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2603 11 180x180 - Hiponatremia (Hemorragia Subaracnoideia)

Hiponatremia (Hemorragia Subaracnoideia)

— Hiponatremia – devem ser avaliados a osmolalidade e o ionograma sérico e urinário, bem como o débito urinário. A hiponatremia é, em regra, devida ao aumento da produção de péptidos natriuréticos cerebral e auricular. A restrição de líquidos agrava a hiponatremia. Geralmente bem tolerada, deve ser prevenida com um aporte suficiente de sódio e água e tratada aumentando o aporte de líquidos e de Na.


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11 180x180 - Tratamento (Hiponatremia)

Tratamento (Hiponatremia)

A hiponatremia ativa vários mecanismos de defesa que visam essencialmente reduzir o risco de edema cerebral, a principal causa de morbilidade.
Esta defesa consiste essencialmente na redução da osmolalidade intracelular para reduzir a força osmótica que chama H20 do extra para o intracelular, o que ocorre inicialmente com perda do potássio intracelular, o principal catião e mais tarde um processo mais lento da perda de osmóis orgânicos. Com a reposição terapêutica do Na, o extracelular aumenta a sua osmolalidade e o intracelular está entretanto hipo-osmolar e só lentamente consegue repor osmóis. Haverá uma passagem de H2O do intra para o extracelular com consequente desidratação celular e perda de volume do SNC em si tão deletérias como o próprio edema.
Este foi o mecanismo proposto para explicar a chamada mielinose central da ponte (MCP), quadro neurológico composto por:
– Quadriplegia flácida com paralisia respiratória.
– Paralisia pseudobulbar.
– Letargia/Coma.
Suspeitamos do diagnóstico quando o doente não recupera neurologicamente o que esperávamos após a correção da natremia ou se se observa uma deterioração neurológica nos dias que se sucedem ao tratamento; para o confirmar procuramos na RM evidência de lesões da ponte.
A relação causa-efeito entre o tratamento adequado da hiponatremia e a MCP é, no entanto, controversa. Com efeito: 1) a maioria dos casos de MCP nunca tiveram hiponatremia; 2) nos poucos casos de MCP, na sequência de terapêutica da hiponatremia, a correção foi excessiva até à hipernatremia; 3) a correção rápida de hiponatremia (>2 mEq/L/hora), acusada como causa de MCP, reduz a mortalidade da hiponatremia grave de 42% para 7%, logo não deve ser evitada; 4) os principais predisponentes da MCP são o alcoolismo, má-nutrição e hipocaliemia e não a hiponatremia; 5) a maior parte das MCP não fizeram prova diagnostica, tratavam-se provavelmente de encefalopatias pós-anóxicas, que têm um quadro neurológico semelhante.
O tratamento da hiponatremia deverá tratar prioritariamente a causa e/ou os mecanismos fisiopatológicos indutores do defeito (baixo débito cardíaco, insuficiência suprarrenal, soros hipotónicos…), a velocidade de correção deve depender da dinâmica da instalação do defeito (agudo ou crónico) e dos sintomas resultantes e não do valor da natremia em si, o que é consubstanciado no aforisma clínico Beware of the acure recognition of a chronic disease.
Na hiponatremia grave, < 120 mEq/L, principalmente se sintomática e de instalação previsivelmente recente, usaremos o NaC1 hipertónico a 3% (prepara-se esvaziando 100 ml de um frasco de 500 ml de soro fisiológico e repondo esse volume com quatro ampolas de 20 ml de NaCl hipertónico a 20%), orientados pelo cálculo do défice de Na.a gravidade e a duração da hiponatremia. A associação de furosemido de acordo com as necessidades hemodinâmicas do doente acelera a correção da natremia e permite adequar os volumes infundidos ao status cardiovascular do doente. Sendo o excesso de ADH a causa predominante, situação que se caracteriza por uma natriúria elevada, a osmolalidade global dos líquidos entrados deverá ser superior a 300 mOsm/kg. O soro fisiológico simples tem apenas 300 mOsm/kg; raramente é eficaz só por si. O objetivo da correção será nunca ultrapassar os 130 mEq/L, não permitindo uma subida da natremia >2 mEq/L/hora ou >20 mEq/dia. Se a hiponatremia era em boa parte determinada pela produção de ADH estimulada por hipovolemia eficaz, a correção desta ou dum baixo débito cardíaco pode suprimir a ADH e provocar uma correção inesperadamente rápida da natremia.
Nas hiponatremias moderadas em ambulatório, terapêuticas em geral recomendadas como o lítio, a demeclociclina ou a ureia oral, têm pouca exequibilidade, a restrição hídrica é a principal terapêutica sintomática para além da correção da doença base nos casos pouco frequentes de hiponatremia hipovolémica; a reposição com soro fisiológico isotónico é a melhor opção.
A velocidade de subida da natremia é difícil de prever, depende do ritmo de administração do Na, mas também do ritmo de perda de H20, pelo que há que vigiar inicialmente mais do que uma vez por dia o ionograma.
Uma fórmula clássica que ajuda a prever o défice de Na, a administrar inicialmente para subir o Na até 125 mEq/L, assume o espaço do Na como o do H2() total, isto é, 60% do peso corporal, ficando Na a administrar em mEq/L=0,6xPx( 125-Na).
É claro que, no período de tratamento, uma boa parte do Na administrado vai sendo excretado na urina junto com o tal H2O livre que pretendemos eliminar, pelo que no final a quantidade de Na necessária será sempre superior à calculada, dependendo da ADH circulante, da volemia e da osmolalidade urinária.
Se há hipocaliemia, é fundamental corrigi-la, pois o défice de potássio intracelular será sempre compensado pela entrada de Na com baixa acrescida da natremia; a correção da caliemia acelera o tratamento da natremia, pois promove transferência de Na para fora das células.
A recente identificação de antagonistas seletivos dos recetores V2 da ADH (responsáveis pela ação antidiurética e não pela vasomotora) cria novas oportunidades terapêuticas. Estes compostos foram já ensaiados com sucesso em humanos com SIADH e insuficiência cardíaca, existem na forma e.v. (conivaptan antagonista dos recetores V1 e V2) e oral (tolvaptan, satavaptan), promovem de forma consistente uma diurese aquosa, sem interferência na excreção de Na e potássio, subida do Na sérico e redução da osmolalidade urinária.


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tomar agua 180x180 - Hiponatremia

Hiponatremia

Correspondendo a uma concentração sérica de Na<135 mEq/L, é extremamente frequente no doente hospitalizado (2,5%), sendo adquirida dentro do hospital (iatrogénica) em cerca de 67% dos casos. Afecta 19% dos doentes em lares de idosos e prevê a duplicação da sua mortalidade. Todas as células do nosso organismo possuem mecanismos para extração de Na do seu interior e são impermeáveis à sua reentrada passiva, o que torna o Na o grande responsável pela osmolalidade extracelular. Como o H20 está em equilíbrio osmótico em todos os espaços corporais, uma baixa do Na extracelular, principalmente quando acompanhado de um excesso relativo de H2O, provoca um gradiente osmótico com passagem de H2O do compartimento extra para o intracelular. No SNC, o edema cerebral daí resultante provoca a quase totalidade dos sintomas e morbilidade da hiponatremia. Na nossa experiência, a maior parte das hiponatremias com relevância clínica ocorrem com hipo-osmolalidade ou excesso relativo de H20, isto é, com um aporte exagerado de H2O p.o. ou e.v. (dextrose a 5% em H20), e/ou uma diminuição da capacidade do rim excretar H2O. A excreção adequada de um excesso de H20 de molde a repor a osmolalidade implica uma capacidade dessa hipo-osmalidade suprimir totalmente a produção de ADH (hormona antidiurética) no hipotálamo e a capacidade do rim responder adequadamente à supressão da ADH, isto é, abolição da permeabilidade do tubo coletor ao H20, que não sendo absorvida produz uma urina maximamente diluída a que chamamos uma diurese aquosa. Bastaria uma diminuição de 1 a 2% da osmolalidade extracelular para que o edema celular dos osmorreceptores hipotalâmicos inibisse a produção de ADH. No entanto, sabemos hoje que a ADH pode continuar a ser produzida mesmo na presença de hipo-osmolalidade severa, obedecendo a outros estímulos, tais como a hipovolemia absoluta ou eficaz (a libertação de ADH mediada por baixa de volume requer uma diminuição de 7 a 10% da volemia ou pressão de perfusão para se sobrepor à supressão provocada por uma queda de 1 a 2% da osmolalidade), o baixo débito cardíaco, a insuficiência respiratória, o hipo-cortisolismo, hipotiroidismo, pós-operatório, fármacos... é o que chamamos SIADH (secreção inapropriada da ADH), ou seja, inapropriada para a osmolalidade ainda que adequada para o objetivo de conservar ou aumentar a volemia. A resposta do rim à hiponatremia seria, portanto, excretar uma urina maximamente diluída, com osmolalidade <200 mOsm/kg ou densidade <1,010. O processo de diluição da urina tem início no lúmen do ramo ascendente da ansa de Henle e segmento inicial do distai, que absorvem ativamente Na e Cl para o interstício renal que assim fica hipertónico. Como estes segmentos do túbulo são impermeáveis ao H2O, vai-se formando um fluido tubular hipotónico com cerca de 50 a 100 mOsm/kg. A inibição da reabsorção de Na pelo furosemido na ansa de Henle ou pelas tiazidas no distal impede, portanto, a diluição urinária. Se o doente está hipovolémico ou com o rim mal perfundido, a filtração glomerular baixa, a avidez para reabsorção isotónica de Na no proximal aumenta, o que diminui drasticamente a entrega de fluido tubular e de Na aos segmentos mais distais do túbulo, que assim não podem gerar volume adequado de urina diluída, isto é, talha a excreção de H2O. Conceitos chave: - A hiponatremia pode ocorrer com Na total no organismo diminuído, normal ou elevado. - A natremia em nada informa sobre a volemia de um doente. - A natremia influencia a osmolalidade e, portanto, a produção de ADH, logo as alterações da natremia são alterações do metabolismo do H2O e não do Na. - A excreção de Na no rim não é influenciada pela natremia, mas sim pela perfusão renal, que, entre outras coisas, é influenciado pela volemia.


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ascite5 180x180 - Ascite Refractária

Ascite Refractária

A progressão da cirrose hepática descompensada para a falência terminal acompanha-se da perda de eficácia do controlo farmacológico da ascite, com volume maciço persistente, mesmo com doses máximas dos diuréticos. A evolução natural tende para a hiponatremia de diluição persistente, devido ao défice crescente de excreção de água livre, o que ainda agrava a resposta natriurética e contribui para a refractoriedade da ascite. A decadência precipita-se com o dealbar da síndrome hepatorrenal, de tipo 1 quando súbito, com desfecho fatal rápido quando não tratado, e sobrevida máxima de 50% com os recursos terapêuticos actuais, ou de tipo 2, com declínio lento da taxa de filtração glomerular, com valor oscilante de creatinina de 1-2 mg/dl, contribuindo para a retenção hidrossalina crescente e ascite refractária irreversível.
A definição do IAC de ascite refractária é abrangente, reportando-se a um quadro clínico de ascite que não se consegue reverter ou que tem recidiva precoce apesar da terapêutica médica. Apresentam-se os critérios de diagnóstico:
—> Duração do tratamento – os doentes devem estar medicados com doses máximas de diuréticos (400 mg/dia de espironolactona e 160 mg/dia de furosemida) durante pelo menos 1 semana, associados à restrição de sódio <90 mmol/dia. —» Ausência de resposta aos diuréticos - perda de peso média <0,8 kg em 4 dias com excreção urinária de sódio inferior à ingestão. —> Recidiva precoce da ascite – reaparecimento da ascite de grau 2 ou 3 dentro de 4 semanas após a reversão inicial.
—» Complicações induzidas pelos diuréticos, apesar das medidas de correcção apropriadas:
• Encefalopatia hepática induzida pelos diuréticos – desenvolvimento de encefalopatia na ausência de outro facto precipitante.
• Insuficiência renal induzida pelos diuréticos – aumento da creatinina sérica >100% com um valor final >2 mg/dl em doentes que responderam à terapêutica diurética.
• Hiponatremia induzida pelos diuréticos – decréscimo da natremia >10 mEq/L com um valor final <125 mmol/L apesar das medidas adequadas de correcção. • Alteração da caliemia induzida pelos diuréticos - hipocaliemia (<3 mmol/L) ou hipercaliemia (>6 mmol/L).
• Cãibras musculares induzidas pelos diuréticos – aparecimento de cãibras musculares incapacitantes durante a terapêutica diurética.
Distinguem-se dois tipos de ascite refractária: ascite resistente e ascite intratável.
A ascite resistente aos diuréticos não pode ser mobilizada ou tem recidiva precoce inevitável devido a ausência de resposta à restrição de sódio e terapêutica diurética intensiva.
A ascite intratável pelos diuréticos não pode ser mobilizada ou tem recidiva precoce inevitável devido ao aparecimento de complicações induzidas pelos diuréticos que impedem a utilização de um tratamento eficaz.
Neste contexto deve ser ponderado o recurso ao transplante hepático, preferencialmente antes da ocorrência de complicações da hipertensão portal e/ou a resolução da ascite pela colocação de um TIPS.


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tomar agua 180x180 - Causas (Hiponatremia)

Causas (Hiponatremia)

Perante uma hiponatremia, convém excluir desde logo as causas hipertónicas, isto é, com osmolalidade elevada, em geral causadas pela hiperglicemia ou administração de manitol, solutos retidos no extracelular que chamam H2O do intracelular provocando uma diluição fictícia da natremia existente, sem hipo-osmolalidade.
Feito isso, separamos as hiponatremias em:
– Com volemia baixa (Na urinário <20 mEq/L um marcador indirecto de hipoperfusão renal), que constituem 20% das causas, a hipovolemia em geral foi ou está a ser tratada indevidamente com solutos hipotónicos - 1) perdas gastrintestinais (vómitos, diarreia, aspiração nasogástrica); 2) diuréticos (o furosemido provoca hipovolemia, logo estimula a ADH, mas como inibe a reabsorção de Na na ansa de Henle, o interstício fica mais hipotónico, o que retira eficiência à ADH; as tiazidas, como atuam num segmento tubular que é cortical, estimulam igualmente a ADH, que neste caso é mais eficaz; logo produzem hiponatremias muito mais graves, principalmente na mulher, e se com hipocaliemia); 3) hipotiroidismo; 4) falência suprarrenal. - As hiponatremias normo ou hipervolémicas (são caracterizadas por maior morbilidade e difíceis de corrigir, constituem mais de 70% das causas) - 1) com Na urinário <20 mEq/L: insuficiência cardíaca congestiva; insuficiência hepática; síndrome nefrótica; 2) com Na urinário >20 mEq/L: hipocaliemia; SIADH, de longe a causa ou fator predisponente mais frequente, por vezes associada com alguma das outras.
As causas de SIADH incluem:
– Insuficiência respiratória (a associação de hipoxia com hipercapnia estimula particularmente a ADH)/cancro do pulmão/infeção respiratória.
– AVC hemorrágico.
– Dor, stress, anestesia.
– Pós-operatório (são 25% das hiponatremias hospitalares).
– Drogas (opiáceos, carbamazepina, AINEs).
Num estudo recente em 72 doentes hiponatrémicos hospitalizados, 71 tinham ADH elevada quando devia estar totalmente suprimida, praticamente todos eles recebiam fluidos hipotónicos e.v., o que, associado ao excesso de ADH, impedia a excreção de H20 livre e provocava a hiponatremia.