada a terapêutica com diuréticos, estes devem ser suspensos sempre que possível; no caso em que houver coexistência de hipertensão arterial ou hiperlipidemia, considerar o uso de losartan e fenofibrato, respetivamente (ambos têm efeitos uricosúricos modestos).

entenda tudo sobre o avc 2 180x180 - Avaliação da gravidade do quadro clínico

Avaliação da gravidade do quadro clínico

-Avaliação da gravidade do quadro clínico – a avaliação da gravidade do quadro clínico inaugural é essencial na previsão do prognóstico vital e funcional, da duração da hospitalização e do tipo de cuidados que o doente vai necessitar. Tal graduação pode fazer-se utilizando escalas como a National Institute of Health Stroke Scale. Se o doente estiver em coma, deve utilizar-se a Escala de Coma de Glasgow. A classificação clínica do AVC de Bamford e colaboradores, que se baseia exclusivamente em dados clínicos, sem necessidade de recorrer à informação da TC, é útil para prever o prognóstico e o risco de recorrência. A idade, hipotensão, hipertermia, hiperglicemia, alterações da consciência, disfagia, incontinência urinária, desvio ocular conjugado são fatores de mau prognóstico. Devem também identificar-se os doentes que irão ter dificuldade em encontrar um cuidador, ou em regressar ao seu domicílio habitual.

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Complicações da NP

– Hiperglicemia – deve ser agressivamente tratada.
– Hiperosmolalidade – resulta da hiperglicemia com consequente glicosúria e expoliação de água livre, ou por insuficiente aporte de água.
– Hipocaliemia – as necessidades de potássio são inicialmente elevadas, pela administração de glicose+insulina e pela reversão do catabolismo. Estas necessidades inicialmente elevadas, vão progressivamente baixando.
– Acidose – para evitar a acidose hiperclorémica, o teor de cloro deve ser inferior ao de sódio.
– Hipofosfatemia – com a reversão do catabolismo inicial, as necessidades de fósforo são elevadas numa primeira fase.


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Causas (Hiponatremia)

Perante uma hiponatremia, convém excluir desde logo as causas hipertónicas, isto é, com osmolalidade elevada, em geral causadas pela hiperglicemia ou administração de manitol, solutos retidos no extracelular que chamam H2O do intracelular provocando uma diluição fictícia da natremia existente, sem hipo-osmolalidade.
Feito isso, separamos as hiponatremias em:
– Com volemia baixa (Na urinário <20 mEq/L um marcador indirecto de hipoperfusão renal), que constituem 20% das causas, a hipovolemia em geral foi ou está a ser tratada indevidamente com solutos hipotónicos - 1) perdas gastrintestinais (vómitos, diarreia, aspiração nasogástrica); 2) diuréticos (o furosemido provoca hipovolemia, logo estimula a ADH, mas como inibe a reabsorção de Na na ansa de Henle, o interstício fica mais hipotónico, o que retira eficiência à ADH; as tiazidas, como atuam num segmento tubular que é cortical, estimulam igualmente a ADH, que neste caso é mais eficaz; logo produzem hiponatremias muito mais graves, principalmente na mulher, e se com hipocaliemia); 3) hipotiroidismo; 4) falência suprarrenal. - As hiponatremias normo ou hipervolémicas (são caracterizadas por maior morbilidade e difíceis de corrigir, constituem mais de 70% das causas) - 1) com Na urinário <20 mEq/L: insuficiência cardíaca congestiva; insuficiência hepática; síndrome nefrótica; 2) com Na urinário >20 mEq/L: hipocaliemia; SIADH, de longe a causa ou fator predisponente mais frequente, por vezes associada com alguma das outras.
As causas de SIADH incluem:
– Insuficiência respiratória (a associação de hipoxia com hipercapnia estimula particularmente a ADH)/cancro do pulmão/infeção respiratória.
– AVC hemorrágico.
– Dor, stress, anestesia.
– Pós-operatório (são 25% das hiponatremias hospitalares).
– Drogas (opiáceos, carbamazepina, AINEs).
Num estudo recente em 72 doentes hiponatrémicos hospitalizados, 71 tinham ADH elevada quando devia estar totalmente suprimida, praticamente todos eles recebiam fluidos hipotónicos e.v., o que, associado ao excesso de ADH, impedia a excreção de H20 livre e provocava a hiponatremia.