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Terapêutica Biológica (Doença Inflamatória Intestinal)

Os fármacos biológicos, anticorpos com acção neutralizante do factor de necrose tumoral, aprovados no tratamento da DII, são o infliximab (IFX) e o adalimumab (ADA). São ambos eficazes no tratamento de doentes com DC, do tipo inflamatório ou fistulizante, que não tenham obtido resposta com outras terapias convencionais. Permitem induzir a remissão clínica na DC, devendo todos os doentes que tenham obtido resposta manter a terapêutica biológica como tratamento de manutenção.
Do mesmo modo, doentes com CU, refractários à terapêutica convencional, têm indicação para terapêutica de indução com IFX, que deverá ser mantida se houver resposta.
A dose inicial de IFX recomendada para qualquer das indicações é de 5 mg/kg, administrada por via e.v., num regime de indução de 3 doses às 0, 2 e 6 semanas, devendo a terapêutica de manutenção ser administrada posteriormente de 8 em 8 semanas, nos doentes que tenham obtido resposta.
As indicações para a utilização do IFX incluem:
—» Tratamento da DC ou CU com actividade moderada a grave, em doentes que não tenham obtido resposta terapêutica, apesar de adequada e completa com corticosteróides ou imunomoduladores (tiopurinas, metotrexato). Incluem-se, portanto, doentes resistentes à terapêutica médica (corticosteróides e/ou imunomoduladores) ou que não possam ser submetidos a este tipo de terapêutica por intolerância ou por dependência de corticosteróides.
—> Tratamento da DC fistulizante em doentes que não tenham obtido resposta, apesar de administração adequada e completa com outros tratamentos convencionais (incluindo antibióticos, terapêutica cirúrgica e/ou imunomoduladores).
A utilização da terapêutica biológica deve ser evitada em doentes com hipersensibilidade a estes agentes, infecção activa, doença desmielinizante, insuficiência cardíaca congestiva grave e doença maligna recente ou activa. O rastreio apropriado da tuberculose latente ou activa deve ser efectuado em todos os doentes, candidatos à administração de tratamento biológico.
O adalimumab é um fármaco biológico que difere do IFX, por ser de origem 100% humana. E administrado por via subcutânea numa dose de indução de 160 mg, seguido de 80 mg, e posteriormente de 40 mg, em regime de manutenção, com periodicidade quinzenal. Na actualidade está aprovado nas mesmas indicações da DC que o IFX; a sua utilização na CU não está ainda aprovada, existindo estudos em curso. Uma indicação adicional do ADA inclui doentes com DC, que tenham perdido resposta ou se tornaram intolerantes ao IFX.

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Tratamento (Blenorragia)

Dado o tipo de infecção em causa, e de modo a assegurar que o tratamento seja efectuado na totalidade, este deverá ser feito em dose única oral ou parentérica.
Assim é a seguinte, por ordem de preferência, a antibioterapia alternativa aconselhada:
-Ceftriaxona – 125 mg i.m. em injecção única.
-Cefixime – 400 mg, oral, em toma única.
-Ciprofloxacina – 500 mg, oral, em toma única.
-Ofloxacina – 400 mg, oral, em toma única.
Opcionalmente pode ainda utilizar-se a espectinomicina 2 g i.m. numa única dose, nos doentes que não tolerem cefalosporinas ou quinolonas. Não é tão eficaz na infecção faríngea. pelo que nesta deve utilizar-se a ceftriaxona ou a ciprofloxacina.

Ascite III

A ascite associa-se a derrame pleural em cerca de 15% dos casos, mais frequente à direita (80% dos hidrotórax da cirrose). Devido à presença de soluções de continuidade na cúpula diafragmática, de origem congénita, associadas à permeabilidade da pleura e peritoneu adjacentes, o líquido ascítico é aspirado para o espaço pleural devido à pressão intratorácica negativa durante a inspiração. Na maioria dos casos, o derrame está limitado à base pulmonar e é controlável com a terapêutica médica da ascite. Raramente, o derrame pleural tem repercussão clínica significativa por ser volumoso e/ou recorrente, causando dispneia de esforço, ortopneia, ou mesmo dispneia aguda que obriga a toracocentese urgente, por vezes repetitiva, antes de se considerarem opções de tratamento definitivas, como a pleurodese química, a colocação de TIPS (shunt porto-sistémico intra-hepático transjugular) e/ou transplante hepático.
Quando um doente se apresenta com o primeiro episódio de ascite, deve ser investigado se a causa é a hipertensão portal devida a cirrose hepática, mesmo que o doente tenha já sido submetido a exames prévios que foram compatíveis com doença hepática crónica. É mandatória a paracentese diagnostica, por vezes associada a evacuação expedita de pequeno volume de líquido ascítico para conforto do doente (até 3 L) com dois objectivos cruciais: definir a etiologia da ascite pelo gradiente sero-ascítico da albumina (GSAA >1,1 – compatível com hipertensão portal) e excluir a infecção bacteriana espontânea do líquido ascítico (PBE) pela contagem de neutrófilos (N >250cc – diagnóstico de infecção do líquido).
A análise do líquido ascítico deve incluir o doseamento bioquímico das proteínas, albumina, glicose, cloreto, colesterol, triglicéridos, amilase e desidrogenase láctica, a contagem diferencial de células, nomeadamente eritrócitos, leucócitos, neutrófilos, linfócitos, células mononucleares e células endoteliais.
Deve ser sempre enviado para exame bacteriológico, em aerobiose e anaerobiose, em frasco de hemocultura bifásico, com sementeira à cabeceira do doente, logo após a colheita.
A sensibilidade da detecção bacteriológica é muito limitada, com 30-50% casos de PBE com identificação bacteriana. Recomenda-se, portanto, que perante um quadro clínico sugestivo de PBE, sejam colhidas hemoculturas seriadas, que demonstram maior rendimento (50-80% das PBE com isolamento da estirpe bacteriana no sangue periférico).
O doseamento da adenosina deaminase (ADA) é imprescindível para despistar a tuberculose peritoneal, tanto mais que o diagnóstico por exame directo e cultural, em meio de Lowenstein, ou mesmo em meio Bactec, tem rendimento marginal, não se podendo excluir esta hipótese por exames microbiológicos negativos do líquido ascítico. Recorre-se frequentemente à colheita de biopsia peritoneal em foco suspeito visualizado por laparoscopia, para identificação de granulomas contendo bacilos do género Mycobacteria identificáveis.
Em casos suspeitos de carcinomatose peritoneal, deve ser pedida a pesquisa de células neoplásicas por análise citológica e, eventualmente, o doseamento de marcadores tumorais no líquido ascítico. Perante esta hipótese, quando a investigação do tumor primitivo for inconclusiva, recorre-se também à biopsia peritoneal guiada pela observação directa por laparoscopia.

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Etiologia (Anemia Megaloblástica)

– Deficiência de ácido fólico – por diminuição de ingestão (alcoolismo), mal-absorção, necessidades aumentadas (hemólise, gravidez), efeito de fármacos; pode instalar-se em semanas a meses.
– Deficiência de vitamina B12 – por diminuição de ingestão, consumo por parasitas ou infecção intestinal, insuficiência pancreática, gastrectomia, ileíte/ressecção intestinal, anemia perniciosa (a mais importante); geralmente demora anos na sua instalação.

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Hepatite crónica B AgHB e negativa

Esta fase pode emergir da evolução natural a partir da hepatite crónica AgHBe positiva, a que se segue a infecção activa com VHB mutante sem capacidade para produção ou secreção do AgHBe, mas com capacidade replicativa preservada com produção de viriões infectantes. As mutações mais frequentes localizam-se ou na região pré-core (G1896A predominante nos doentes com genótipo D do Mediterrâneo), ou no promotor do gene core (A1762T e G1764A, mais frequente no Extremo Oriente, com os genótipos B e C, ocorrendo em frequência similar à anterior, e também associada com ela).
Esta variante de hepatite crónica tem padrões de doença muito variáveis, frequentemente com apresentação incipiente, com níveis baixos de transaminases (1,5-3 vezes acima do limite superior do normal), até mesmo normais, cargas virais menores e flutuantes (>2000 Ul/ml), por vezes períodos de aparente remissão intercalados com episódios de exacerbação.
A biopsia hepática revela hepatite crónica com necro-inflamação activa e estádio de fibrose avançado (30% já com cirrose hepática), o que reflecte a agressividade da doença ou o balanço cumulativo da história natural da doença com várias fases de doença activa, com sequelas fibróticas permanentes. Esta fase tem risco acrescido de evolução para cirrose hepática (8-10%/ano) e carcinoma hepatocelular.
Foi considerada como uma indicação evidente para terapêutica antiviral, mas com a ressalva de ser clarificado previamente o diagnóstico diferencial com a fase de portador AgHBs e antiHBe positivo. A distinção pode ser laboriosa em fase quiescente da hepatite crónica, obrigando a monitorização das transaminases e carga virai VHB de 3/3 meses durante 1 ano e, frequentemente, ao recurso à biopsia hepática.

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Otite Externa

Trata-se de uma infecção bacteriana ou fúngica da pele do CAE (canal auditivo externo).
Consideram-se factores predisponentes a manipulação do CAE, a presença de eczema do CAE ou a entrada contínua de água no CAE (piscina, sauna, praia, lavagem auricular).
Manifesta-se normalmente por otalgia, otorreia e hipoacusia, sempre que se verifique a oclusão do canal. A resolução do quadro passa por uma aspiração cuidada e frequente do CAE e terapêutica tópica com gotas otológicas contendo antibiótico e corticóide.
No caso de infecção fúngica, para além de limpeza cuidadosa e sistemática do CAE, deve fazer-se terapêutica com nistatina e aplicação local de tintura de timerosal.
No caso de otite externa muito exuberante, deve fazer-se também antibioterapia oral (amoxicilina, amoxicilina + ácido clavulânico, ciprofloxacina). Nos doentes diabéticos, deve fazer-se o controlo da diabetes e terapêutica por via parentérica, sempre que necessário.

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Blenorragia

É a infecção provocada pela Neisseria gonorrhoeae. Manifesta-se a maioria das vezes como uretrite mucopurulenta nos homens e como endocervicite assintomática ou com sintomatologia mínima nas mulheres. Tem um período de incubação de 2 a 5 dias. As localizações extragenitais são a faríngea, a anal e a forma disseminada.
Os doentes infectados com N. gonorrhoeae estão também, frequentemente, infectados com Chlamydia trachomatis, pelo que alguns autores sugerem o tratamento concomitante das duas afecções.
Actualmente, e em face do grande número de estirpes resistentes à penicilina, esta deixou de ser o tratamento aconselhado.

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Follow-up (Sífilis)

O controlo serológico com VDRL faz-se aos 3, 6 e 12 meses após o tratamento, sendo de esperar redução progressiva dos títulos. Nas situações de infecção latente, a diminuição dos títulos é muito mais lenta.
Nos casos em que não se observa queda dos títulos ao fim de 6 meses, que haja aumento dos mesmos ou em que os sinais clínicos persistam, deve efectuar-se novo tratamento.
Nas primeiras 24 horas após o tratamento, em especial na sífilis secundária, pode surgir uma reacção febril aguda – reacção de Jarisch-Herxheimer – que não deve confundir-se com alergia à penicilina, e que resulta da destruição maciça de treponemas. Os doentes deverão ser avisados desta possibilidade e medicados com antipiréticos.

Ciprofloxacin

Quimioprofilaxia da Infecção em Doentes Imunodeprimidos

De uma forma geral, a evidência científica actualmente disponível parece indicar um baixo risco de EB após procedimentos que envolvam manipulação do aparelho dentário ou das gengivas, mesmo em indivíduos portadores de patologia valvular prévia.
Neste contexto, o custo/benefício da profilaxia antibiótica antes de procedimentos de medicina dentária parece não ser favorável à sua utilização sistemática, não sendo universalmente recomendada (mesmo em doentes com prolapso mitral com tradução auscultatória e com doença valvular reumática).
No entanto, identificam-se grupos de indivíduos nos quais a profilaxia antibiótica ainda está recomendada, embora com base na gravidade da patologia cardíaca preexistente e nas consequências particularmente deletérias da ocorrência de endocardite nestes doentes, já que os estudos longitudinais controlados nesta área são insuficientes. São estes grupos:
– Os portadores de próteses cardíacas.
– Os indivíduos com antecedentes de endocardite.
– Os recipientes de transplante cardíaco que desenvolvam patologia valvular.
– Os portadores de cardiopatias congénitas sem reparação cirúrgica, com reparação cirúrgica apenas parcialmente sucedida ou com reparação com recurso a remendos protéticos nos 6 meses após a cirurgia (uma vez que se espera que a endotelização total ocorra ao longo deste período).
Nestes grupos, a profilaxia deve ser administrada, idealmente, 2 horas antes do procedimento. Nos casos em que esta norma não tenha sido respeitada, justifica-se a administração da profilaxia até 2 horas após o procedimento.
O antibiótico recomendado é a amoxicilina, por via oral (2 g em adultos e 50 mg/kg em crianças, em toma única). Nos indivíduos intolerantes à amoxicilina, a clindamicina (600 mg em adultos, 20 mg/kg em crianças) parece ser o antibiótico mais adequado, tendo em conta o espectro de actividade e as características farmacocinéticas deste fármaco. Nos indivíduos que não possam fazer a profilaxia por via oral, recomenda-se a mesma dose de clindamicina, i.m. ou e.v.

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Amigdalite Aguda

Infecção das amígdalas palatinas, mais frequente nas crianças, geralmente causada por Streptococcus ou de origem viral. Manifesta-se por odinofagia, recusa alimentar, otalgia reflexa, febre e adenopatias. Repouso, hidratação, antibioterapia (penicilina, amoxicilina + ácido clavulânico, cefalosporinas) e analgesia geralmente resolvem o quadro.