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Tratamento da sépsis e falência multiorgânica

A sépsis é uma síndrome clínica que complica a infeção grave, caracterizada por inflamação sistémica e lesões de vários órgãos. Apesar da inflamação ser uma resposta útil do hospedeiro à infeção, a sépsis é hoje olhada como uma desregulação da resposta inflamatória normal, com ativação de neutrófilos e do endotélio vascular, e libertação maciça e descontrolada de mediadores pró-inflamatórios, criando uma cascata de fenómenos celulares e vasculares que levam à lesão tissular generalizada, à distância do insulto original.
Demonstrou-se que as lesões produzidas pela ativação da inflamação podiam complicar igualmente situações não infeciosas (pancreatite aguda, queimaduras, isquemia/reperfusão, ou trauma), pelo que se adotou o termo síndrome de resposta inflamatória sistémica (SIRS), mais abrangente e inespecífico, para denominar as consequências desta resposta inflamatória disfuncional, com ou sem infeção, que, se suficientemente grave e no hospedeiro predisposto, pode levar à síndrome de disfunção multiorgânica (MODS).
A sépsis afeta pelo menos 25% dos doentes internados numa UCI e a sua mortalidade pode exceder os 50%, quando acompanhada de choque séptico, tendo gravidade proporcional ao número de órgãos em falência.

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Tratamento

A abordagem terapêutica pode envolver diversas atitudes.
As principais queixas do paciente devem ser controladas, até que a investigação seja concluída. A dor da obstrução aguda deve ser prontamente controlada com AINEs, analgésico e, por vezes, opióides. As náuseas e os vómitos podem originar desidratação e aIterações do equilíbrio hidroelectrolítico, que necessitam de correção. Devem ser utilizados antibióticos se existir suspeita ou confirmação de infeção; os mais utilizados incluem fluoroquinolonas, nitrofurantoína, trimetroprim-sulfametoxazol e cefalosporinas.
Não esquecer que sempre que possível o antibiótico deve ser escolhido com base no antibiograma.
A existência de uma obstrução suficientemente importante para gerar compromisso da função renal e/ou dificuldade na drenagem de urina obriga à realização de uma derivação urinária. A existência de uma hidronefrose (uni ou bilateral) pode obrigar à colocação de uma nefrostomia percutânea ou de um stent duplo “J”. Numa obstrução infravesical, com retenção, pode ser necessária a colocação de uma algália ou de um cateter de cistostomia suprapúbica. O tratamento etiológico torna-se imperioso neste tipo de situações. A derivação pode originar alívio sintomático e proteger a função renal, mas não é a resolução definitiva da situação. O doente com obstrução deve ser cuidadosamente estudado, de modo a obter um diagnóstico correto, bem como o seu prognóstico.
A existência de litíase obriga, na maioria dos casos, à realização de litotrícia extracorporal por ondas de choque ou, em casos seleccionados, à litoextracção endoscópica ou Cirúrgica. Um tumor do urotélio, obstrutivo, obriga a um tratamento adequado ao estádio em causa. A detecção de obstruções congénitas (aperto da junção pieloureteral, válvulas da uretra posterior), obriga, em geral, à correcção cirúrgica destas, e muitas vezes ao tratamento das disfunções vesicais associadas. No idoso, a existência de hipertrofia prostática com queixas obstrutivas obriga ao seu tratamento, quer médico (com um ou mais dos diversos fármacos existentes no mercado), quer cirúrgico. A patologia obstrutiva da uretra (não prostática) requer, em geral, correção cirúrgica endoscópica ou por cirurgia convencional. Os novos stents termossensíveis não reepitelizáveis podem oferecer um solução possível nos casos em que outras opções falharam.

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ESTUDOS BIOQUÍMICOS

Em obstruções significativas ou bilaterais é de esperar um aumento da ureia e da creatinina séricas (esta última com melhor correlação com a gravidade da lesão).
Podem surgir ainda alterações da capacidade de concentração de urina, condicionando a respetiva poliúria.
A existência de leucocitose levanta a suspeita de infeção. Pode cursar com anemia (hematúria ou insuficiência renal crónica).
Na análise de urina algumas alterações podem fornecer informação útil:
– Leucocitúria pode indicar inflamação ou infeção.
– Urina positiva para nitritos ou estearase leucocitária indica infeção.
– Eritrocitúria pode surgir em infeções, litíase ou tumores.

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Tromboses Venosas Cerebrais

As tromboses das veias cerebrais e dos seios durais são bastante menos frequentes do que as oclusões arteriais e de mais difícil diagnóstico. Podem ocorrer no contexto de uma infeção de estruturas vizinhas (otite, mastoidite, sinusite), em situações pró-trombóticas ou associadas ao puerpério ou ao uso de anticoncetivos orais. Apresentam-se como cefaleia isolada, como uma síndrome de hipertensão intracraniana, como uma síndrome focal deficitária (por exemplo, afasia, hemiparesia) ou irritativo (uma ou mais convulsões), ou como uma encefalopatia, com alterações da vigilidade, que podem chegar ao coma, perturbações do estado mental e sinais focais bilaterais.
— Diagnóstico – é necessário um elevado índice de suspeição para que as tromboses venosas cerebrais sejam diagnosticadas. A TC pode revelar áreas hipodensas parassagitais ou hemorragias, mas é muitas vezes normal. A TC com contraste pode mostrar o sinal delta, que consiste num lagar de Herófilo que apenas ganha contraste na periferia, desenhando um delta, por o seu interior estar preenchido por um trombo.
O diagnóstico deve ser confirmado por RM, sendo raro que se torne necessário realizar angiografia intra-arterial. De facto, a RM demonstra o próprio trombo além da ausência de void vascular e, em angio-RM, a ausência de sinal no seio ocluído.
– Tratamento. Inclui o tratamento da doença causal, terapêutica antitrombótica e sintomática (cefaleias, hipertensão intracraniana, diminuição da acuidade visual, convulsões).
• Terapêutica antitrombótica – os doentes com tromboses venosas cerebrais devem ser anticoagulados com heparina e.v. ou heparina de baixo peso molecular (0,6-0,8 ml 2xdia), durante 7 a 15 dias, seguido de anticoagulação oral com varfarina durante 3 a 12 meses, a menos que se identifique uma situação pró-trombótica que implique uma maior duração da anticoagulação. A presença de hemorragia intracraniana não é uma contra-indicação para a anticoagulação. A realização de punção lombar, para medir ou reduzir a pressão do LCR ou excluir meningite, deve preceder o início da anticoagulação para evitar o risco de hematoma extramedular.
• Terapêutica sintomática – as cefaleias são aliviadas com analgésicos e com a redução da pressão intracraniana, o que pode ser rapidamente conseguido com uma punção lombar. As convulsões serão tratadas do modo habitual. Os doentes que tiveram convulsões na fase aguda devem tomar anticonvulsivantes pelo menos durante um ano. Nos doentes com edema papilar ou queixas visuais, a visão deve ser cuidadosamente vigiada com testes periódicos de acuidade visual e campimetria.
A redução da pressão intracraniana pode ser obtida rapidamente com manitol e.v. (por exemplo, 200cc cada 6 horas durante 2 dias). E habitual prescrever-se acetazolamida (250 mg/2 a 3xdia) durante as 2-4 semanas que se seguem ao episódio agudo. Nalguns casos que se mantêm sintomáticos, apesar destas medidas, é necessário realizar punções lombares repetidas. Excecionalmente, nos doentes com diminuição da visão, em que as outras medidas falhem, pode ser necessário recorrer à colocação de derivação lomboperitoneal ou a fenestração das bainhas dos nervos óticos.

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Terapêutica Específica (Miocardite)

Existe terapêutica específica para alguns casos de miocardite (por exemplo, infeção por Mycoplasma, doença de Lyme, etc); não é, porém, claro se tal terapêutica influi positivamente na inflamação miocardica em si.

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Infeção Urinária Alta – Pielonefrite

Não complicada de anomalias anatómicas do aparelho urinário.
O doente apresenta-se com febre, lombalgia com ou sem sintomas urinários baixos, leucocitose e piúria. Devemos obter sempre culturas de urina e hemoculturas nos hospitalizados (positivas em 15 a 20%); o E. coli é o agente mais vezes incriminado.
O tratamento deve ser prolongado por 15 dias; se o doente pode usar a via oral, uma quinolona é atualmente o agente de escolha (por exemplo, ciprofloxacina 500 mg 12/12 horas), ou em alternativa uma cefalosporina de 2.a geração (cefuroxima 500 mg 12/12 horas). Se o doente está nauseado, com muita sintomatologia sistémica, ou não nos dá garantias de cumprir o tempo de tratamento, deve ser internado e fazer terapêutica parentérica com quinolona e.v. 12/12 horas, uma cefalosporina de 3ª geração (por exemplo, ceftriaxone, que pode depois ser usado em ambulatório só 1xdia 1 g i.m.) ou aminoglicósido como a gentamicina 160 a 240 mg/lxdia que, quando em associação a qualquer dos outros, pode, graças ao seu efeito pós-antibiótico prolongado, ser administrada só por 5 a 6 dias se temermos nefrotoxicidade. Em casos especiais como na IU por Enterococcus, frequente se existe patologia neoplásica vesicoprostática, está indicada a amoxicilina 1 g e.v. 8/8 horas, ou, se há resistência no antibiograma, a vancomicina 1 g e.v. 12/12 horas.
– Complicada por anomalias do aparelho urinário.
A não resolução clínica do quadro infecioso em 72 a 96 horas implica uma mudança de antibióticos guiada por antibiograma e a revisão imagiológica do aparelho urinário; um abcesso peri-renal não detetado no início do quadro deve ser drenado percutaneamente guiado por TC; um cálculo, principalmente os de esturvite, em que a TC sem contraste é a melhor técnica diagnostica, ou outra causa obstrutiva têm igualmente que ser corrigidos ou ultrapassados de imediato com a colaboração da urologia.

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Tratamento (Bursite Pré-patelar)

A eliminação de fatores agravantes, nomeadamente profissionais, é de extrema relevância. O repouso da articulação e a redução ou cessação da irritação mecânica local, utilizando almofadas de proteção na prática de atividades profissionais de risco, são muito importantes.
A aspiração da bolsa pode conduzir a grande alívio sintomático.
Após exclusão de infeção, deve ser ponderada a injeção local com uma mistura de corticosteróide e anestésico.
No caso de bursite séptica deve aspirar-se o líquido articular, drenar o seu conteúdo tanto quanto possível, imobilizar o joelho e instituir-se antibioterapia empírica imediatamente, enquanto se aguarda os resultados do exame microbiológico. Quando o agente etiologia for identificado pelas culturas, deve ajustar-se a terapêutica antibiótica.

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Diagnóstico (Vasculites)

A broncofibroscopia com LBA permite o diagnóstico da DAH e excluir infeção.
Nas três patologias, na ausência de falência respiratória deve-se proceder à BPC. Quando há envolvimento renal, a biopsia renal deve ser realizada. Admite-se síndrome de Churg-Strauss se existirem quatro destes seis critérios: asma, eosinofilia periférica, mononeuropatia, infiltrados pulmonares migratórios, envolvimento dos seios perinasais, demonstração de eosinófilos extravasculares em biopsia envolvendo vaso sanguíneo. Goodpasture a biopsia renal é mandatória.

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Controlo da infeção

A identificação do foco séptico original e o seu controlo imediato, bem como o isolamento do agente infetante que leva à selecção mais apropriada da antibioterapia, são as intervenções terapêuticas mais importantes, todas as outras não passam de terapêuticas de suporte. Devemos tentar colher e cultivar todos os fluidos suspeitos (secreções brônquicas, urina, derrames em serosas, pus de ferida operatória, ou aspirado de abcessos) e antes do início de antibioterapia colher pelo menos 10 ml de sangue de três locais de punção diferentes, incluindo cateteres centrais, para hemoculturas em meio aeróbico e anaeróbico, não sendo necessário perder tempo precioso à espera de pico febril ou de um intervalo específico entre as colheitas.
Em cerca de 30% dos doentes nunca se identifica o foco infecioso e naqueles em que a fonte de infeção é fortemente suspeita, 30% têm culturas estéreis ou com isolamentos sem relevância clínica. As hemoculturas só são positivas em 30% dos doentes febris.
O timing da administração de antibióticos, uma vez identificada a sépsis, é capital; o início da terapêutica na primeira hora é fundamental, cada hora de demora agrava o prognóstico vital.
A antibioterapia é necessária mas não suficiente no tratamento da sépsis. A escolha inicial dos antibióticos deve basear-se:
—> Na presunção de maior probabilidade de foco infecioso original e os agentes mais frequentes nessa localização.
—> Se a infecção foi adquirida na comunidade, no hospital ou em instituição de terceira idade.
—> No resultado de esfregaços do produto colhido do possível local de infecção, corados
pelo Gram para exame directo.
—> Na flora bacteriana característica da instituição ou dessa UCI.
—> No seu padrão histórico de resistências, sendo depois ajustada para o resultado das culturas obtidas.
É preferível a associação de pelo menos dois antibióticos considerados sinérgicos, sempre por via e.v. No caso do esquema inicial ser uma prescrição totalmente empírica, substituir cateteres, associar um P-lactâmico (cefalosporina de 3ª ou 4ª geração ou uma ureidopenicilina) e uma quinolona ou aminoglicósido, este último em dose única diária correspondente à totalidade da dose calculada para esse dia. Incluir na prescrição um glicopéptido (vancomicina ou teicoplanina), se a probabilidade de um estafilococo é grande e a instituição tem mais de 40% de estafilococos meticilina resistentes entre os seus isolados, um anti-anaeróbios (metronidazol ou clindamicina) em patologia oral, intestinal ou ginecológica prováveis, ou um antifúngico (fluconazol ou anfotericina B) no doente neutropénico.


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Dispepsia 180x180 - Terapêutica de erradicação do Helicobacter pylori (Hp)

Terapêutica de erradicação do Helicobacter pylori (Hp)

A erradicação do Hp tem resultados francamente diferentes quando é utilizada em doentes com dispepsia não investigada e nos doentes com DF. Uma meta-análise recente demonstra que para se obter um sucesso terapêutico é necessário erradicar 7 doentes com dispepsia não investigada e 12-15 doentes com DF. Esta diferença resulta da grande eficácia da erradicação do Hp na úlcera péptica, patologia englobada na dispepsia não investigada e já excluída na DF.
Em conclusão, a erradicação do Hp pode justificar-se na dispepsia não investigada, sendo cost-effective, e é controversa na DF, podendo, ainda assim, ser cost-effective.
Na dispepsia não investigada, em doentes com menos de 45 anos e na ausência de sintomas de alarme, pode ser seguida uma estratégia de test and treat. Nos países com baixa prevalência de infecção por Hp (<20%) a terapêutica empírica com IBP ou uma estratégia test and treat são opções equivalentes nestes doentes. Em doentes com idade superior a 45 anos e/ou sinais de alarme deve ser efectuada endoscopia digestiva alta (Consenso de Maastricht III). A indicação da erradicação Hp na DF baseia-se em pressupostos fisiopatológicos, epidemiológicos e de eficácia terapêutica. Embora os estudos iniciais demonstrassem uma maior prevalência do Hp na população com DF, estudos mais recentes não têm suportado definitivamente esta associação. Estudos randomizados, duplamente cegos e controlados que avaliavam a eficácia da terapêutica anti-Hp na DF demonstraram resultados opostos. O estudo realizado por McColl, com 318 DF randomizados para erradicação do Hp ou omeprazole durante 14 dias revelou que ao fim de 1 ano, 21% dos DF que fizeram erradicação tinham um score sintomático de 0/1 comparativamente a 7% nos doentes submetidos a omeprazole. Ao invés, o estudo OCAY, com metodologia semelhante, não revelou diferença significativa ao fim de 1 ano, na percentagem de doentes com score sintomático (0/1), entre os DF que fizeram erradicação ou omeprazole. O estudo ORCHID também não encontrou diferença significativa no score sintomático ao fim de 1 ano nos doentes submetidos a erradicação comparativamente ao placebo. Em resumo, em onze publicações que avaliam a eficácia da erradicação do Hp, nove não mostram benefício e duas revelam um ganho terapêutico de 9% e 14%. Em conclusão, apesar da terapêutica anti-Hp demonstrar numa pequena minoria de DF, uma melhoria sustentada pode ser uma opção no tratamento da DF. Assim, pode ser utilizada abinitio nos DF tipo úlcera e nos casos resistentes à terapêutica farmacológica na DF tipo dismotilidade. Esta opção é sobretudo útil em indivíduos jovens e com esquemas simples e bem tolerados, como é o caso das terapêuticas triplas de 1 semana. Outra justificação para esta opção baseia-se no facto do Hp ser considerado um patogénio associado à úlcera péptica e ter sido classificado pela OMS como um carcinogénio de tipo I, podendo eventualmente reduzir-se nesta população o risco destas duas patologias.