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Quimioprofilaxia da Infecção em Doentes Imunodeprimidos

De uma forma geral, a evidência científica actualmente disponível parece indicar um baixo risco de EB após procedimentos que envolvam manipulação do aparelho dentário ou das gengivas, mesmo em indivíduos portadores de patologia valvular prévia.
Neste contexto, o custo/benefício da profilaxia antibiótica antes de procedimentos de medicina dentária parece não ser favorável à sua utilização sistemática, não sendo universalmente recomendada (mesmo em doentes com prolapso mitral com tradução auscultatória e com doença valvular reumática).
No entanto, identificam-se grupos de indivíduos nos quais a profilaxia antibiótica ainda está recomendada, embora com base na gravidade da patologia cardíaca preexistente e nas consequências particularmente deletérias da ocorrência de endocardite nestes doentes, já que os estudos longitudinais controlados nesta área são insuficientes. São estes grupos:
– Os portadores de próteses cardíacas.
– Os indivíduos com antecedentes de endocardite.
– Os recipientes de transplante cardíaco que desenvolvam patologia valvular.
– Os portadores de cardiopatias congénitas sem reparação cirúrgica, com reparação cirúrgica apenas parcialmente sucedida ou com reparação com recurso a remendos protéticos nos 6 meses após a cirurgia (uma vez que se espera que a endotelização total ocorra ao longo deste período).
Nestes grupos, a profilaxia deve ser administrada, idealmente, 2 horas antes do procedimento. Nos casos em que esta norma não tenha sido respeitada, justifica-se a administração da profilaxia até 2 horas após o procedimento.
O antibiótico recomendado é a amoxicilina, por via oral (2 g em adultos e 50 mg/kg em crianças, em toma única). Nos indivíduos intolerantes à amoxicilina, a clindamicina (600 mg em adultos, 20 mg/kg em crianças) parece ser o antibiótico mais adequado, tendo em conta o espectro de actividade e as características farmacocinéticas deste fármaco. Nos indivíduos que não possam fazer a profilaxia por via oral, recomenda-se a mesma dose de clindamicina, i.m. ou e.v.

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Amigdalite Aguda

Infecção das amígdalas palatinas, mais frequente nas crianças, geralmente causada por Streptococcus ou de origem viral. Manifesta-se por odinofagia, recusa alimentar, otalgia reflexa, febre e adenopatias. Repouso, hidratação, antibioterapia (penicilina, amoxicilina + ácido clavulânico, cefalosporinas) e analgesia geralmente resolvem o quadro.

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Imunomoduladores

Tiopurinas (azatioprina; 6-mercaptopurina) – a azatioprina (AZA) e a 6-mercaptopurina (6-MP) são imunomoduladores quimicamente relacionados.
O seu início de acção é lento, podendo demorar de 3 até 6 meses a ter efeito terapêutico. São habitualmente recomendados no tratamento de doentes com CU e DC que sejam corticodependentes, na dose de 2 a 3 mg/kg/dia no caso da AZA e na dose de 1 a 1,5 mg/kg/dia no caso da 6-MP. De um modo geral doentes que sofram um surto grave de CU ou DC, em que requeiram o uso de corticoterapia, ou que necessitem, durante 1 ano, de um segundo tratamento com corticosteróides, deverão ser considerados para terapêutica com tiopurinas, com o intuito de evitar a utilização futura de corticosteróides. As tiopurinas são moderadamente eficazes na prevenção de recidiva pós-operatória da DC, devendo ser considerada a sua utilização em doentes com maior risco de recidiva ou quando este possa ter consequências particularmente nefastas.
As tiopurinas são eficazes tanto na CU como na DC, na indução e manutenção de remissão da doença e possuem alguma eficácia no tratamento e cicatrização de fístulas perianais e entéricas, na DC.
Metotrexato – o metotrexato (MTX) permite obter uma resposta clínica mais rápida do que as tiopurinas; a evidência actual da sua eficácia resume-se ao tratamento da DC, não havendo evidência que permita suportar a sua utilização na CU.
O metotrexato na forma parentérica (i.m.) está indicado no tratamento de indução de remissão na dose de 25 mg/semana, até 16 semanas, seguido de uma dose de 15 mg/semana. Nos doentes que obtenham resposta ao MTX, a terapêutica de manutenção (15-25 mg, oral ou i.m. semanal) é eficaz.
Ciclosporina – a ciclosporina tem um início rápido de actuação e quando administrada por via e.v. é eficaz no tratamento de doentes com CU grave, em menos de uma semana.
A ciclosporina oral tem também um papel na indução de resposta clínica na CU, e no curto prazo na manutenção de remissão induzida pela ciclosporina e.v., permitindo aguardar que a azatioprina, administrada concomitantemente, se torne eficaz. A ciclosporina e.v. permite assim evitar a cirurgia nos doentes com CU grave refractária aos corticosteróides. A ciclosporina e.v., na dose de 2-4 mg/kg/dia, ou a colectomia deverão ser sempre consideradas sempre que um doente com CU grave não responda à corticoterapia num prazo de 7 a 10 dias. A resposta ou remissão clínica induzidas pela ciclosporina e.v. necessita da sua continuidade por via oral, durante alguns meses, enquanto é efectuado o desmame da corticoterapia, juntamente com a utilização da azatioprina como terapêutica de manutenção, devendo ser feita profilaxia contra a infecção por Pneumocystis carinii.
Na DC, a ciclosporina e.v. é eficaz no tratamento da doença fistulizante, como tratamento de indução, devendo posteriormente ser utilizada azatioprina para manutenção ou encerramento completo de fístulas. A toxicidade de ciclosporina tem limitado a sua utilização na DC, pelo que o seu uso está habitualmente confinado à terapêutica de última linha da DC fistulizante.

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Eczema Numular

Esta forma de eczema deve o nome à forma como clinicamente se manifesta – em lesões numulares (em forma de moeda) dispersas pelo tegumento, com intenso prurido. Tem curso arrastado crónico-recidivante, resistente ao tratamento, constituindo desafio à arte terapêutica.
Existe componente constitucional determinante, embora em casos pontuais (sobretudo nas mãos) possa haver alergia de contacto sobreposta; em todos eles a colonização ou infecção por Staphylococcus aureus é um factor determinante.
Conquanto a terapêutica geral destes eczemas siga as regras enunciadas para os outros tipos de eczema, nesta situação particular assume importância a antibioterapia local (ácido fusídico, bacitracina) ou geral (macrólidos, flucloxacilina), consoante os casos.
À semelhança do referido para o EA, a utilização de tópicos com alcatrão, outrora muito empregados, caiu em desuso pelas razões atrás expostas. Os inibidores da calcineurina podem aqui ser de alguma utilidade, em especial nas situações em que existe alguma menor resposta aos corticóides tópicos.

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Leishmaniose

A infecção por Leishmania donovani infantum é endémica em Portugal, sendo perpetuada em reservatórios animais (canídeos, roedores) e transmitida ao homem através da picada da fêmea de mosquitos do género Phlebotomus. O ciclo do parasita inicia-se no intestino do mosquito, que inocula as formas promastigotas no hospedeiro humano através da sua picada. Estas formas são captadas pelos macrófagos locais, onde evoluem para amastigotas. A migração dos macrófagos é responsável pela disseminação sistémica do parasita e pela forma visceral da doença, que se manifesta, sobretudo, ao nível dos órgãos do sistema reticuloendotelial (baço, fígado, medula óssea, intestino).
Em Espanha, no final da década de 90, foi estimado que 60% dos casos de leishmaniose visceral ocorriam em doentes com infecção por VIH. Há, no entanto, dados que permitem admitir uma redução desta elevada incidência com a introdução da TARV.

Foliculite 1 180x180 - Foliculite

Foliculite

É uma infecção superficial do folículo piloso que atinge apenas o ostium ou, mais profundamente, o bulbo piloso.
O agente infeccioso mais frequentemente implicado é o Staphylococcus aurem coagulase-positivo, embora, por vezes, possam estar implicados organismos Gram-negativos, como a Pseudomona aeruginosa. As lesões localizam-se em áreas pilosas como a face, couro cabeludo, tronco, nádegas e coxas e caracterizam-se por pequenas pústulas centradas por pêlo, rodeadas de halo eritematoso, dolorosas.

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Tratamento das falências virológicas

Nos doentes com falência virológica, definida pela detecção de carga viral acima do limiar de detecção 6 meses após o início de um esquema inicial ou subsequente, deve-se proceder ao rastreio dos factores associados à não adesão atrás enumerados e de outras causas potenciais de falência (interacções medicamentosas, perturbações significativas da absorção). A interacção farmacocinética de fármacos administrados concomitantemente, muitas vezes em condições de automedicação ou prescritos sem o conhecimento da infecção por VIH, deve ser considerada.
Quando excluídos estes factores, deve-se repetir o teste genotípico, que permite estimar a sensibilidade aos fármacos através do perfil de mutações associadas a resistência encontradas. Quando se constate resistência aos fármacos do esquema, a mudança da terapêutica deve ser orientada pela ponderação conjunta dos resultados do teste de resistência e pela história dos tratamentos anteriormente efectuados, tendo em conta que o teste genotípico apenas identifica o perfil da quasi-espécie virai predominante no momento da falência virológica, não permitindo excluir a existência de outras mutações já existentes em populações virais minoritárias.
Os objectivos do tratamento em doentes com falência virológica devem ser os mesmos utilizados para o tratamento inicial. Não devem existir regras rígidas para a construção dos regimes terapêuticos de resgate. É desejável que integrem um máximo de fármacos com actividade razoável, sempre que possível dentro dos princípios que regem o tratamento inicial e não superiores a três se ainda se considerar estarem disponíveis fármacos plenamente activos. Deve ser considerada a inclusão de fármacos de novas classes a fim de perfazer um mínimo de dois fármacos activos, combinados, neste caso com o número de fármacos que se considerar suficiente para garantir a supressão sustentada da replicação viral.
Os INNTR, com excepção da ETV em doentes que não tenham mais de duas mutações que confiram resistência de alto grau a este grupo, devem ser evitados nos regimes de resgate. E lícito manter o 3TC ou FTC no esquema na presença da mutação 184V/I, uma vez que existem alguns dados que apoiam o seu impacto negativo no fitness viral, embora a vantagem a longo prazo desta intervenção não tenha sido comprovada.
Nos doentes em que não seja plausível construir um esquema com grau de eficácia razoável, deve ser ponderada a vantagem da manutenção do regime em curso, sobretudo se a situação imunitária for favorável ou estável, no sentido de poder vir a associar, de forma eficaz, as eventuais opções ainda existentes com outros fármacos futuramente introduzidos no mercado. Mesmo neste contexto, a TARV não deve ser interrompida.
De notar que fármacos mais recentemente introduzidos no mercado (TPV, DRV, MVC, ETV, RTG e, mesmo, ENV) foram avaliados em condições de elevada resistência virológica, tendo demonstrado, na sua globalidade, resultados promissores na supressão virológica sustentada nesta população. Tendo em conta as alternativas disponíveis para o tratamento inicial, parece recomendável que estes fármacos sejam reservados para os tratamentos de resgate e não utilizados em fases mais precoces do tratamento.

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Hepatite Crónica B

A terapêutica da hepatite crónica B tem vindo a modificar-se significativamente na última década, pela introdução sucessiva de novos fármacos, com elevada eficácia antiviral e um excelente perfil de tolerância a longo prazo, o que alterou a abordagem da doença e permitiu alargar as indicações e gerar expectativas mais ambiciosas para os objectivos do tratamento.
As guidelines evoluíram significativamente desde há duas décadas, em que a abordagem terapêutica se limitava a indicações restritivas para a utilização do interferão convencional em casos muito seleccionados, já que os ganhos, em termos de conversão serológica e remissão da doença, eram frequentemente incompletos e transitórios.
A história natural da doença na hepatite crónica B inclui fases de exacerbação e de remissão da actividade inflamatória, com repercussão variável, fortuita e imprevisível na progressão para a cirrose hepática e risco de carcinoma hepatocelular.
Foram identificadas etapas na evolução da infecção crónica pelo VHB, podendo ocorrer evolução linear, de sucessão entre elas, ou mudanças súbitas, de regressão ou de avanço, tornando indispensável considerar as orientações para tratamento em cada fase.

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Parceiro Sexual (Blenorragia)

Todos os parceiros sexuais dos 6 dias anteriores ao aparecimento da infecção devem ser avaliados e tratados.


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Tratamento da infecção aguda

Definida como infecção ocorrendo após uma exposição de alto risco nas 2 a 8 semanas anteriores, acompanhada de sintomas clínicos, viremia detectável e teste negativo ou indeterminado para o VIH. Apesar destes critérios relativamente estritos, o facto de que a infecção aguda por VIH é um fenómeno complexo, que depende duma relação muito específica entre o cládio viral infectante e o perfil imunológico do hospedeiro, pode condicionar uma variabilidade interindividual significativa nesta população. Por outro lado, a integração do vírus no genoma do hospedeiro pode ocorrer muito precocemente após o momento da infecção, tornando virtualmente impossível estabelecer objectivos de erradicação virológica através da intervenção terapêutica precoce.
Vários grupos se têm dedicado a avaliar o impacto de uma intervenção terapêutica medicamentosa precoce na progressão da doença clínica e suas consequências. No entanto, a variedade quanto ao tipo de intervenção, quer quanto à duração dos períodos de terapêutica, quer mesmo quanto à variabilidade da população incluída no que respeita à duração da infecção, não permitiu, até hoje, estabelecer a existência de benefício clínico de qualquer dos tipos de intervenção terapêutica precoce.
Neste contexto, as recomendações actuais apontam para o deferimento da intervenção terapêutica para a fase de estabilização da curva de declínio dos CD4, reconhecendo, no entanto, a possibilidade de benefício do tratamento da infecção aguda em:
—> Doentes com eventos definidores de SIDA.
—> Doentes com CD4 <350 células/mm3 3 meses após a primo-infecção. O tratamento da infecção aguda é, ainda, de considerar em casos de doença primária grave ou prolongada, sobretudo se houver atingimento do SNC. É do maior interesse que um doente que inicie terapêutica na fase aguda seja incluído num estudo prospectivo ou numa coorte observacional.