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Fisiopatologia e Clínica (Insuficiência Valvular Aórtica)

A IA provoca no coração uma condição mista de sobrecarga de volume e de pressão, que conduz lentamente a um remodeling ventricular com dilatação e hipertrofia excêntrica numa fase inicial dita “compensada” (fração de ejeção normal) e posteriormente “Patológica” (disfunção ventricular).
Pacientes com IA significativa podem permanecer “assintomáticos” ou com sintomas inespecíficos durante longos períodos, tolerando exercícios moderados sem dificuldade (mas não esforços mais intensos), sendo necessário por vezes efetuar, para além da avaliação clínica e dos exames de rotina (ECG, raio X do tórax, eco-Doppler), também prova de esforço ou mesmo ARN (angiografia de radionuclídeos) e RM, a fim de se classificar o seu “estádio”.
Uma vez estabelecida a cronicidade e a estabilidade do processo, a frequência da avaliação clínica e da repetição dos exames não invasivos depende da gravidade da regurgitacão, do grau de dilatação, da FVE (função do ventrículo esquerdo) e das alterações progressivas nas suas dimensões e na função.
Assim, doentes assintomáticos com IA ligeira ou moderada, com VE não ou pouco dilatado e normal FVE, devem ter exame clínico anual e ecocardiográfico de 1 ou 2/2 anos. Os pacientes assintomáticos com IA grave, normal FVE e dilatação significativa do VE (dimensão telediastólica >60 mm) requerem uma avaliação clínica trimestral ou semestral e ecocardiográfica semestral ou anual, dependendo da estabilidade dos sintomas e das avaliações não invasivas.

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Obstrução do Colo Vesical

Na criança podem surgir disfunções miccionais, com dissinergia vesicoesfincteriana, ou com hipertrofia do esfíncter, como resposta à instabilidade vesical; a existência de um divertículo vesical pode também contribuir para a obstrução. A presença de um ureterocele uni ou bilateral pode igualmente obstruir o colo vesical. No adulto podem ocorrer estenoses do colo, primárias – de manifestação tardia como é o caso da doença do colo ou secundárias a traumatismos ou processos inflamatórios e/ou infeciosos, ou resultantes da existência de patologia neurológica, importante ou menor, em que a dissinergia resultante deve igualmente ser considerada.

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Tratamento da IC com função Sistólica Ventricular Esquerda Preservada

Há pouca evidência, obtida através de estudos observacionais ou ensaios clínicos, sobre a forma correta de tratar a IC com FSVEP (função sistólica VE preservada). A IC com FSVE e IC devido a disfunção diastólica não são sinónimos, uma vez que a primeira implica a presença de função sistólica VE conservada mas não a demonstração de disfunção diastólica.
A função diastólica dificulta o enchimento ventricular por alterações no relaxamento (protodiástole) e/ou por alterações da distensibilidade ventricular (toda a diástole). As consequências hemodinâmicas resultam do aumento das pressões de enchimento ventricular, com aumento das pressões ao nível da aurícula esquerda, capilar pulmonar e, em certos casos, incremento das pressões na artéria pulmonar e ventrículo direito. Geralmente, em repouso, o aumento das pressões de enchimento é suficiente para manter o débito cardíaco, mas insuficiente em situações de esforço.
As causas de IC com FSVEP corona incluem a hipertensão, hipertrofia do miocárdio, doença coronária , estenose aórtica, constrição miocárdica/pericárdica. Estas etiologias deverão ser pesquisadas e tratadas apropriadamente.
As manifestações clínicas são variáveis e podem incluir a dispneia, edema agudo do pulmão, sinais de falência ventricular direita ou apenas intolerância ao esforço.
A correção, quando possível, das causas e dos fatores de agravamento é fundamental. O tratamento da IC com FSVEP é difícil e não existem grandes estudos com dados que evidenciem benefícios significativos com a terapêutica. Em parte, porque a disfunção diastólica isolada é menos frequente, normalmente cursa com graus variáveis de compromisso sistólico, embora cerca de 30% dos doentes tenham manifestações de IC com função sistólica global praticamente normal. Os objetivos da terapêutica são: aliviar os sintomas e diminuir as pressões de enchimento sem causar redução significativa do débito cardíaco.
O estudo CHARM-Preserved envolveu a comparação do candesartan com o placebo em doentes com IC e FSVEP, e não demonstrou uma redução significativa do risco combinado de morte de causa cardiovascular e hospitalização por IC.
—» Os IECA ou ARA II podem melhorar o relaxamento e a distensabilidade diretamente e podem ter efeitos benéficos a longo prazo devido aos seus efeitos anti-hipertensores e antifibróticos.
—> Os diuréticos podem ser necessários quando há sobrecarga de volume.
—» Os bloqueantes podem ser administrados para reduzir a frequência cardíaca e aumentar o período diastólico.
—> Os antagonistas dos canais de cálcio (verapamil ou diltiazem) podem ser utilizados pela mesma razão que os p-bloqueantes. Em doentes com miocardiopatia hipertrófica, o verapamil demonstrou uma melhoria funcional importante.

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Fisiopatologia

A síndrome clínica da IC pode manifestar-se por: hipoperfusão orgânica com inadequada aporte de oxigénio aos tecidos por baixo débito cardíaco e diminuição da reserva cardíaca por congestão venosa pulmonar e sistémica.
Ocorrem uma variedade de mecanismos compensatórios, incluindo:
—> Aumento do volume (dilatação) e da massa (hipertrofia) ventricular esquerda.
Ativação de sistemas neuroendócrinos como o da renina-angiotensina-aldosterona, vasopressina, endotelina e péptido natriurético auricular.
Libertação de citosinas inflamatórias.
Aumento das resistências vasculares sistémicas por ativação dos sistemas neuroendócrinos, aumento da atividade simpática e aumento dos níveis de catecolaminas circulantes.

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Fisiopatologia e Clínica (Estenose Valvular Aórtica)

A área normal da válvula aórtica é de cerca de 2,5 cm2/m2. Uma área de orifício valvular inferior a 1 cm2/m2 realiza uma estenose significativa a que está associado um gradiente de pressão entre o VE (ventrículo esquerdo) e a aorta de, pelo menos, 50 mmHg.
O doente pode estar assintomático, mas se a estenose é grave, determina, a jusante, incapacidade de aumentar o débito cardíaco durante o exercício, com angor, eventualmente síncope ou morte súbita, e a montante, hipertrofia ventricular concêntrica e reduzida distensibilidade ventricular com queixas de congestão pulmonar. Em casos avançados surgem sintomas de insuficiência cardíaca também direita (por interdependência ventricular). O desenvolvimento destes identifica, portanto, um ponto crítico na história natural da doença, sendo a sobrevivência média inferior a 2-3 anos após o seu aparecimento. A morte súbita ocorre numa percentagem inferior a 1%/ano dos doentes assintomáticos.
Classifica-se a EA em: ligeira, moderada e grave.
Todos os doentes com EA requerem uma monitorização cuidadosa do aparecimento de sintomas (dispneia, desconforto precordial, tonturas de esforço ou síncopes, insuficiência cardíaca congestiva, angiodisplasia gastrintestinal) e da progressão da doença, sendo o eco-Doppler o exame auxiliar de diagnóstico fundamental. Os pacientes com achados de EA devem ser submetidos a observação e exames complementares de diagnóstico seleccionados: ECG, raio X do tórax, eco-Doppler e eventualmente cateterismo cardíaco (discrepância clínica/ecocardiograma ou necessidade de conhecer a anatomia coronária) a fim de definir a severidade da valvulopatia. Em casos específicos a avaliação pode ter de ser complementada com TC torácica, ecocardiograma de sobrecarga com dobutamina, RM cardíaca. Nos doentes assintomáticos a PE (prova de esforço) pode ser útil para definir o nível de atividade física permitida e desencadear sintomas dissimulados por autolimitação nas atividades regulares, mas está contraindicada nos doentes sintomáticos.
O seguimento dos pacientes assintomáticos deve ser de forma a educá-los no sentido de informarem do aparecimento de sintomas, tendo em atenção o mau prognóstico a partir desse momento. Assim, doentes assintomáticos com EA ligeira devem fazer avaliação clínica anual e ecocardiográfica de 3/3 anos. Aqueles assintomáticos com EA moderada/grave mas com válvulas aórticas muito calcificadas e com velocidade máxima >4 metros/segundo no exame inicial devem fazer nova reavaliação clínica, aconselhados/ensinados a reconhecerem e reportarem os sintomas. Se a sintomatologia for pouco clara, ponderar a realização de prova de esforço. Se a velocidade máxima aumentar 0,3 metros/segundo/ano ou existir outra evidência de progressão hemodinâmica desde a última visita, deve-se equacionar a terapêutica cirúrgica, nomeadamente nos pacientes de alto risco (calcificação aórtica extensa, doença coronária concomitante, disfunção ventricular esquerda). Se não se verificaram modificações clínicas nem hemodinâmicas desde a última avaliação e não preenchem nenhum destes critérios, o doente deverá ser seguido regularmente clínica e ecocardiograficamente.