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Tratamento da hipertensão arterial 1361863427 74 2 180x180 - Tratamento da sépsis e falência multiorgânica

Tratamento da sépsis e falência multiorgânica

A sépsis é uma síndrome clínica que complica a infeção grave, caracterizada por inflamação sistémica e lesões de vários órgãos. Apesar da inflamação ser uma resposta útil do hospedeiro à infeção, a sépsis é hoje olhada como uma desregulação da resposta inflamatória normal, com ativação de neutrófilos e do endotélio vascular, e libertação maciça e descontrolada de mediadores pró-inflamatórios, criando uma cascata de fenómenos celulares e vasculares que levam à lesão tissular generalizada, à distância do insulto original.
Demonstrou-se que as lesões produzidas pela ativação da inflamação podiam complicar igualmente situações não infeciosas (pancreatite aguda, queimaduras, isquemia/reperfusão, ou trauma), pelo que se adotou o termo síndrome de resposta inflamatória sistémica (SIRS), mais abrangente e inespecífico, para denominar as consequências desta resposta inflamatória disfuncional, com ou sem infeção, que, se suficientemente grave e no hospedeiro predisposto, pode levar à síndrome de disfunção multiorgânica (MODS).
A sépsis afeta pelo menos 25% dos doentes internados numa UCI e a sua mortalidade pode exceder os 50%, quando acompanhada de choque séptico, tendo gravidade proporcional ao número de órgãos em falência.

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Patogenia (Tuberculose)

A TB representa o paradigma da doença transmitida por via aérea, forma de transmissão respiratória que não exige o contacto próximo entre o doente em fase contagiosa e o hospedeiro susceptível. O MT atinge com facilidade o alvéolo pulmonar, onde é fagocitado pelos macrófagos locais, conseguindo, no entanto, sobreviver no meio ácido dos lisossomas, e passando, eventualmente, para a corrente sanguínea e linfática. Nesta fase precoce, os bacilos podem circular e instalar-se em qualquer local do organismo do hospedeiro, embora o pulmão seja, também por proximidade, a localização mais frequente, com a formação de focos locais com reacção inflamatória mais ou menos intensa (focos de Simon). A resposta imunitária é do tipo retardado, com participação importante da componente celular, traduzindo-se, sobretudo, pela formação de granulomas epitelioides característicos da TB. Embora a taxa de indivíduos infectados por MT seja elevada, sendo estimada em mais de 1/4 da população mundial, apenas cerca de 10% de indivíduos com infecção latente (TB latente) virá a desenvolver doença activa, e cerca de metade destes fá-lo-á nos 2 a 3 anos após o momento da infecção. Estes casos constituem a chamada TB primária. Nos outros 5%, a doença manifesta-se mais tarde, mediante condições apropriadas para a reactivação dos bacilos presentes nos focos granulomatosos constituídos inicialmente, constituindo a TB de reactivação. A participação do sistema imunitário celular, particularmente dos linfócitos T e dos macrófagos, cuja diferenciação é fundamental para a constituição estrutural do granuloma tuberculoso, correlaciona-se com a frequência com que a TB ocorre no contexto da infecção por VIH, bem como com as formas de apresentação particulares que a TB assume nesta população: formas mais frequentemente disseminadas, consideradas não reactivas pela reduzida expressão da resposta granulomatosa. A importância deste facto é atestada pela taxa de reactivação da TB que, no contexto da infecção por VIH, pode atingir os 7%/ano e, virtualmente, 100% durante a vida dos doentes.

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Quimioprofilaxia

A utilização de fármacos antibióticos para prevenir a doença, ou quimioprofilaxia (QP), tem, hoje em dia, aplicações num pequeno número de situações bem estabelecidas.
Assenta no princípio de que uma intervenção antibiótica num indivíduo saudável mas com risco elevado de estar (ou vir a estar) contaminado por um microrganismo patogénico pode erradicar (ou impedir) essa contaminação e evitar a ocorrência de doença. A decisão quanto ao início de QP é um processo de avaliação e gestão de risco, que deve ter em conta:
—> O risco de contaminação, tendo em conta o tipo de exposição ao agente infeccioso e a duração desta exposição.
—> O risco de desenvolver doença e as consequências desta, com base na virulência do agente e na mortalidade e morbilidade da doença associada.
—> O risco de desenvolver doença e as consequências desta, com base nas características de imunidade do hospedeiro.
— O benefício da administração de antibiótico, tendo em conta a evidência científica de eficácia e o tempo decorrido entre o momento da potencial contaminação e a visita clínica.
— O risco de reacções adversas relacionadas com a QP, incluindo o de selecção de estirpes microbianas resistentes, com eventual compromisso das opções terapêuticas futuras.
— Por fim, o custo da intervenção farmacológica.
Mesmo com base em evidência científica consistente, um processo de decisão desta natureza pode associar-se a um grau de incerteza considerável quanto ao valor da relação benefício/risco. Em situações como: infecções urinárias recorrentes da mulher pré-menopáusica, reactivações do herpes simplex ou profilaxia da diarreia do viajante em doentes que efectuam deslocações de curta duração para regiões de risco, a decisão deve ser tomada caso a caso, com base no risco individual e no impacto que a ocorrência da doença pode ter de acordo com as características do indivíduo exposto.

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Bilharzíase

A schistosomíase, bilharzíase ou Ibilharziose, é uma doença parasitária provocada por tremátodos do género Schistosoma e que podem originar diversas manifestações clínicas, destacando-se os quadros intestinais, hepatosplénicos ou geniturinários. O homem é o hospedeiro definitivo de três espécues de Schistosoma: S. japonicum, S. mansoni, e S. haematobium, qualquer delas dependcentes de moluscos como hospedeiros intermediários.
O S. intercalatum e o S. mekongi tíambém se encontram associados a infecções humanas.

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Isosporiose

Isospora belli é um parasita intracelular coccidióide estritamente humano. O ciclo sexuado decorre no hospedeiro, sendo os oocistos não esporulados expulsos através das fezes para o ambiente, onde se dá a esporulação ao fim de alguns dias. Os oocistos esporulados, contendo quatro esporozoítos, são resistentes às condições físicas e a sua ingestão com alimentos ou água contaminada pemite a infecção e perpetuação do ciclo do parasita. A infecção ocorre predominantemente em regiões tropicais ou subtropicais, sendo, em Portugal, uma patologia de importação.

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Complicações

Podem ser decorrentes do tratamento (condicionamento) com quimioterapia de alta dose ou RT (geralmente agudas e precoces), da DECH (doença do enxerto contra hospedeiro), na transplantação alogénica (resultante da aloreactividade de linfócitos competentes do dador sobre antigénios do organismo do receptor) e da imunossupressão de longa duração. Na transplantação autóloga, a mortalidade é de 0 a 5%, aumentando proporcionalmente ao grau de disparidade receptor-dador na transplantação alogénica.
– Infecciosas – as precoces são geralmente decorrentes da neutropenia e devem-se a infecções bacterianas ou fúngicas; tardiamente e decorrentes da imunossupressão de DECH e de fármacos, há causas virais (CMV – Citomegalovirus) e fúngicas (Pneumocystis).
– DECH – é a causa mais frequente de morte do doente transplantado e a complicação mais importante da transplantação alogénica; as formas agudas (até 100 dias) têm manifestações na pele, intestino e fígado; as formas crónicas simulam doenças auto-imunes e têm manifestações nas mucosas e pele.
– Hepáticas – a doença veno-oclusiva é rara (1-5% dos casos), mas pode ser grave e fatal.
– Pulmão – a pneumonite intersticial ou bronquiolite obliterante podem complicar a transplantação (relacionadas com quimio e RT).

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Evolução da Terapêutica (Hepatite C) – II

A terapêutica da hepatite crónica C com interferão remonta à década de 1980, quando ainda era designada por hepatite crónica NANB, por não se conhecer o agente etiológico, o VHC, que viria a ser isolado em 1989/90. O interferão foi experimentado à semelhança do esquema posológico usado na altura para a hepatite crónica B, e verificou-se a sua eficácia limitada, com normalização transitória das provas hepáticas e recidiva após suspensão.
O interferão é um fármaco imunomodulador que actua inibindo a replicação viral nos hepatócitos infectados e estimula a resposta imunitária do hospedeiro. Foi sempre utilizado o interferão, embora o interferão tenha acção antiviral comprovada, mas de menor potência. Tem efeito antiviral, imunomodulador, antiproliferativo e antifibrótico.
Foram utilizados, de 1992 a 2000, o interferão-a2a (Roferon) e o interferão-a2b (Intron), inicialmente em monoterapia, na dose de 3 milhões de unidades (MU) com 3 doses por semana (dias alternados) por via subcutânea durante um curso de 6 meses, rapidamente prolongado para 12 meses (1992-3); posteriormente, a posologia foi ajustada para 5-6 UM, 3 doses por semana, durante 12 meses (1994-6), a que correspondeu um incremento da resposta mantida, definida com a normalização das transaminases e negativação persistente da viremia VHC, verificados no seguimento. Traduziu-se numa melhoria de probabilidade de resposta de 12% para 20% e depois para 30-40%, variável consoante as séries.
A associação com a ribavirina em 1996 veio modificar a expectativa, pela redução da elevada taxa de recidivas após a conclusão da terapêutica (superior a 50%), passando a fasquia da resposta mantida provável para 40-50%. A ribavirina é um análogo de nucleósido, com estrutura similar à guanosina, que parece actuar como mutagénico na replicação do VHC, reduzindo a taxa de reinfecção de novos hepatócitos. Tem efeito imunomodulador, estimulando a resposta de tipo Th1.
O aparecimento dos interferões peguilhados 2a e 2b, que permitem uma dose subcutânea semanal de interferão de eliminação lenta, em combinação com a ribavirina, constituiu um ponto de viragem na evolução da terapêutica, permitindo uma melhor tolerância do doente, pelo perfil de efeitos adversos menos penalizador, com maior aderência ao esquema posológico, além de um efectivo aumento da eficácia antiviral.
O interferão peguilado consiste numa fórmula de excreção renal limitada, em que cada molécula de interferão está ligada a um polímero de polietilenoglicol (PEG) de peso molecular diverso entre as duas marcas disponíveis (PM de 40 kdaltons no interferão-2a – Pegasys; PM de 18 kdaltons no interferão-2b – Peglntron). Esta molécula de maior dimensão assegura um processo de excreção renal minimizada, com semivida prolongada, determinando a persistência de uma concentração sérica eficaz, em planalto constante, durante cerca de 1 semana.

hepatite resumo 180x180 - Fase imunorreactiva Hepatite crónica B AgHB e positiva

Fase imunorreactiva Hepatite crónica B AgHB e positiva

Esta fase corresponde à designação de hepatite crónica, que pode decorrer da hepatite aguda após contágio fortuito, sobretudo frequente na idade adulta, em que não se desenvolve a resolução espontânea pelo sistema imunológico do hospedeiro; 90-95% das hepatites agudas B evoluem para a cura, mas uma pequena percentagem de doentes não erradicam os hepatócitos infectados, pelo que se mantém indefinidamente a actividade necro-inflamatória sub-reptícia, no fígado, já sem expressão clínica de lesão ou insuficiência hepática.
Esta fase caracteriza-se por níveis elevados ou flutuantes das transaminases, em níveis de 3-5 vezes acima do limite superior do normal, AgHBs e AgHBe positivos persistentes, níveis séricos de DNA-VHB elevados (frequentemente >20()()0 Ul/ml) e biopsia hepática com necrose hepatocitária lobular e de interface, inflamação moderada a intensa, e fibrose progressiva. Esta fase pode evoluir para cirrose em 10 a 15 anos (2-5%/ano) e para carcinoma hepatocelular.
A fase imunorreactiva (ou de imunoeliminação) tem indicação inequívoca para terapêutica. A actividade imunológica do hospedeiro pode conduzir à resolução favorável com seroconversão espontânea de AgHBe para Ac anti-HBe, que marca a passagem para uma das duas fases seguintes, por resolução natural (8-15%/ano). No entanto, a progressiva destruição e regeneração da arquitectura hepatocitária torna imperativa uma decisão terapêutica oportuna, a fim de reduzir a viremia e facilitar a seroconversão em fase precoce da doença, ainda sem fibrose hepática significativa.