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Valvula Ileocecal Sana 2 180x180 - Hematoquézias, Enterorragias ou Melenas?

Hematoquézias, Enterorragias ou Melenas?

Sim, pela anamnese consegue-se presumir, na grande maioria dos casos, de onde está a sangrar, mas pensando em todas as possibilidades: um doente com hematoquézias (sangue vivo pelo recto), sem hipotensão, deve estar a perder do recto ou cólon esquerdo; mas se antes (ou com) da hematoquézia tiver tido enterorragias (de sangue semidigerido), ou “melenas recentes” e estiver em hipovolemia pode ter uma úlcera duodenal (ou outra causa de HDA) com hemorragia muito grave. Lesões do cólon (mesmo do esquerdo, se o trânsito não estiver acelerado) manifestam-se por enterorragias. Melenas quer dizer habitualmente lesão alta, acima do ângulo de Treitz; mas também pode querer dizer lesão do cego/ascendente ou do delgado. Com uma curta história clínica, podem-se pôr as seguintes hipóteses diagnosticas:
– Hematoquézias sem dor abdominal: divertículos.
– Hematoquézias com trânsito normal, sangue “a pingar” ao defecar: hemorróidas.
– Hematoquézias com dor anal intensa: fissura anal.
– Hematoquézias/enterorragias com dor, alterações hemodinâmicas, doença cardiovascular: colite isquémica.
– Hematoquézias subagudas ou intermitentes, diarreia sanguinolenta, dor/desconforto: colite ulcerosa ou doença de Crohn.
– Polipectomia recente, antiagregantes/anticoagulantes: escara da polipectomia.
– Hematoquézias/enterorragias subagudas, alterações do trânsito, história familiar: neoplasia do cólon.
– Idade >70 anos, hemorragia intermitente, doença cardiovascular: angiodisplasia do cólon ou delgado.
– Radioterapia abdominal ou pélvica (pode ser anos): enterite ou proctite radicas.
– Aspirina/AINEs: ulcerações do delgado ou cólon.
– Epistaxes frequentes, telangiectasia hereditária ou Rendu-Osler: angiodisplasia do delgado.
– Idade <60 anos, história de neoplasia, suboclusão intermitente, síndrome de Lynch: neoplasia do delgado. - Idade <40 anos, hemorragia intermitente sem explicação: divertículo de Meckel.

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Clínica (Insuficiência Secundária da SR)

A insuficiência secundária da SR difere da insuficiência primária, já que não há aumento do ACTH, logo não há hiperpigmentação, a hipotensão e desidratação estão ausentes a não ser em situações agudas e não há hipocaliemia. Pode verificar-se hiponatremia devido a retenção hídrica secundária a redução da filtração glomerular e falta de feedback negativo sobre a hormona antidiurética.

140857393624110 180x180 - Naloxona

Naloxona

A naloxona inibe competitivamente todos os opióides agonistas dos receptores revertendo os efeitos colaterais mais comuns, como a depressão respiratória, a sedação, a hipotensão, o espasmo da via biliar e, evidentemente, a própria analgesia.
Na ausência de opióides não tem qualquer actividade farmacológica e, na sua presença, produz sintomas de abstinência em doentes que exibam dependência física.
Só existe uma apresentação em ampolas de 1 ml com 0,4 mg, para administração parentérica, quer por via e.v. ou i.m.


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10971494 las celulas de fondo 180x180 - Depleção da Volemia/Espaço Extracelular

Depleção da Volemia/Espaço Extracelular

O diagnóstico clínico pode ser complexo e muitas vezes cometemos erros grosseiros. A hipovolemia é suspeitada por uma jugular externa visível que esvazia rapidamente com o leito inclinado a 30°, depois de a termos feito encher por compressão digital e retirada do dedo da jugular externa logo acima da clavícula, e pela presença de hipotensão postural. Pode haver hipovolemia no doente com edemas (acontece em doentes com cirrose, síndrome nefrótica ou até insuficiência cardíaca tratados com diuréticos), o turgor cutâneo é um mau parâmetro clínico para avaliar hidratação.
O diagnóstico é confirmado por uma pressão venosa central baixa, ou, no doente com a encia ventricular esquerda, pode ser necessário obter uma pressão encravada da artéria pulmonar, um rácio ureia/creatinina no soro elevado (>30) ou um Na urinário <20 mEq/L. A melhor forma de apreciarmos as variações de volume diárias é a pesagem do doente, pois os balanços hídricos mais rigorosos falham na imprevisibilidade das várias perdas ou ganhos insensíveis. A depleção de volume do extracelular reflete sempre uma perda de Na corporal. As perdas podem ser: - Renais - principalmente a utilização de diuréticos. - Digestivas – vómitos, diarreia, aspiração gástrica, fístulas. - Cutâneas - excesso de sudação, queimaduras. - Acumulação em terceiro espaço (pancreatite, peritonites, obstrução intestinal). - Hemorragias.

julia 180x180 - Tratamento

Tratamento

1) Parar ultrafiltração.
2) Colocar o doente em trendelenburg.
3) Administrar volume (soro fisiológico) em bolus de 150 a 200cc.
4) Quando a hipotensão ocorre num doente ainda com muito peso para retirar, podemos dar bolus de NaCl hipertónico 20 cc a 20%, se ainda faltarem mais de 30 minutos para terminar a diálise.
No doente com hipotensão recorrente na maioria dos tratamentos:
1) Reajustar peso seco.
2) Elevar Na no dialisante até 140 mEq/L e cálcio até 3 mEq/L.
3) Reduzir a temperatura da solução dialisante até 35,5 °C para negativar o balanço térmico da diálise.
4) Personalizar perfil de ultrafiltração ao longo do tratamento.
5) Rever eventuais hipotensores, saltar a dose antes da diálise.
6) Passar a refeição da diálise para o final do tratamento já com o doente desligado.
7) Se a hipotensão se agravar logo no início da diálise ou houver suspeita de neuropatia autonómica, medicar com midodrine (Gutron), dois comprimidos antes da diálise.
8) Considerar aumentar o número de diálises por semana para conseguir atingir o peso seco.
Os perfis de sódio e de ultrafiltração predefinidos pelo monitor não têm qualquer eficiência e provocam balanço positivo de sódio, o que é indesejável por aumentar morbilidade cardiovascular e a sede do doente entre diálises.

Anafilaxia 180x180 - Anafilaxia II

Anafilaxia II

Clinicamente poderemos ter desde formas ligeiras (com predomínio de prurido e de eritema) até ao compromisso generalizado (hipotensão, choque e morte). Deve ser salientado que as manifestações mucocutâneas, apesar de frequentes, podem não existir; o colapso cardiovascular de instalação extremamente rápida pode ser a única manifestação; a mortalidade ocorre mais frequentemente no início do quadro clínico; é necessário agir precocemente; em até 20% dos casos podem existir respostas bifásicas (imediatas e tardias).
O diagnóstico baseia-se na clínica, podendo ser apoiada por doseamentos séricos (triptase) ou urinários (metil-histamina).
A terapêutica assenta em l.a linha na administração parentérica de adrenalina (1 mg/ml – 1:1000), 0,01 ml/kg (0,3 a 0,5 ml, i.m.), cujas doses podem ser repetidas a intervalos de 5 a 15 minutos, até três vezes.
Deve ser mantida a vigilância dos sinais vitais, recorrendo a oxigenoterapia e a perfusão adequada (fluidoterapia e.v. e elevação das extremidades – posição de Trendlenbourg).
Se se tratar de uma reacção à inoculação de um alergénio (por exemplo, picada de insecto, administração i.m. ou subcutânea de fármacos nos membros), deverá proceder-se à aplicação proximal de garrote (aliviado 1 minuto de 15/15 minutos) e aplicação local de 0,1 a 0,2 ml de adrenalina (diminuir absorção do alergénio).
Adicionalmente deverá ser iniciado tratamento com anti-histamínicos H1 (por exemplo, hidroxizina 1 mg/kg, i.m. ou e.v. ou clemastina 0,025 mg/kg, i.m. ou e.v.) e corticosteróides sistémicos (prednisolona 2,5 mg/kg e.v. ou metilprednisolona 1,5 mg/kg e.v), eventualmente associados a anti-histamínicos H2 (por exemplo, cimetidina 5 mg/kg e.v. ou ranitidina 0,5 mg/kg e.v.).
Se for identificada uma obstrução brônquica, deve administrar-se oxigenioterapia e salbutamol por via inalatória (por exemplo, aerossol – 0,03ml/kg, até uma dose máxima de 1 ml, repetido até de 20/20 minutos). Nos casos de edema laríngeo, deve igualmente ser administrada oxigenioterapia e efectuadas nebulizações com adrenalina; a entubação traqueal e a traqueostomia podem ser indicadas.
Os casos refractários requerem internamento em unidades de cuidados intensivos.
O prognóstico depende da via e dose do agente, da precocidade do início dos sintomas, bem como da rapidez da instituição da terapêutica, sendo ainda factores desfavoráveis a existência de patologia cardíaca e/ou a terapêutica prévia com P-bloqueantes ou com IECA.
Após controlo do quadro clínico, deve ser mantida vigilância sob internamento durante um período mínimo de 24 horas, com corticoterapia e anti-histamínicos de 6/6 horas.
No momento da alta, deve ser indicada a evicção do agente, se foi possível a sua identificação; ponderada a prescrição de um kit para auto-administração de adrenalina; mantida a terapêutica com anti-histamínicos e corticóides durante um período dependente quer da gravidade actual, quer da passada; referenciar a consulta de Imunoalergologia.

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Vacinação contra o Tétano e Difteria

Nos adultos (ou indivíduos com mais de 13 anos) não vacinados previamente, deve ser feita com a formulação Td (dose diftérica reduzida). A vacina é inactivada, contendo os toxóides tetânico e diftérico, sendo administrada em 3 doses, sendo as duas primeiras separadas por 4 semanas e a terceira 6-12 meses após a segunda. O reforço deve ser dado 10 anos após a última toma, tal como aos indivíduos vacinados na infância. As reações locais são as mais frequentes, com formação de nódulo local, persistente. As reações febris, hipotensão e vertigem estão descritas como mais frequentes em indivíduos com múltiplos reforços vacinais.

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Enfarte do Ventrículo Direito

Diagnóstico
Excluir evidência de isquemia do VD em todos os pacientes com enfarte inferior e compromisso hemodinâmico, incluindo a derivação V4R no ECG e efetuando logo que possível um ecocardiograma.
Tríade clássica, específica, mas de baixa sensibilidade (<25%): Hipotensão+campos pulmonares limpos+ingurgitamento jugular em paciente com enfarte inferior. Outros: -> TST 1 mm em V4R.
-> Pressão na AD (aurícula direita) >10 mmHg e >80% da pressão capilar pulmonar.
Ecocardiograma – dilatação e assinergia do VD, movimento anormal dos septos interauricular e interventricular e, eventualmente, shunt direito-esquerdo através de foramen ovale patente.

Tratamento
Objectivos:
• Manutenção do preload do VD.
• Redução do afterload do VD.
• Suporte inotrópico no VD disfuncional.
• Reperfusão precoce.

Manutenção do preload do VD:
• Administração de volume (SF ou dextrosado).
• Evitar a utilização de nitratos e diuréticos.
• Manter sincronia AV:
– Pacing AV sequencial em pacientes com bloqueio de alto grau sintomático refratário à atropina.
– Cardioversão elétrica imediata em pacientes com taquicardia supraventricular
(fibrilhação auricular ou outra) hemodinamicamente significativa.
-> Redução do afterload do VD:
Quando existe disfunção ventricular esquerda concomitante, o compromisso ventricular direito é maior, dado o aumento do afterload do VD e a redução do volume de ejeção.
• Vasodilatadores arteriais (nitroprussiato de sódio, hidralazina).
• IECA.
• Balão intra-aórtico.
Suporte inotrópico:
• Dobutamina (se o débito cardíaco não aumentar após 1-2 L de volume).
Reperfusão:
• Trombolítico.
• ICP primária.
• Cirurgia de revascularização miocárdica (em alguns pacientes com doença multivaso).

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Factores de Risco (meningite)

O curso clínico da MAB depende quer de factores associados ao agente envolvido, particularmente da sua sensibilidade aos antibacterianos, que pode atrasar o início de tratamento adequado em tempo útil, quer de factores associados ao treino do médico assistente, particularmente na sua capacidade de diagnosticar e de intervir atempadamente de forma adequada, quer, ainda, de factores referentes ao doente, entre os quais se incluem a existência de co-morbilidades que possam agravar o prognóstico de forma significativa. Num estudo alargado, a idade, a hipotensão, a alteração do estado de consciência e a presença de convulsões foram os factores que se relacionaram de forma significativa com desfecho desfavorável.

tipos de diabetes 180x180 - Clínica (Coma Hiperosmolar Não Cetótico)

Clínica (Coma Hiperosmolar Não Cetótico)

Os sintomas normalmente desenvolvem-se insidiosamente com poliúria, polidipsia, que podem estar presentes semanas antes do diagnóstico e que evoluem para desidratação e hipotensão e eventualmente alteração do estado de consciência. Frequentemente pode-se identificar um factor precipitante como infecções respiratórias ou urinárias.
A mortalidade é de 33% por episódio.
O tratamento com insulina, reposição hídrica, electrolítica e dos factores precipitantes é semelhante ao da cetoacidose.