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Lesão da Placa Neuromuscular

—> Clínica – as principais queixas clínicas são a fadiga, ptose e diplopia flutuantes, por vezes disfagia e disfonia. Com frequência, a doença fica limitada aos olhos (miastenia ocular). Noutros casos, causa insuficiência respiratória durante um episódio de agravamento. Ocorre com mais frequência em mulheres jovens e homens após os 50 anos, sendo nestes a presença de timoma mais frequente, embora deva ser pesquisada em todos (TC do mediastino). A causa reside numa destruição imunológica dos recetores da acetilcolina da placa neuromuscular, desregulação imunológica em que o timo tem um papel importante. O diagnóstico diferencial pode estabelecer-se com a disfunção tiroideia, depressão ou outras doenças psiquiátricas em que o cansaço é o sintoma dominante, por isso devem ser valorizadas as queixas oculares.
—> Exames complementares – o diagnóstico pode ser confirmado pelo teste do Tensilon, o que corresponde à melhoria clínica durante a administração de 10 mg de edrofronium e.v. (2+3+5 mg, cada minuto, observando-se a resposta clínica), ou por um simples teste terapêutico (com piridostigmina oral ou prostigmina i.m.). A pesquisa de anti-corpos anti-receptor da acetilcolina indica, também, o diagnóstico, embora seja negativa em 50% das formas oculares. Em cerca de 40% das formas “seronegativas”, a pesquisa dos anticorpos anti-Musk é positiva, sobretudo nos casos de maior envolvimento bulbar. A estimulação repetitiva (sobretudo em músculos proximais) e o estudo do jitter (único método neurofisiológico útil nas formas oculares) são importantes auxiliares no diagnóstico. O estudo imagiológico do timo e da função tiroideia devem ser rotina em todos os doentes.


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CIRURGIA DO DOADOR FALECIDO 7 180x180 - Síndrome Hepatorrenal

Síndrome Hepatorrenal

A síndrome hepatorrenal (SHR) é a manifestação clínica da cirrose hepática de maior gravidade e mortalidade, com evolução imprevisível mesmo sob tratamento optimizado, o qual permite a sobrevida em apenas 10-50% dos casos. Também pode ocorrer em doença hepática crónica não cirrótica com hipertensão portal e insuficiência hepática ou ainda em falência hepática aguda.
Ocorre habitualmente em contexto de ascite refractária, com natriurese <10 mEq/dia, com hiponatremia de diluição <133 mEq/L e sem resposta diurética após sobrecarga hídrica; associa-se a alteração hemodinâmica avançada da cirrose, com hipotensão arterial persistente. Pode estabelecer-se de modo fortuito ou após factor precipitante como a peritonite bacteriana espontânea, paracentese terapêutica de grande volume sem reposição da volemia ou tratamento intempestivo com diuréticos. Constitui uma indicação formal para transplante hepático emergente, já que a falência renal é funcional e recupera rapidamente após o enxerto de fígado; no entanto, na maioria dos casos, a rápida degradação hemodinâmica, metabólica e imunológica acarreta uma evolução para complicações sépticas e/ou falência múltipla de órgãos, que impedem o acesso ao transplante. Define-se como uma forma de insuficiência renal em doentes com doença hepática aguda ou crónica, na ausência de qualquer causa de patologia renal; é reversível após terapêutica ou transplante hepático e não deixa lesões sequelares. O diagnóstico só pode ser estabelecido após exclusão de outras causas de falência renal como hipovolemia, sépsis, tratamento recente por fármacos nefrotóxicos (aminoglicósidos, AINEs), glomerulonefrite, pielonefrite. Pode-se apresentar como doença renal súbita, com oligúria, creatinina superior a 1,5 mg/dl e clearance de creatinina inferior a 20 ml/minuto, com desfecho fatal em 1-3 semanas (SHR tipo 1) ou como deterioração gradual da função renal, com flutuações, prolongando-se semanas a meses, com redução da sobrevida para 40% ao fim do 1.° ano (SHR tipo 2).

malária queda no jurua 1 180x180 - Diagnóstico (Paludismo ou Malária)

Diagnóstico (Paludismo ou Malária)

Baseia-se na história epidemiológica, no quadro clínico e nos exames laboratoriais. Destes, a gota espessa para a descoberta dos parasitas e o esfregaço do sangue periférico para a identificação da espécie são ainda os mais importantes. A repetição destes exames 2-3xdia durante 2 a 3 dias pode ser necessária. Alguns métodos de base imunológica têm sensibilidade e especificidade suficientes mas são de uso menos corrente e podem permanecer positivos para além da infecção-doença. São, no entanto, de utilização mais simples.
As resistências dos plasmódios aos fármacos têm sido cada vez maiores.
As provas de resistência dos parasitas aos antimaláricos são importantes e, a par dos dados epidemiológicos, ajudam a definir a terapêutica causal mais adequada.


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Como se origino el sida 2 180x180 - Monitorização da resposta ao tratamento

Monitorização da resposta ao tratamento

Deve ser feita nas primeiras 2-4 semanas após o início da TARV, a fim de avaliar a adesão e a tolerância clínica e laboratorial, incluindo história clínica e exame físico detalhados, permitindo evidenciar a ocorrência, entre outras reacções adversas, da síndrome inflamatória de restauração imunitária (SIRI), que ocorre, sobretudo, nas primeiras 6 semanas após o início de TARV e é mais frequente em doentes que iniciam TARV com deficiência imunitária grave (CD4 <200 células/mm3). A avaliação laboratorial deve incluir a carga viral do VIH e elementos que permitam evidenciar a toxicidade mais frequente aos fármacos, tais como a hematológica (AZT), hepática (INNTR), a bilirrubina (se o esquema incluir o ATV) ou o sedimento urinário (se o esquema incluir o TDF). Quando bem tolerada, a eficácia virológica e imunológica do esquema devem ser novamente avaliadas ao fim de 3 meses, desta vez com inclusão de contagem de CD4, a par da carga virai que se espera ter tido uma redução significativa (>1,0 log10) ou estar já indetectável. No entanto, a descida da carga viral para valores indetectáveis pode não ocorrer antes dos primeiros 6 meses de tratamento, pelo que este não deve ser modificado com base neste achado, desde que persista uma redução consistente dos valores iniciais.
Nos doentes que obtenham carga viral indetectável, com boa tolerância e recuperação significativa da função imunitária, as avaliações subsequentes podem ser feitas com uma periodicidade mais alargada, não devendo exceder os 6 meses, por risco de não poder corrigir em tempo útil qualquer falência ocorrida durante este intervalo.

Dermatite Atópica 2 180x180 - Fisiopatologia (Eczema)

Fisiopatologia (Eczema)

A anomalia imunológica principal consiste no desvio dos linfócitos Th0 para Th2 na sequência da estimulação alergénica. Os Th2 dominam a resposta central e, através do seu perfil específico de secreção de citocinas (IL-4), induzem as células B a produzir IgE alergénio-específicas. Estas são segregadas para a circulação e sensibilizam diferentes órgãos, ligando-se aos receptores de alta afinidade FceRI dos mastócitos e células dendríticas (células apresentadoras de antigénio, incluindo as células de Langerhans, da epiderme). É nestes receptores que se ligam alguns alergénios, como os aeroalergénios (pó da casa, por exemplo), para desencadear uma reacção de tipo retardado, que dará origem ao eczema.
Na pele afectada, uma inter-relação complexa entre Thl, Th2, células dendríticas e mastócitos conduz à inflamação.
Por outro lado, existem inequívocos factores extrínsecos desencadeantes: a colonização ou infecção por Staphylococcus aureus, alergias de contacto sobrepostas, o stress, as alterações sazonais ou climáticas, os irritantes tópicos como os detergentes e solventes vários, os poluentes, alguns alimentos e a sudação podem desencadear surtos de agravamento ou ser factores de manutenção de eczema. Em alguns casos de EA na face, é possível que fungos do género Malazessia possam assumir um papel desencadeante importante.

analises clinicas interpretacao exames 180x180 - Avaliação Laboratorial

Avaliação Laboratorial

Embora não estabeleça o diagnóstico, pode fornecer pistas valiosas.
Se a suspeita é de PH, existem disponíveis vários preparados com os antigénios mais frequentes: Actinomyces thermophilus, Aspergillus spp., Saccharospora rectivirgula, antigénios aviários (podem ser negativos em 40-60% dos casos comprovados).
Se precisamos de despistar uma conectivite, incluir-se-á uma pesquisa imunológica mais exaustiva dirigida a este grupo.
A determinação do ECA (enzima sérico conversor da angiotensina) pode reforçar a hipótese de sarcoidose.
No contexto de vasculite, a determinação dos ANCA (anticorpos anticitoplasma dos neutrófilos) é importante e, perante uma hemorragia alveolar, a pesquisa de AMBG (anticorpos antimembrana basal glomerular).

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Vacinação

A resposta imunológica do doente renal às vacinas mais utilizadas é muitas vezes insuficiente. No entanto, continua a ser recomendada a vacinação para a hepatite B, Influenza e Pneumococcus. No caso da hepatite B, cada dose deve ser o dobro da utilizada no indivíduo normal (40 \ug) em 4 tomas, aos 0, 1, 2 e 6 meses.

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Fatores de risco – Preparação da diálise

A partir de níveis de DFG inferiores a 25 ml/min, o doente deve ser educado e instruído para escolher a modalidade de prótese renal que vai utilizar.
Se a escolha recaiu na hemodiálise, deve-se consultar um cirurgião vascular com experiência na construção de acessos vasculares quando o DFG atinge os 10 a 12 ml/min, o mesmo ocorrendo na opção pela diálise peritoneal, em que programaremos a colocação do cateter peritoneal e o ensino do doente nesta técnica de diálise domiciliaria.
O doente deve ser educado no sentido de preservar o seu património vascular, nomeadamente as veias do antebraço em que não deve autorizar a colheita de sangue ou a punção para administração de endovenosos.
No último ano, antes da previsível entrada em diálise, devemos averiguar o status viral, isto é, confirmar se o doente tem o antigénio HBs e os anticorpos HCV e HIV negativos e fazer a vacina contra a hepatite B nos HBsAg negativos, o que melhora o sucesso da resposta imunológica.