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759984 180x180 - Tratamento de Suporte

Tratamento de Suporte

O tratamento de suporte tem como objetivo principal manter a homeostasia até a destoxicação estar terminada e ao mesmo tempo prevenir e tratar as complicações secundárias, e inclui:
Proteção da via aérea com intubação endotraqueal precoce nos doentes:
Com depressão do estado mental, nomeadamente, os que não respondem a estímulos verbais, os que não c:onseguem estar sentados e beber líquidos sem ajuda, os que têm convulsões.
Com risco elevado de aspiração do conteúdo gástrico, sobretudo se estiver preconizada a descontaminação digestiva.
• Que necessitem de ventilação mecânica.
—> Ventilação mecânica nos doentes:
• Com insuficiência respiratória aguda, depressão respiratória (PCO2>45 mmHg) ou hipoxia, sendo fundamental a monitorização atempada da oximetria e dos gases no sangue arterial.
• Com depressão do SNC incluindo letargia significativa e coma (Glasgow <7). • Com necessidade de sedação e/ou paralisia nas situações de hiperactividade neuromuscular, de forma a prevenir complicações como a hipertremia, a acidose e a rabdomiólise. -» Tratamento das arritmias, tendo em conta que, para além do uso de drogas anti-arrítmicas, poderá ser necessário corrigir alterações ácido-base e eletrolíticas. —> Suporte hemodinâmico com manutenção da perfusão tissular:
• A hipotensão deve ser corrigida com administração de volume.
• As aminas vasoactivas, como a noradrenalina, estão preconizadas nas situações em que se estabelece insuficiência cardíaca (antidepressivos tricíclicos).
—» Tratamento das convulsões, reconhecendo outras causas subjacentes que possam estar implicadas, como isquemia, edema e hipertermia.
—> Correção das alterações da temperatura evitando extremos.
—> Correção dos distúrbios metabólicos.
—> Suporte em caso de disfunção renal e/ou hepática.
—> Prevenção das complicações secundárias.

28219310 o corpo humano. 3d rendem de um 180x180 - Patofisiologia

Patofisiologia

A homeostasia da concentração hidrogeniónica [H+J ou do pH, objetivo final do equilíbrio ácido-base e elemento indispensável à normal função celular, é mantida entre limites muito estreitos que rodam os 40 nmol/L e 7,40 (7,37 a 7,43) respetivamente. Numa dieta convencional, um indivíduo ingere cerca de 1 mEq/kg/dia de [H+] como resultado do metabolismo de aminoácidos ricos em enxofre (cisteína e metionina) e catiónicos (arginina e lisina). Para restabelecer o equilíbrio ácido-base, o rim tem que excretar este balanço positivo de H+, além de recuperar todo o HC03 filtrado no glomérulo, que no rim com função normal chega a 4000 mEq/dia.
Quando há entrada ou produção súbita de H+ no organismo, os mecanismos de controlo compensação incluem três componentes:
– Numa fase aguda imediata, a 1ª linha de defesa são os sistemas tampão, representados no espaço extracelular pelo HCO3/CO2, com uma capacidade para tamponar cerca de 15 mEq/kg, extremamente eficaz por ser um sistema aberto em que o CO2 formado na reação entre H+ e HCO3: ([H+]+[HC03-]=>H2C03=»H2C02=»H2O+ CO2) pode ser continuamente eliminado pela respiração. No espaço intracelular são as proteínas e os fosfatos orgânicos que fornecem a potência tamponante, mais importante em valor absoluto, mas com entrada em ação mais lenta.
– Variações ventilatórias que controlam a excreção de CO2, mantendo a eficiência do sistema tampão HCO3/CO2.
– Regulação da excreção renal de H+, o mecanismo mais lento de defesa, 3 a 5 dias até atingir a sua expressão completa, mas em última análise o mais eficaz.
O rim colabora essencialmente com a secreção de H+, no tubo proximal por um canal de troca H+/Na+ e no distai por uma bomba de protões H+ ATPase. O H+ secretado provém de C02 produzido no metabolismo da célula tubular, que participa em seguida na reação bidireccional (H20+C02)=>H2C03=>([H+]+[HC03-]), gerando um HCO3, a que chamamos regenerado, e um H+ para ser secretado. O H+ secretado começa no proximal por titular os 4000 mEq de bicarbonato filtrados em cada dia; esse HCO3, no lúmen tubular, desaparece na forma de C02+H20, mas a secreção de H+ produziu, como vimos, um HCO3 que foi assim regenerado. No tubo distai, em geral com o HCO3 filtrado já todo reabsorvido, o H+ vai titular NH3, transformando-o em NH4, e fosfatos (a chamada acidez titulável); como não há já necessidade de titular HCO3 filtrado, há sim um ganho efetivo de HCO3, em média, os tais 70 mEq/dia que equilibram a produção diária de H+.
Assim, as duas respostas adaptativas predominantes a uma sobrecarga de ácido são, no imediato, a hiperventilação para excreção do CO2 formado no tamponamento do H+ e, mais tardiamente, um incremento da amoniagénese que resulta num aumento de excreção distal de NH4.
A alcalose inibe a secreção tubular de H+, logo perde-se bicarbonato filtrado que não é reabsorvido no tubo proximal; por outro lado, no tubo distal, há um sistema de trocas C1-/HCO3-, que efetivamente secreta HCO3 por troca com cloretos.