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A red blood cell in a capillary pancreatic tissue   TEM 180x180 - Anemia Microangiopática

Anemia Microangiopática

Anemia por fragmentação de eritrócitos em consequência de alteração da parede vascular (vasculite, hipertensão), alteração dos mecanismos de coagulação (CIVD, PTT (púrpura trombopénica trombótica), SHU (síndrome hemolítica urémica, neoplasia metastizada) ou prótese valvular cardíaca (geralmente com leak para valvular ou outra anomalia de funcionamento). A morfologia do sangue é geralmente sugestiva com presença de esquizócitos, anemia com trombopenia, LDH elevada, bilirrubina aumentada à custa da livre e diminuição de haptoglobina. É particularmente importante pensar em PTT e SHU nos quadros que se acompanham de alteração da função renal e de alterações neurológicas.

BRAIN AVC 180x180 - Prevenção Primária

Prevenção Primária

A prevenção primária tem como objetivo reduzir a incidência de AVC em indivíduos sem antecedentes conhecidos de doença vascular cerebral. Para tal deve diminuir-se a prevalência dos fatores de risco na população em geral e identificar e tratar os indivíduos com fatores de risco: hipertensão arterial, diabetes, hiperlipidemia, tabagismo, alcoolismo, fibrilhação auricular não valvular e estenose carotídea.

Ascite III

A ascite associa-se a derrame pleural em cerca de 15% dos casos, mais frequente à direita (80% dos hidrotórax da cirrose). Devido à presença de soluções de continuidade na cúpula diafragmática, de origem congénita, associadas à permeabilidade da pleura e peritoneu adjacentes, o líquido ascítico é aspirado para o espaço pleural devido à pressão intratorácica negativa durante a inspiração. Na maioria dos casos, o derrame está limitado à base pulmonar e é controlável com a terapêutica médica da ascite. Raramente, o derrame pleural tem repercussão clínica significativa por ser volumoso e/ou recorrente, causando dispneia de esforço, ortopneia, ou mesmo dispneia aguda que obriga a toracocentese urgente, por vezes repetitiva, antes de se considerarem opções de tratamento definitivas, como a pleurodese química, a colocação de TIPS (shunt porto-sistémico intra-hepático transjugular) e/ou transplante hepático.
Quando um doente se apresenta com o primeiro episódio de ascite, deve ser investigado se a causa é a hipertensão portal devida a cirrose hepática, mesmo que o doente tenha já sido submetido a exames prévios que foram compatíveis com doença hepática crónica. É mandatória a paracentese diagnostica, por vezes associada a evacuação expedita de pequeno volume de líquido ascítico para conforto do doente (até 3 L) com dois objectivos cruciais: definir a etiologia da ascite pelo gradiente sero-ascítico da albumina (GSAA >1,1 – compatível com hipertensão portal) e excluir a infecção bacteriana espontânea do líquido ascítico (PBE) pela contagem de neutrófilos (N >250cc – diagnóstico de infecção do líquido).
A análise do líquido ascítico deve incluir o doseamento bioquímico das proteínas, albumina, glicose, cloreto, colesterol, triglicéridos, amilase e desidrogenase láctica, a contagem diferencial de células, nomeadamente eritrócitos, leucócitos, neutrófilos, linfócitos, células mononucleares e células endoteliais.
Deve ser sempre enviado para exame bacteriológico, em aerobiose e anaerobiose, em frasco de hemocultura bifásico, com sementeira à cabeceira do doente, logo após a colheita.
A sensibilidade da detecção bacteriológica é muito limitada, com 30-50% casos de PBE com identificação bacteriana. Recomenda-se, portanto, que perante um quadro clínico sugestivo de PBE, sejam colhidas hemoculturas seriadas, que demonstram maior rendimento (50-80% das PBE com isolamento da estirpe bacteriana no sangue periférico).
O doseamento da adenosina deaminase (ADA) é imprescindível para despistar a tuberculose peritoneal, tanto mais que o diagnóstico por exame directo e cultural, em meio de Lowenstein, ou mesmo em meio Bactec, tem rendimento marginal, não se podendo excluir esta hipótese por exames microbiológicos negativos do líquido ascítico. Recorre-se frequentemente à colheita de biopsia peritoneal em foco suspeito visualizado por laparoscopia, para identificação de granulomas contendo bacilos do género Mycobacteria identificáveis.
Em casos suspeitos de carcinomatose peritoneal, deve ser pedida a pesquisa de células neoplásicas por análise citológica e, eventualmente, o doseamento de marcadores tumorais no líquido ascítico. Perante esta hipótese, quando a investigação do tumor primitivo for inconclusiva, recorre-se também à biopsia peritoneal guiada pela observação directa por laparoscopia.

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Hiperesplenismo

Síndrome caracterizada pela existência de esplenomegalia e trombopenia por sequestração. Todas as situações em que há esplenomegalia e hipertensão portal podem acompanhasse de trombopenia; não parece haver relação directa entre o volume do baço e o número de plaquetas.
Habitualmente, a trombopenia é moderada e não exige tratamento; este deve ser dirigido à causa da esplenomegalia e pode incluir a esplenectomia.

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Causas (Emergências em Oftalmologia)

—> Diabetes.
—> Hipertensão.
—> Trauma cefálico.
—> Irite aguda.
—> Conjuntivite aguda.
—» Glaucoma agudo.
—> Celulite orbitaria.
—> Oclusão da artéria central da retina.
—> Descolamento da retina.
—> Laceração palpebral.
—> Sangue intra-ocular (hifema).
—> Abrasão da córnea.
—> Corpo estranho no globo ocular.
—> Lesão química.
—> Pancada ou lesão cortante.

hipertensão 2 180x180 - Terapêutica da Hipertensão Arterial Essencial Não Complicada

Terapêutica da Hipertensão Arterial Essencial Não Complicada

A HTA (hipertensão arterial) é um fator de risco cardiovascular importante. Revisões sistemáticas têm provado que o seu tratamento (farmacológico ou não) diminui a incidência de AVC (acidentes vasculares cerebrais) fatais ou não, eventos cardiovasculares e a mortalidade global.
Os principais fatores de risco identificados na HTA incluem grupo etário, género, predisposição genética, dieta, inatividade física, obesidade e determinadas características sociais.

doencas cardiovasculares 1 180x180 - Etiologia

Etiologia

A doença coronária é a causa mais frequente de IC no mundo ocidental, atingindo 60 a 70% dos doentes com disfunção sistólica ventricular esquerda.
A hipertensão arterial, as alterações primárias do músculo cardíaco (miocardiopatias), as doenças valvulares, congénitas, do pericárdio e as arritmias também são causas comuns de IC. A exposição a fármacos cardiotóxicos, em particular citostáticos, pode exacerbar ou causar IC. A IC de alto débito pode ser causada por anemia grave, beribéri, shunts arteriovenosos, doença de Paget e tireotoxicose.
A identificação das causas potencialmente reversíveis, bem como dos fatores precipitantes e de exacerbação da IC, é fundamental para uma eficaz abordagem terapêutica.

Arterite de Takayasu Figura 2 180x180 - Arterite de Takayasu (Vasculites)

Arterite de Takayasu (Vasculites)

– Arterite de Takayasu – a terapêutica preconizada são os corticóides na dose inicial de 1 mg/kg/dia durante 1-3 meses, reduzindo posteriormente a dose. Nas situações de resistência aos corticóides, ou quando há efeitos secundários importantes, podem associar-se imunossupressores (metotrexato de preferência). O controlo da hipertensão arterial é fundamental. No caso de existirem estenoses significativas pode-se recorrer à cirurgia de revascularização.

Ultimos avances en medicina 3 180x180 - HDA na Hipertensão Portal

HDA na Hipertensão Portal

—> Suspeitar de ruptura de varizes esofágicas sempre que há sinais de DHC/hipertensão portal (HP): aranhas vasculares, icterícia, ascite, esplenomegalia, circulação colateral, encefalopatia portossistémica (EPS).
—> Alterações da função hepática, hiponatremia, trombocitopenia, INR prolongado.
—> 90% dos doentes têm cirrose e a mortalidade é elevada, 30%.
—> Outras causas de HP – trombose da porta (pré-hepática), schistosomíase, sarcoidose, doenças mieloproliferativas, doença poliquística, fibrose hepática congénita, Budd-Chiari, pericardite constritiva, doença veno-oclusiva (pós-hepática).
—» As varizes ocorrem nos sítios das anastomoses porto-sistémicas anómalas e rompem no esófago distai ou fundo gástrico (rupturas de varizes gástricas, 10% dos episódios) e mais raras vezes no recto.
—> A ruptura tem a ver com o tamanho das varizes, a pressão (risco grande quando o gradiente pressão hepática encravada/livre é >12 mmHg) e alterações da mucosa esofágica (em parte relacionadas com o refluxo): hematocistos, red spots.
—> Os doentes com DHC/HP podem sangrar de causas diferentes: úlcera ou outras e de gastropatia hipertensiva portal (GHP) ou ectasia vascular do antro gástrico (GAVE).
—> Dada a gravidade e maior mortalidade que em outras causas de HDA, os doentes com suspeita de RVE têm de ser endoscopados de urgência e admitidos em UCI.

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Hipertensão (Avaliação Pré-Operatória)

—> Nunca interromper bloqueantes ou clonidina;
—> A suspensão de IECA ou antagonistas do receptor da angiotensina no dia da cirurgia pode reduzir as flutuações de pressão arterial no peri-operatório.
—> Hipertensão no pós-operatório pode dever-se a dor, hipoxia, agitação/delírio, bexiga não drenada.
—> O tratamento de hipertensão, enquanto não existe via digestiva, pode ser feito provocando balanço hídrico negativo, com terapêutica sublingual, captopril 6/6 horas de preferência, em alternativa nifedipina, ou com o labetalol e.v., 12,5 a 25 mg de 6/6 horas, monitorizando a tensão arterial e a frequência de pulso.