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VENTILAÇÃO CONTROLADA (CONTROLLED MECHANICAL VENTILATION – CoMV)

Quando em CoMV, o ventilador entrega ao doente um determinado volume corrente a uma determinada frequência, ambas programadas à partida, não sendo permitidas respirações espontâneas. Com os atuais ventiladores, este modo é apenas possível se o doente não apresenta estímulo respiratório próprio, quer devido à sua situação patológica, quer através da utilização de sedativos ou relaxantes musculares.
Quando controlada em pressão, o ventilador entrega ao doente um determinado volume corrente a uma determinada frequência, sendo a pressão inspiratória de pico que interrompe o ciclo. Devido a este facto, o volume corrente entregue pode apresentar grandes variações sempre que a compliance ou a resistência das vias aéreas se modificam, com risco de hipo ou hiperventilação. Apresenta, todavia, a vantagem de permitir limitar as pressões de pico e controlar mais facilmente a relação inspiração:expiração.
Pode ser a modalidade ventilatória de eleição sempre que:
– O doente não apresente estímulo respiratório eficaz, devido a doença neuromuscular ou a ausência de estímulo central (intoxicações, sedação, relaxantes musculares, etc).
– Quando está contra-indicado o estímulo inspiratório negativo (como em algumas lesões da parede torácica).
Das desvantagens deste modo ventilatório, destacam-se o poder levar a atrofia dos músculos respiratórios se utilizada por períodos de tempo prolongados e de exigir uma monitorização muito apertada da oxigenação e do equilíbrio ácido-base, pois ao não permitir ao doente aumentar a frequência respiratória impede a atuação de alguns mecanismos de compensação fisiológicos.
Devem ser sempre monitorizadas:
—> Pressão inspiratória.
—> Volumes correntes expirados.
—» Equilíbrio ácido-base.
-» Assincronia entre o doente e o ventilador.
-> Nível de sedação do doente, de modo a mantê-lo com esforço inspiratório mínimo ou inexistente.

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Indicações para Entubação Endotraqueal

– Apneia.
– Toilette brônquica.
– Perda dos mecanismos autónomos de protecção da via aérea ou via aérea superior inadequada.
– Traumatismo torácico severo.
– Choque grave de qualquer etiologia.
– Hipoventilação e acidose respiratória progressiva.
– Hiperventilação terapêutica.
– Necessidade de sedação, analgesia ou bloqueio muscular profundos por motivos diagnósticos ou terapêuticos.
– Insuficiência respiratória de qualquer etiologia.

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Acidose Metabólica

Resulta de uma diminuição primária do HCO3 por perda de bicarbonato ou acumulação de ácido; provoca uma resposta compensatória de hiperventilação com baixa do PCO2.
A compensação esperada é que o PCO2 deve baixar 1,0 a 1,3 mmHg por cada 1 mEq/L de queda do HCO3, ou o PC02 deverá ser = (HC03)x1,5+8(+/-2).
Se o valor do PC02 for superior ao esperado, então, o doente sofre simultaneamente de alcalose respiratória: se for inferior ao esperado, sofre também de uma acidose respiratória isto é, passa a ser um distúrbio misto.

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Diagnóstico

A avaliação laboratorial do “estado” ácido-base de um doente faz-se correlacionando os valores do exame laboratorial “gases no sangue arterial” com o contexto clínico em que ocorrem. Os valores normais são para o pH 7,40 +/-0,03 e para o PCO2 40 +/-5 mmHg. Estes dois valores são obtidos por medição direta com elétrodos específicos, o HCO3 é calculado e os valores de referência são 24 +1-2 mEq/L.
Estes parâmetros são correlacionados pela equação de Henderson-Hasselbach: pH=6,1 +log[HCO3/(0,03xPCO2)].
A equação prevê, pois, que acidose, isto é, uma diminuição do pH, pode ocorrer ou por diminuição do numerador HCO3 (vertente metabólica) e/ou aumento do denominado PCO2 (a vertente respiratória); de igual modo, uma alcalose (um pH elevado) pode ocorrer, por elevação do HCO3, se metabólica, e/ou diminuição do PC02 quando respiratória.
Qualquer destes defeitos pode ocorrer isoladamente, determinando uma resposta compensatória de sinal contrário da outra vertente, que visa devolver o pH ao normal. Por exemplo, uma acidose metabólica primária determina uma hiperventilação compensatória, de intensidade e rapidez previsível.
Casos há em que a clínica deixa antever mais do que um defeito ácido-base primário, ou seja, um defeito misto, em que o pH pode até estar normal, mas cujo diagnóstico é sugerido por verificarmos que a resposta compensatória esperada ao distúrbio primário é exagerada ou insuficiente em relação ao valor esperado.
Neste contexto, é importante realçar que, em fisiologia humana, nunca há hipercompensação do pH, logo a orientação do pH indica-nos o principal distúrbio primário; a verdadeira compensação completa ocorre só na alcalose respiratória crónica; nos outros distúrbios primitivos em geral, a compensação do pH não é completa – se o for, suspeitar de distúrbios mistos de sinal contrário.
Com a determinação dos gases no sangue arterial pretendemos avaliar o status ácido-base sistémico; no entanto, em doentes com baixo débito cardíaco (pós-ressuscitação cardiorrespiratória, falência ventricular…), o trânsito lento no leito vascular pulmonar permite uma boa oxigenação do sangue venoso e a quase normalização do pH/PC02 no sangue arterial, isto é, nestes doentes uma gasimetria arterial próxima do normal representa boa qualidade da ventilação, mas pouco nos diz do componente metabólico. Simultaneamente, nestes mesmos doentes com baixo débito circulatório, verifica-se um aumento da produção e entrega de CO2 a nível tissular periférico; o sangue capilar sistémico vai acumulando-o no seu trânsito lento até ao pulmão, gerando um pH venoso sistémico muito mais baixo. Ficam assim criadas as condições para um grande gradiente entre o pH arterial e o venoso, exprimindo, este último, melhor o estado ácido-base sistémico e o metabolismo tissular.
Nesta situação, pode ser mais útil obter também gases no sangue venoso misto ou na veia cava superior através de um cateter central como avaliação da vertente metabólica, melhor representante do pH intracelular no fígado (que na acidose grave passa de metabolizador a produtor de lactato) e no miocárdio, onde a descida do pH é particularmente inotrópica negativa.
A administração de bicarbonato, prática comum nestes doentes, estimula a produção de CO2 perifericamente e a produção de lactato a nível celular, agravando mais ainda o diferencial dos pH arterial e venoso, que no normal rondaria os 0,03.

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Tratamento Geral (Acidose Metabólica)

O tratamento da acidose metabólica bem como de qualquer distúrbio ácido-base deve ser essencialmente o tratamento da entidade nosológica que o provocou. O objetivo do tratamento da acidose metabólica é a normalização do pH; a utilização de bicarbonato paralelamente com o tratamento da causa da acidose só se impõe se o pH for 7,20, em que o risco de arritmias e de hipocontractilidade miocárdica é agravado.
A administração parentérica de bicarbonato, principalmente se rápida, envolve riscos de sobrecarga de volume e osmolar, hipocaliemias, hipocalcemia e aumento rápido de PCO2 por reação com H+, que o doente pode Já não conseguir compensar com mais hiperventilação. A elevação de bicarbonato no espaço extracelular não é equilibrada com a do liquor, provocando uma acidose relativa dentro da barreira hematoencefálica que mantém hiperventilação, produzindo sintomas neurológicos e a chamada overshooting alkalosis, que na realidade é uma alcalose mista metabólica e respiratória. A velocidade de administração de bicarbonato dependerá da gravidade da acidose, da velocidade previsível de formação de H+ e da condição cardiovascular do doente.
Se o doente estiver ventilado e não aumentarmos o seu volume/minuto durante a administração de bicarbonato, o PCO2 elevar-se-á. Não esquecer que hiperventilar mecanicamente melhora o pH muito mais rapidamente do que dar bicarbonato, além de reduzir rapidamente a fixação do H+ às Proteínas intracelulares, que é o principal mecanismo lesivo da acidose.
Na acidose com AG elevado, uma vez corrigida a causa, o anião orgânico em causa (lactato, cetoácido), que pode ser medido diretamente ou avaliado indiretamente pela grandeza do AG, será metabolizado em bicarbonato, o que pode ocasionar hipercorreccões se formos muito agressivos no tratamento inicial. Por outro lado, a administração de bicarbonato na acidose láctica, sem outras medidas de terapêutica etiológica, vai aumentar a produção de lactato intracelular, não corrige a acidose, nem a lacticidemia e agrava o catabolismo intracelular pelo consumo de glicose e aminoácidos na produção de piruvato/lactato.
Para o cálculo da dose de bicarbonato a administrar, determinamos o défice em HCO3 para atingir o nosso objetivo (inicialmente nunca corrigir para cima de 20 mEq/L) que assumimos com um volume de distribuição de cerca de 50% do peso corporal, ficando = (0,5xpeso kg)x(20-HCO3 mEq/L), a administrar na forma isotónica em frascos de 500cc a 1,4% (167 mEq/L de HCO3 e de Na, osmolalidade 334 mOsm/kg) ou hipertónica em frascos de 100cc a 8,4% (1000 mEq/L ou 1 mEq/cc, com 2000 mOsm/kg), conforme as restrições de volume ou de osmolalidade existentes.

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Alcalose Respiratória

Ocorre quando a hiperventilação diminui o PC02, o nível de compensação esperado pela diminuição de excreção renal de H+ é muito eficaz, o pH é em geral normal, o HCO3 baixa 2 mEq/L por cada 10 mmHg de diminuição do PC02 na alcalose respiratória aguda e 4 a 5 mEq/L na alcalose respiratória crónica.
Outro teste diagnóstico útil na clínica das alterações ácido-base é: o buraco aniónico ou Anion Gap (AG) que nos dá uma medicação indireta de aniões em geral não medidos pelo laboratório clínico e que se obtém subtraindo o valor dos aniões medidos do catião predominante: AG=(|Na+]-lCI-]+[HCO3-]), com valor normal de 12 +/-2 mEq/L; é útil no diagnóstico diferencial das acidoses metabólicas.
No indivíduo normal, o valor do AG é, em geral, constituído pelas proteínas plasmáticas cuja carga é predominantemente aniónica. Uma elevação do AG deve-se em geral ou à produção exagerada de um anião orgânico (lactato, cetoácido), processo sempre acompanhado da produção de H+ e consumo de HC03-, e/ou à sua retenção na insuficiência renal. O AG pode estar elevado na alcalose metabólica por contração de volume e aumento de carga catiónica das proteínas como no mieloma e outras disproteinemias, ou aumento de catiões não medidos como na hipercalcemia, intoxicação com iodo, etc, baixam o AG. A elevação do AG no ideal equilibraria mEq por mEq a descida de HCO3. Se o rácio da variação AAG/AHCO3 é superior a 1, isto é, a subida do AG c desproporcionalmente elevada em relação à descida do HCO3, sugere uma alcalose metabólica associada (por exemplo, cetoacidose+vómitos), se o rácio é inferior a 1, é provavelmente uma acidose mista com AG elevado e normal (hiperclorémica).
O AG urinário (AGU) também é util no diagnóstico diferencial das acidoses metabólicas com AG no soro normal ou hiperclorémicas: AGU=([NaU]+[KU])-[CIU-|.
Como na urina o NH4 é o catião não medido predominante, uma acidose hiperclorémica com AGU negativo, isto é, em que os cloretos urinários são substancialmente superiores à soma do Na e K urinários, sugere uma excreção elevada de NH4, o que exclui uma acidose tubular renal de qualquer tipo, apontando essencialmente para causas digestivas.