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155436 Papel de Parede Olho 155436 1280x720 180x180 - Outros órgãos e sistemas (Complicações da RT)

Outros órgãos e sistemas (Complicações da RT)

Ao nível do olho e anexos, dependendo da dose e volume irradiados, a RT pode provocar lesões no cristalino, aparelho lacrimal, retina ou nervo óptico, com alterações na pressão intra-ocular, cataratas, xeroftalmia ou alterações nos campos visuais.
As alterações sobre o aparelho auditivo incluem tinnitus, perda de acuidade auditiva, sendo estes efeitos mais notáveis quando há combinação com citostáticos com ototoxicidade (por exemplo, cisplatina).
A irradiação de neoplasias do pescoço ou mediastino poderá levar a défices hormonais progressivos pela irradiação da tiróide, devendo ser efectuada uma vigilância adequada com a instituição precoce do tratamento de substituição; é frequente o aparecimento de hipotiroidismo subclínico, revelado por TSH elevada, que importa tratar.
Os efeitos sobre o coração podem variar dependendo da dose e volume de miocárdio irradiado e da eventual combinação de drogas cardiotóxicas e incluem pericardite, derrame pericárdico, fibrose do miocárdio, doença isquémica, redução de volume ventricular esquerdo secundária a cardiomiopatia e lesões valvulares. Estes efeitos são raros, mas dependem também de idade e consumo de tabaco.
A irradiação pulmonar pode provocar alterações na elasticidade do órgão, com redução da compliance e capacidade de difusão, levando progressivamente a doença restritiva, se forem irradiados volumes muito extensos.

diagnóstico hipotiroidismo cuidatutiroides 180x180 - Diagnóstico da Tiroidite Linfocítica

Diagnóstico da Tiroidite Linfocítica

– Laboratório:
• Anticorpos antitireoglobulina e antimicrossomais (ATg e ATm).
A principal característica da tiroidite auto-imune é a presença de anticorpos antitiroideus. Os ATg estão presentes em 60% dos doentes com bócio, hipotiroidismo ou ambos e os ATm estão presente em 95% destes casos.
• TSH, T3 e T4 – inicialmente existe um aumento da TSH com T3 e T4 normais, posteriormente ocorre uma redução da T4 com manutenção da T3 e, finalmente, uma redução da T3 e T4.
– Imagiologia:
• A ecografia mostra uma tiroideia normalmente aumentada de tamanho, com um padrão hipoecogénico difuso.
• GGT com padrão extremamente variável, podendo assemelhar-se à doença de Graves, BMN ou podendo evidenciar um nódulo hiper ou hipofixante.
A imagiologia raramente é necessária em doentes com suspeita de tiroidite auto-imune.
—> Citologia:
Pode-se efectuar citologias em casos de nódulos suspeitos ou nos casos de um crescimento rápido da tiroideia.

tiroide 180x180 - História Natural da Tiroidite de Hashimoto

História Natural da Tiroidite de Hashimoto

Em doentes com tiroidite auto-imune crónica, a evolução para o hipotiroidismo subclínico ou clínico pode ocorrer, mas é lenta. A taxa de progressão para hipotiroidismo subclínico ou clínico é maior nos doentes com níveis de TSH ou com títulos iniciais de ácidos antitiroideus mais elevados.

diagnóstico hipotiroidismo cuidatutiroides 180x180 - Apresentação Clínica da Tiroidite Auto-imune

Apresentação Clínica da Tiroidite Auto-imune

Os doentes com tiroidite auto-imune podem apresentar-se com hipotiroidismo, bócio ou ambos.

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Prevalência (Tiroidite Crónica)

Cerca de 30 a 45% das mulheres e 20% dos homens apresentam focos de tiroidite em autópsias. A prevalência de anticorpos antitiroideus é maior nas mulheres e aumenta com a idade podendo chegar a cerca de 33% nas mulheres com mais de 70 anos. No entanto, a prevalência de hipotiroidismo subclínico é bem menor, cerca de 5 a 10%, e a de hipotiroidismo de 1,5 a 3%.
Nas regiões sem défice de iodo, a tiroidite auto-imune é responsável pela grande maioria dos casos não iatrogénicos de hipotiroidismo.

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Causas (Hipotiroidismo)

– Hipotiroidismo primário (provavelmente estágio final da tiroidite linfocítica ou tiroidite de Hashimoto). O hipotiroidismo primário pode estar relacionado com outras doenças auto-imunes como:
• DM tipo 1.
• Insuficiência da suprarrenal.
Hipogondismo e anemia perniciosa.
• Tiroidectomia.
• Após 131I.
• Agenesia.
• Cretinismo endémico (sem bócio).
• Resistência ao TSH.
– Hipotiroidismo com bócio:
• Defeitos genéticos da síntese hormonal.
• Tiroidite de Hashimoto (tiroidite crónica).
• Tiroidite de Riedel (RiedeVs strumá).
• Défice de iodo endémico.
• Hipotiroidismo induzido pelo iodo.
• Antitiroideus de síntese.
• Amiloidose, sarcoidose, hemocromatose, esclerodermia.
– Hipotiroidismo central:
• Hipotiroidismo pituitário (hipotiroidismo secundário).
• Pan-hipopituitarismo.
• Defeitos na síntese de TSH.
• Deficiência isolada de TSH.
• Defeitos no receptor da TSH.
• Hipotiroidismo hipotalâmico (hipotiroidismo terciário).
– Hipotiroidismo transitório:
• Após tiroidite de Quervain (subaguda ou pós-viral).
• Após tratamento de hipertiroidismo (ATS, cirúrgico ou 131I)
• Após tiroidite pós-parto.

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Hipotiroidismo

A prevalência do hipotiroidismo é de cerca de 2% no sexo feminino e 0,2% no sexo masculino. Ocorre de forma mais frequente entre os 40-60 anos.
Existem quatro grandes grupos de défice de hormona da tiroideia:
—> Perda permanente ou atrofia do tecido tiroideu (hipotiroidismo primário).
—> Defeitos transitórios ou progressivos da biossíntese hormonal com aumento compensatório da glândula tiroideia (hipotiroidismo com bócio).
—> Doenças do hipotálamo/hipófise com deficiente estimulação da tiroideia (hipotiroidismo secundário ou central).
—> Defeitos na molécula de TSH.

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Doença de Graves e Doença Auto-imune da Tiroideia

As doenças auto-imunes da tiroideia caracterizam-se por:
– Produção de anticorpos antitiroideia (antitireoglobulina, antiperoxidase da tiroideia e anti-receptores do TSH).
– Infiltração linfocítica da tiroideia.
– Aumento da frequência de outras doenças auto-imunes como DM, insuficiência da suprarrenal, anemia perniciosa, miastenia gravis, lúpus eritematoso, síndrome de Sjõgren e artrite reumatóide.
Assim, na doença de Graves, o hipertiroidismo está associado a algum grau de tiroidite crónica, podendo evoluir para hipotiroidismo. Por outro lado, doentes com tiroidite crónica (tiroidite de Hashimoto) podem desenvolver hipertiroidismo.
Caracteriza-se por:
– Bócio difuso.
– Tireotoxicose.
– Oftalmopatia infiltrativa em 50% dos doentes e eventualmente exoftalmia.
– Dermatopatia infiltrativa em 5-10% dos doentes, e caracteriza-se por pigmentação e mixedema pré-tibial.

Tunel carpiano 180x180 - Síndrome do Túnel Cárpico

Síndrome do Túnel Cárpico

As compressões neurovasculares podem ocorrer dentro do canal medular (estenose medular) ou ao longo do trajecto de um nervo periférico. Deve suspeitar-se de compressão de nervo periférico sempre que o doente referir dor, parestesias e fraqueza muscular relacionadas com um determinado território de inervação. A percussão sobre o nervo ou a compressão exercida por esfigmomanómetro da área proximal ao nervo deve exacerbar os sintomas e sugerir o diagnóstico.
A síndrome do túnel cárpico é a síndrome de compressão neurológica mais frequente do membro superior e consiste na compressão do nervo mediano no canal cárpico, pelos tendões dos flexores dos dedos. Pode ser idiopática ou associar-se à gota úrica, à artrite reumatóide, à diabetes mellitus, ao hipotiroidismo, à acromegalia, à amiloidose e à insuficiência renal crónica em hemodiálise. Pode também ocorrer durante a gravidez.
Os entornas mais frequentes são a dor vaga no punho, que irradia para a região tenar, região proximal do antebraço, e por vezes para o cotovelo, ombro e pescoço. A dor é acompanhada de parestesias e hipostesia ao longo do território de distribuição do nervo mediano (1.°, 2.°, 3.° e metade radial do 4.° dedo). Os sintomas costumam ter agravamento noturno. Durante o dia pode ocorrer dificuldade na execução de atividades que requerem flexão mantida do punho, com a mão fixa e o punho semiflectido, tal como na condução automóvel ou durante a leitura de um livro. Pode também ocorrer rigidez matinal do punho e dedos. Quando a compressão é crónica e intensa, podem ocorrer parestesias, hipostesia e atrofia dos músculos da região tenar da mão.
O exame objetivo deve incluir a avaliação dos sinais de Phallen e Tinnel. Na pesquisa do sinal de Phallen, o doente deve manter os punhos em flexão sustida durante pelo menos 60 segundos. Se durante esse período ocorrer dor ou parestesias referidas ao território dos nervos medianos, o sinal é considerado positivo. O sinal de Tinnel é realizado através da percussão do nervo mediano ao nível do punho. É positivo quando desperta parestesias ao longo da distribuição do mediano. Pode observar-se atrofia da região tenar.
O diagnóstico é confirmado pelos estudos electrofisiológicos, de condução nervosa sensitiva e electromiografia.