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Lesão Pulmonar Aguda Associada a Transfusão (TRALI)

É causada por anticorpos anti-HLA classe I ou anticorpos antineutrófilos, HNA-3ª (o mais agressivo), que se encontram no plasma do dador e que são resultantes de sensibilização dos dadores ou por gravidez (multíparas) ou por transfusões prévias. Estes anticorpos induzem no receptor um edema intersticial e alveolar e extravasamento de neutrófilos no espaço alveolar.
—> Sintomas – dispneia, hipotensão, febre, hipovolemia, hipoxia (PVC normal ou baixa) situação muito semelhante a SARA (síndrome de dificuldade respiratória do adulto) mas com melhor prognóstico e sem deixar sequelas. O raio X mostra infiltrados pulmonares (pulmão branco).
—> Tratamento – administração de oxigénio e suporte respiratório se necessário.

raloxifeno-oral

Terapêutica (Pancreatite Aguda)

Enquanto as pancreatites ligeiras apenas necessitam de terapêutica de suporte, nomeadamente correcção da hipovolemia, da hipoxemia e da dor, nos doentes idosos (mais de 70 anos), nos obesos (IMC >30), quando existem co-morbilidades associadas ou na insuficiência de órgãos, deve ser ponderada a transferência para uma UCI.
A pancreatite aguda induz um estado hipercatabólico com consequente redução de peso, perda de proteínas e de lípidos. Por esse motivo e para estabilizar a barreira intestinal prevenindo a translocação bacteriana, o suporte nutricional deve ser iniciado precocemente entre os 3.°-4.° dias. Nas pancreatites ligeiras, a dieta poderá ser oral, em alternativa para os doentes mais graves pode-se optar por uma dieta entérica por sonda nasojejunal que se coloca por via endoscópica. Se a alimentação entérica não for tolerada, a opção é a alimentação parentérica.
Em relação à profilaxia antibiótica, ela não tem indicação nas pancreatites intersticiais, já nas pancreatites necrosantes, é tema de debate. A utilização empírica do carbapenem pretende reduzir o risco da infecção bacteriana (geralmente Gram-negativo com origem intestinal) dos tecidos pancreáticos necrosados. Se por um lado os estudos comparativos sobre a redução da morbilidade e da mortalidade não são conclusivos, por outro existe o risco da sobreinfecção fúngica associada à profilaxia antibiótica.
Quando existe a suspeita de infecção da necrose pancreática, seja pelos sinais sistémicos de toxicidade seja pela insuficiência de órgãos, uma punção aspirativa guiada por TC deverá ser realizada, iniciando-se a antibioterapia de acordo com o antibiograma. A necrose pancreática infectada necessita igualmente de desbridamento cirúrgico (necrosectomia) ou uma alternativa menos invasiva, a drenagem percutânea através de um ou mais cateteres.
A CPRE na pancreatite aguda litiásica deverá ser realizada com carácter de urgência (nas primeiras 24 horas) nos doentes com suspeita de colangite ou nas pancreatites agudas graves com falência de órgão. A CPRE electiva com esfincterotomia deverá ser realizada nos doentes com persistência de obstrução da via biliar principal (elevação da bilirrubinemia, via biliar principal dilatada), nos doentes sem condições para colecistectomia e nos doentes colecistectomizados com coledocolitíase.
Nos doentes com pancreatite litiásica, a colecistectomia deverá ser programada antes da alta hospitalar com o objectivo de evitar a recidiva da pancreatite.


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10971494 las celulas de fondo 180x180 - Depleção da Volemia/Espaço Extracelular

Depleção da Volemia/Espaço Extracelular

O diagnóstico clínico pode ser complexo e muitas vezes cometemos erros grosseiros. A hipovolemia é suspeitada por uma jugular externa visível que esvazia rapidamente com o leito inclinado a 30°, depois de a termos feito encher por compressão digital e retirada do dedo da jugular externa logo acima da clavícula, e pela presença de hipotensão postural. Pode haver hipovolemia no doente com edemas (acontece em doentes com cirrose, síndrome nefrótica ou até insuficiência cardíaca tratados com diuréticos), o turgor cutâneo é um mau parâmetro clínico para avaliar hidratação.
O diagnóstico é confirmado por uma pressão venosa central baixa, ou, no doente com a encia ventricular esquerda, pode ser necessário obter uma pressão encravada da artéria pulmonar, um rácio ureia/creatinina no soro elevado (>30) ou um Na urinário <20 mEq/L. A melhor forma de apreciarmos as variações de volume diárias é a pesagem do doente, pois os balanços hídricos mais rigorosos falham na imprevisibilidade das várias perdas ou ganhos insensíveis. A depleção de volume do extracelular reflete sempre uma perda de Na corporal. As perdas podem ser: - Renais - principalmente a utilização de diuréticos. - Digestivas – vómitos, diarreia, aspiração gástrica, fístulas. - Cutâneas - excesso de sudação, queimaduras. - Acumulação em terceiro espaço (pancreatite, peritonites, obstrução intestinal). - Hemorragias.

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Desenvolvimento Terapêutico (Hemorragia Digestiva)

—> Decisão de internamento e admissão em UCI.
—> Monitorização hemodinâmica e de persistência/recidiva (entubação nasogástrica, lavagens repetidas).
—» Se hipovolemia grave/choque, transfusões (sangue total) e dopamina e.v. contínua 2,5 mg/kg/minuto.
—> Hb e Hcto seriados (não esquecer que demoram muitas horas a descer ou voltar a subir depois da HDA parada). Transfusões de modo a manter Hb >9 (plasma e gluconato de cálcio por cada 4 unidades de sangue).
—> IBP e.v. – Omeprazole 40 mg bid ou infusão contínua 8 mg/hora por 72 horas, se úlcera
—> Sucralfate suspensão oral depois de hemorragia ter parado >24 horas.
—> Se recidiva – nova EDA ou cirurgia (ver abaixo).
—> Sonda nasogástrica pode ser tirada depois de >24 horas de aspirados limpos.
—> EDA de controlo (second look)l Não demonstradas vantagens, a fazer em casos seleccionados.
—> Dieta líquida depois de >48 horas de a hemorragia ter parado.
—> Dieta mole fraccionada depois de >72 horas de a hemorragia ter parado; fármacos por via oral.
– Alta hospitalar ao 3.74.° dias depois de parada a hemorragia e se não houver problemas clínicos graves associados.
– Na alta hospitalar decisão de manter IBP oral por 2 meses, de erradicar o Hp em caso de úlcera e, em rigorosa avaliação risco/benefício, recomeçar mais tarde (7 dias) antiagregante/anticoagulante com devida “protecção gástrica” (IBP, sucralfate ou misoprostol).

a capa Reprodução 180x180 - Interpretação dos Dados da Pressão Arterial

Interpretação dos Dados da Pressão Arterial

O choque resulta de um desequilíbrio entre o transporte (DO2) e o consumo de oxigénio (V02) a nível celular. As consequências do choque dependem da duração e da gravidade, independentemente da causa subjacente.
Uma vez que nos doentes em choque a hipoperfusão e a hipotensão são dois componentes fundamentais, a medição e a monitorização da PA são avaliações intrínsecas ao seu diagnóstico e à abordagem terapêutica. Por este motivo, nas UCI (unidades de cuidados intensivos) modernas todos estes doentes têm monitorização invasiva da PA.
Duma forma geral, se no choque houver uma diminuição do DC, a PA média também diminui. Nesta situação, são desencadeados diversos mecanismos de compensação, nomeadamente do sistema nervoso simpático, numa tentativa de preservar a circulação cerebral e manter a PA média >65 mmHg. A hipotensão significa que estes mecanismos são insuficientes para compensar a gravidade da doença. Ainda assim a ausência de hipotensão não significa necessariamente estabilidade hemodinâmica, podendo traduzir vasoconstrição acentuada com hipoperfusão tecidular (onde há preservação da PA mas subida do lactato), o chamado choque críptico.
Sai fora do âmbito deste capítulo descrever as atitudes de suporte a tomar em cada tipo específico de choque. De uma forma geral, é fundamental avaliar a resposta à infusão de volume e das aminas vasopressoras.
A maioria senão a totalidade dos doentes em choque têm diferentes graus de hipovolemia, quer absoluta, por perda de volume intravascular, quer relativa, por vasodilatação.
Por isso, a administração de volume e.v., na forma de cristalóides ou colóides, é um passo fundamental e de primordial importância no seu suporte. Mas, para além disso, é fundamental avaliar a resposta a essas atitudes terapêuticas, nomeadamente os seus efeitos na diminuição da frequência cardíaca e na subida da PA.
Outros parâmetros hemodinâmicos podem ser igualmente usados para avaliar esta mesma resposta, nomeadamente a pressão venosa central (PVC), o lactato sérico, o débito urinario, a variação da onda de pulso (nos doentes ventilados). A avaliação semiológica da perfusão cutânea é igualmente muito útil na orientação da terapêutica.
Os doentes com choque muito grave, ou que não respondem de forma rápida à infusão de volume, devem iniciar aminas vasopressoras, dopamina, noradrenalina ou adrenalina em perfusão contínua, sempre por cateter venoso central, com monitorização invasiva da PA. Estes vasopressores devem ser titulados em função da PA média alvo. De uma forma geral tenta-se obter uma PA média >65 mmHg. Estes fármacos devem ser progressivamente descontinuados, na medida em que haja estabilização hemodinâmica, pois têm também efeitos deletérios.
Não existe a amina vasopressora ideal; todas têm defeitos e qualidades, pelo que devemos usar aquela com a qual estamos mais familiarizados.
A dobutamina não deve ser utilizada isoladamente num doente em choque, uma vez que é um agonista puro e, logo, um inodilatador. Deste modo, o seu emprego isolado, para além de poder agravar ainda mais a hipotensão (por vasodilatação), pode provocar taquicardia e arritmias.


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tomar agua 180x180 - Causas (Hiponatremia)

Causas (Hiponatremia)

Perante uma hiponatremia, convém excluir desde logo as causas hipertónicas, isto é, com osmolalidade elevada, em geral causadas pela hiperglicemia ou administração de manitol, solutos retidos no extracelular que chamam H2O do intracelular provocando uma diluição fictícia da natremia existente, sem hipo-osmolalidade.
Feito isso, separamos as hiponatremias em:
– Com volemia baixa (Na urinário <20 mEq/L um marcador indirecto de hipoperfusão renal), que constituem 20% das causas, a hipovolemia em geral foi ou está a ser tratada indevidamente com solutos hipotónicos - 1) perdas gastrintestinais (vómitos, diarreia, aspiração nasogástrica); 2) diuréticos (o furosemido provoca hipovolemia, logo estimula a ADH, mas como inibe a reabsorção de Na na ansa de Henle, o interstício fica mais hipotónico, o que retira eficiência à ADH; as tiazidas, como atuam num segmento tubular que é cortical, estimulam igualmente a ADH, que neste caso é mais eficaz; logo produzem hiponatremias muito mais graves, principalmente na mulher, e se com hipocaliemia); 3) hipotiroidismo; 4) falência suprarrenal. - As hiponatremias normo ou hipervolémicas (são caracterizadas por maior morbilidade e difíceis de corrigir, constituem mais de 70% das causas) - 1) com Na urinário <20 mEq/L: insuficiência cardíaca congestiva; insuficiência hepática; síndrome nefrótica; 2) com Na urinário >20 mEq/L: hipocaliemia; SIADH, de longe a causa ou fator predisponente mais frequente, por vezes associada com alguma das outras.
As causas de SIADH incluem:
– Insuficiência respiratória (a associação de hipoxia com hipercapnia estimula particularmente a ADH)/cancro do pulmão/infeção respiratória.
– AVC hemorrágico.
– Dor, stress, anestesia.
– Pós-operatório (são 25% das hiponatremias hospitalares).
– Drogas (opiáceos, carbamazepina, AINEs).
Num estudo recente em 72 doentes hiponatrémicos hospitalizados, 71 tinham ADH elevada quando devia estar totalmente suprimida, praticamente todos eles recebiam fluidos hipotónicos e.v., o que, associado ao excesso de ADH, impedia a excreção de H20 livre e provocava a hiponatremia.