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Intervenção Coronária Percutânea (ICP) Primária

Indicações:
—> Todos os pacientes admitidos em hospital com hemodinâmica de intervenção.
—> Como alternativa à terapêutica trombolítica em pacientes que possam ser submetidos a ICP nas primeiras 12 horas ou para além das 12 horas se os sintomas isquémicos persistirem, se executada de forma expedita (tempo contacto médico – balão ou porta
– balão <90 minutos) por cardiologistas de intervenção experientes no procedimento. • Se a duração dos sintomas for <3 horas e o tempo esperado porta-balão menos o tempo porta-agulha for <1 hora (PB - PA >1 hora), a ICP + o método preferido.
• Se PB-PA >1 hora, a terapêutica fibrinolítica deve ser a escolhida.
—> Se a duração dos sintomas for >3 horas, a ICP deve ser o método de reperfusão escolhido (mantendo o objetivo de tempo contacto médico-balão ou porta-balão <90 minutos). —> Como estratégia de reperfusão em pacientes que são candidatos a reperfusão mas nos quais a trombólise está contraindicada.
-» Pacientes nas primeiras 36 horas de EAM com ST que entrem em choque cardiogénico, com <75 anos e nos quais a revascularização possa ser efetuada nas primeiras 18 horas da instalação do choque. Um subgrupo deste tipo de pacientes mas com >75 anos, desde que possua um bom status funcional prévio e que tenha um bom potencial de revascularização, se concordar com esta abordagem invasiva, é também candidato a ICP.
Pacientes com ICC severa e/ou edema pulmonar (Killip III) nas primeiras 12 horas de evolução do enfarte.
Pacientes nas primeiras 12 a 24 horas e um ou mais dos seguintes fatores:
• ICC severa.
• Instabilidade elétrica ou hemodinâmica.
• Persistência de sintomas isquémicos.
A ICP no contexto de EAM com ÍST justifica a administração concomitante de abciximab (Reopro):
—» Bolus 0,25 mg/kg administrado 10-60 minutos antes da intervenção, seguido por perfusão de 0,125 ng/kg/minuto (máximo 10 ng/minuto) durante 12 horas.
AAS 300 mg p.o. no primeiro dia; depois 75-325 mg/dia.
-» Heparina – se ACT <200 segundos, antes do início da ICP, administrar bolus, após obtenção de acesso arterial, de acordo com o seguinte algoritmo: • ACT <150 segundos - administrar 70 U/kg. • ACT < 150-199 segundos - administrar 50 U/kg. • Bolus inicial não deve >7000 U.
Nos minutos posteriores verifica-se de novo o ACT; se <200 segundos, administrar bolus adicionais de 20 U/kg até ACT >200 segundos, inclusive durante o procedimento. Como alternativa à administração adicional de bolus pode iniciar-se uma perfusão contínua de heparina, após o(s) bolus inicial(ais) ter(em) atingido o ACT desejado de >200 segundos, a uma velocidade de 7 U/kg/hora. Suspender a heparina imediatamente após a ICP. Excetuando os pacientes em choque cardiogénico, apenas se deve dilatar a lesão “culpada” na fase aguda do enfarte.

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Controlo da infeção

A identificação do foco séptico original e o seu controlo imediato, bem como o isolamento do agente infetante que leva à selecção mais apropriada da antibioterapia, são as intervenções terapêuticas mais importantes, todas as outras não passam de terapêuticas de suporte. Devemos tentar colher e cultivar todos os fluidos suspeitos (secreções brônquicas, urina, derrames em serosas, pus de ferida operatória, ou aspirado de abcessos) e antes do início de antibioterapia colher pelo menos 10 ml de sangue de três locais de punção diferentes, incluindo cateteres centrais, para hemoculturas em meio aeróbico e anaeróbico, não sendo necessário perder tempo precioso à espera de pico febril ou de um intervalo específico entre as colheitas.
Em cerca de 30% dos doentes nunca se identifica o foco infecioso e naqueles em que a fonte de infeção é fortemente suspeita, 30% têm culturas estéreis ou com isolamentos sem relevância clínica. As hemoculturas só são positivas em 30% dos doentes febris.
O timing da administração de antibióticos, uma vez identificada a sépsis, é capital; o início da terapêutica na primeira hora é fundamental, cada hora de demora agrava o prognóstico vital.
A antibioterapia é necessária mas não suficiente no tratamento da sépsis. A escolha inicial dos antibióticos deve basear-se:
—> Na presunção de maior probabilidade de foco infecioso original e os agentes mais frequentes nessa localização.
—> Se a infecção foi adquirida na comunidade, no hospital ou em instituição de terceira idade.
—> No resultado de esfregaços do produto colhido do possível local de infecção, corados
pelo Gram para exame directo.
—> Na flora bacteriana característica da instituição ou dessa UCI.
—> No seu padrão histórico de resistências, sendo depois ajustada para o resultado das culturas obtidas.
É preferível a associação de pelo menos dois antibióticos considerados sinérgicos, sempre por via e.v. No caso do esquema inicial ser uma prescrição totalmente empírica, substituir cateteres, associar um P-lactâmico (cefalosporina de 3ª ou 4ª geração ou uma ureidopenicilina) e uma quinolona ou aminoglicósido, este último em dose única diária correspondente à totalidade da dose calculada para esse dia. Incluir na prescrição um glicopéptido (vancomicina ou teicoplanina), se a probabilidade de um estafilococo é grande e a instituição tem mais de 40% de estafilococos meticilina resistentes entre os seus isolados, um anti-anaeróbios (metronidazol ou clindamicina) em patologia oral, intestinal ou ginecológica prováveis, ou um antifúngico (fluconazol ou anfotericina B) no doente neutropénico.

bebe mamando grande 180x180 - Alergia Alimentar III

Alergia Alimentar III

O aleitamento materno deve ser promovido, se possível durante 6 meses. O “hospital amigo do bebé” deve dificultar a introdução precoce de fórmulas lácteas. Nas maternidades, o recurso a fórmulas extensamente hidrolisadas é desejável. Posteriormente, se o aleitamento não supre todas as necessidades nutricionais, deverá ser decidido o tipo de leite a prescrever em cada caso individual.
A introdução de alimentos sólidos deverá ser protelada ate aos 6 ou aos 4 meses, consoante se trate ou não de crianças de risco atópico. Nas de risco, o peixe e o ovo devem ser introduzidos após os 12 meses de vida. Os frutos tropicais devem ser introduzidos em regra após os 3 anos, sendo excepção a banana, que faz parte da dieta mediterrânica desde há cerca de cinco séculos. A mesma conduta deve ser assumida para os mariscos, frutos secos e o amendoim.

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Tratamento (Hemorragia Subaracnoideia)

— Tratamento – os doentes com HSA devem ser imediatamente referenciados a um hospital com serviço de neurocirurgia e neurorradiologia de intervenção. Devem ser prescritos repouso absoluto, antieméticos (metoclopramida 10 mg oral ou parentérica 2 a 3xdia), analgésicos (paracetamol 1000 mg/3xdia ou tramadol 50-100 mg, oral ou i.m., SOS), laxante (lactulose 15 ml/3xdia), sedativos (diazepam 10 a 20 mg/dia), dexametasona (5 mg e.v. cada 6 a 8 horas), sucralfate (1 g/4xdia). O aporte hídrico e.v. deve ser de 3000cc/dia, de soro fisiológico ou polielectrolítico para prevenir o vasospasmo e a hiponatremia. Só se devem tratar (com IECA ou labetalol) valores tensionais superiores a 180-110 mmHg.

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Pneumotórax espontâneo primário

Doentes com um pequeno pneumotórax espontâneo e sem dispneia não requerem intervenção ativa e a grande maioria não necessita de internamento. Todos devem ser alertados para regressarem de imediato ao hospital caso se desenvolva dor torácica ou dispneia. Deve ser realizada uma reavaliação imagiológica 1 semana após o episódio inicial. No entanto, caso existam dificuldades de acesso ao hospital, é aconselhável o seu internamento.
Doentes com um grande pneumotórax devem ser submetidos a drenagem torácica. As normas atuais não advogam a realização de um procedimento cirúrgico para evitar a recorrência do pneumotórax logo após o primeiro episódio. No entanto, os doentes devem ser informados que a taxa de recorrência é superior a 20% após o primeiro episódio e superior a 80% após um segundo episódio. Tendencialmente as recidivas são mais frequentes nas mulheres e homens magros e fumadores.

stethoscope medium 180x180 - Causas e Fatores de Risco

Causas e Fatores de Risco

A AKI, uma doença iatrogénica, com início dentro do hospital em mais de 80% dos casos, raramente é causada por um mecanismo único, resulta em geral da associação de vários insultos, que recaem em outros tantos fatores de risco preexistentes.
A AKI isolada tem em geral melhor prognóstico do que no contexto de falência multiorgânica. Pensa-se que os mecanismos de lesão mais frequentes da célula tubular são a hipoperfusão sanguínea intra-renal, que pode ser provocada por hipovolemia efetiva, lesão do endotélio, ou mediadores inflamatórios vasoconstritores, independentemente da pressão arterial sistémica ou da perfusão global do rim, associada ou não a nefrotóxicos.
Entre estes, os mais frequentes são os pigmentos (mioglobina no contexto de rabdomiólise e bilirrubina no contexto de hemólise intravascular), os aminoglicósidos, a anfotericina B, quimioterapia antitumoral (cisplatinium, MTX, ifosfamida…) – o contraste iodado, antivirais (foscarnet, pentamidina…), os AINEs/COX-2 e alguns colóides de alto peso molecular. >(JI,r
Convém igualmente ter presente a possibilidade de uma etiologia primitiva do rim como causa de AKI, como a nefrite intersticial aguda de hipersensibilidade, a hipertensão maligna, a vasculite sistémica (LED (lúpus eritematoso disseminado), Wegener…), ou a microangiopatia trombótica como o SHU (síndrome hemolítica urémica) ou a púrpura trombótica trombocitopénica.
A nefrite intersticial aguda pode chegar aos 15% de todas as AKI, os agentes mais frequentes que provocam a reação de hipersensibilidade são: AINEs, cefalosporinas, ciprofloxacina, rifampicina, flucloxacilina, sulfamidas, diuréticos, alopurinol. Mais de 50% dos doentes manifestam-se com febre, rash cutâneo ou eosinofilúria precoce.
No doente crítico, a AKI não é em geral o primeiro órgão em falência, a presença de outros órgãos afetados e as intervenções terapêuticas efetuadas nesse contexto contribuem frequentemente para o aparecimento da AKI.
Os fatores de risco mais prevalentes são a hipovolemia ou desidratação, idade superior a 80 anos, cirurgia de risco, falência de outros órgãos, nomeadamente pulmões, fígado, ou coração, e uma DRC (doença renal crónica) prévia. As cirurgias com maior risco de AKI no pós-operatório são: cirurgia feita em doentes já com falência multiorgânica ou AKI incipientes, cirurgia cardíaca, cirurgia da aorta abdominal, cirurgia em obstrução biliar, transplante hepático ou pulmonar.