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Quimioprofilaxia

A utilização de fármacos antibióticos para prevenir a doença, ou quimioprofilaxia (QP), tem, hoje em dia, aplicações num pequeno número de situações bem estabelecidas.
Assenta no princípio de que uma intervenção antibiótica num indivíduo saudável mas com risco elevado de estar (ou vir a estar) contaminado por um microrganismo patogénico pode erradicar (ou impedir) essa contaminação e evitar a ocorrência de doença. A decisão quanto ao início de QP é um processo de avaliação e gestão de risco, que deve ter em conta:
—> O risco de contaminação, tendo em conta o tipo de exposição ao agente infeccioso e a duração desta exposição.
—> O risco de desenvolver doença e as consequências desta, com base na virulência do agente e na mortalidade e morbilidade da doença associada.
—> O risco de desenvolver doença e as consequências desta, com base nas características de imunidade do hospedeiro.
— O benefício da administração de antibiótico, tendo em conta a evidência científica de eficácia e o tempo decorrido entre o momento da potencial contaminação e a visita clínica.
— O risco de reacções adversas relacionadas com a QP, incluindo o de selecção de estirpes microbianas resistentes, com eventual compromisso das opções terapêuticas futuras.
— Por fim, o custo da intervenção farmacológica.
Mesmo com base em evidência científica consistente, um processo de decisão desta natureza pode associar-se a um grau de incerteza considerável quanto ao valor da relação benefício/risco. Em situações como: infecções urinárias recorrentes da mulher pré-menopáusica, reactivações do herpes simplex ou profilaxia da diarreia do viajante em doentes que efectuam deslocações de curta duração para regiões de risco, a decisão deve ser tomada caso a caso, com base no risco individual e no impacto que a ocorrência da doença pode ter de acordo com as características do indivíduo exposto.

Foliculite 1 180x180 - Foliculite

Foliculite

É uma infecção superficial do folículo piloso que atinge apenas o ostium ou, mais profundamente, o bulbo piloso.
O agente infeccioso mais frequentemente implicado é o Staphylococcus aurem coagulase-positivo, embora, por vezes, possam estar implicados organismos Gram-negativos, como a Pseudomona aeruginosa. As lesões localizam-se em áreas pilosas como a face, couro cabeludo, tronco, nádegas e coxas e caracterizam-se por pequenas pústulas centradas por pêlo, rodeadas de halo eritematoso, dolorosas.

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Princípios do tratamento Farmacológico (Tuberculose)

– O tratamento da TB deve ser iniciado tão rapidamente quanto possível em todos os casos em que exista um grau elevado de suspeita, não necessitando, estritamente, de confirmação prévia de caso, embora esta deve ser sistematicamente procurada.
– Na perspectiva da esterilização do foco infeccioso, deve ser considerada a actividade dos fármacos sobre as diferentes populações micobacterianas coexistentes, quer as extracelulares com mutiplicação rápida presentes nas cavidades pulmonares, quer as intra ou extracelulares com metabolismo e multiplicação lentas e/ou irregulares, incluindo os bacilos presentes em focos quiescentes (ver secção “Características dos fármacos antituberculosos”).
– O tratamento da TB implica a combinação inicial de três-quatro fármacos com actividade sobre os diferentes tipos de populações micobacterianas, que deve ser simplificado para dois fármacos com actividade preferencial sobre as formas de multiplicação lenta, depois de admitida a eliminação inicial das micobactérias com multiplicação rápida.
– Quando o risco de resistência primária à isoniazida numa população é superior a 4%, o tratamento deve ser iniciado com quatro fármacos, pelo que este princípio se aplica universalmente à população portuguesa.
– A manutenção da adesão ao tratamento é fundamental para assegurar o sucesso deste.
– Devem ser utilizadas as combinações de fármacos que minimizem o número diário de unidades (comprimidos, cápsulas, ml de solução).

Vacinação Brumado 180x180 - Definição da Imunização  e Vacinação em Adultos

Definição da Imunização e Vacinação em Adultos

Define-se imunização como o acto de induzir, de modo artificial, protecção contra determinadas doenças. Consideram-se dois tipos fundamentais de imunização:
– Imunização activa – tem o objectivo de induzir uma resposta imunitária primária que permita evitar a doença clínica em caso de exposição futura ao agente infeccioso. Faz-se quer por meio da administração de vacinas, produzidas a partir de fracções antigénicas de agentes infecciosos (vírus, bactérias, parasitas), mais ou menos purificadas, ou de estirpes vivas mas pouco (ou não) patogénicas dos mesmos agentes, quer de toxóides, produzidos a partir dos componentes antigénicos inactivados de toxinas produzidas por microrganismos patogénicos. A imunização activa deverá persistir, idealmente, para o resto da vida do receptor, para o que podem ser necessários reforços periódicos.
– Imunização passiva – tem o objectivo de induzir no receptor um estado de protecção transitória através da administração de anticorpos (geralmente imunoglobulinas obtidas a partir de soros com imunidade conhecida) ou de antitoxinas obtidas a partir de animais imunizados. Tem um interesse secundário em comparação com a imunização activa, sendo utilizada apenas quando esta não pode ser administrada ou quando a função imunitária do receptor é insuficiente para obter uma resposta adequada com a imunização activa.
As vacinas utilizadas actualmente são, essencialmente, de dois tipos:
– Vacinas inactivadas – podem ser compostas por:
• Microrganismos completos.
• Microrganismos fraccionados nos seus antigénios proteicos ou polissacáridos.
• Exotoxinas inactivadas (toxóides).
• Antigénios produzidos por tecnologia recombinante.
– Vacinas vivas atenuadas – constituídas por vírus ou bactérias com baixo poder patogénico, mas que mantêm a capacidade de infectar e induzir a resposta imunitária no hospedeiro.
As vacinas inactivadas têm a vantagem de não terem o risco de induzir infecção, podendo ser administradas a indivíduos com deficiência imunitária, e têm melhor perfil de estabilidade com as variações de temperatura. Podem, no entanto, ser menos imunogénicas, necessitando, por princípio, de reforços para manter a protecção. Quando o antigénio é um polissacárido, pode ser útil conjugá-lo a uma proteína trasportadora (um hapteno), com o fim de aumentar a imunogenicidade (vacinas conjugadas).
As vacinas vivas atenuadas têm a vantagem de permitir uma resposta imunitária mais próxima da doença natural, intensa e duradoura, embora, geralmente, de menor intensidade do que a induzida pela doença. Não necessitam, por isso, de adjuvantes, o que melhora o seu perfil de segurança. Têm como desvantagens a necessidade de serem conservadas a baixas temperaturas e não devem ser administradas a grávidas e a indivíduos com deficiências da imunidade, estando descritos casos de doença causada pela estirpe vacinal (BCG, varicela, por exemplo).

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Avaliação da resposta ao tratamento

Por princípio, não é recomendável modificar um tratamento instituído sem que tenham decorrido 48-72 horas desde o seu início, a não ser que o isolamento de um agente infeccioso determine a vantagem desta modificação, de acordo com a estratégia de descalonamento enunciada, e que o agravamento rápido da situação clínica obrigue à reconsideração imediata da hipótese de diagnóstico inicial. Após este período, a falta de uma resposta clínica e/ou laboratorial, na ausência do isolamento de um agente que justifique essa evolução arrastada, deve levar a essa mesma reconsideração, incluindo:
—> A exclusão de focos infecciosos localizados, designadamente noutros locais com menor penetração do antibiótico, como os cardíacos e osteoarticulares.
—> A revisão do impacto potencial dos aspectos farmacocinéticos e farmacodinâmicos do esquema utilizado, tendo em conta as hipóteses de diagnóstico colocadas, incluindo a revisão de factores próprios dos doentes.
—> A possibilidade de interacções medicamentosas como factor de redução de eficácia.
—> E, por fim, a ponderação da vantagem de suspender a antibioterapia, fazendo uma “janela terapêutica” para colheita de novos produtos para o diagnóstico, respeitando um período mínimo de 24 horas desde a última administração de antibiótico, a ajustar de acordo com a semivida de eliminação dos fármacos utilizados.

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Que antibiótico escolher – Factores Inerentes ao Agente Infeccioso

Avaliação do agente microbiano mais provavelmente implicado, com base em dados microbiológicos obtidos a partir de produtos biológicos adequados e correctamente colhidos ou numa estimativa probabilística baseada na evidência acumulada com situações clínicas semelhantes.
Quando houver isolamento, determinação da susceptibilidade do agente infecioso aos antimicrobianos, com base em testes laboratoriais validados e correctamente efectuados (testes de sensibilidade aos antibióticos – TSA), ou, na sua ausência, no conhecimento do padrão de susceptibilidade dos agentes mais provavelmente implicados, se possível com base na evidência obtida no contexto epidemiológico em que o doente está inserido (região geográfica, enfermaria, UCI). As infecções por estreptococos do grupo A ou por outros estreptococos P-hemolíticos, quando fortemente suspeitas ou confirmadas laboratorialmente, são das raras situações em que se poderá iniciar antibioterapia de modo razoavelmente seguro antes do resultado do TSA, desde que o doente seja tolerante às penicilinas ou cefalosporinas, aos quais este agente se tem mantido universalmente sensível (já que as taxas de resistência do S. pyogenes aos macrólidos, como ficou dito, são já inaceitavelmente elevadas em muitos países, incluindo Portugal)
—> História pregressa com respeito à exposição a antibióticos, incluindo a posologia utilizada e a duração do tratamento, no sentido de detectar falências que possam ser orientadoras da sensibilidade do agente envolvido e de padrões de resistência frequentemente associados à utilização recente de determinadas classes de antibióticos. Citam-se a emergência de S. aureus resistentes à meticilina (SARM) ou de Clostridium difficile hiperprodutor de toxina (estirpe HA027) após exposição a quinolonas, ou a relação da utilização de cefalosporinas “de 3.ª geração” com a emergência de enterobacteriáceas produtoras de P-lactamases de espectro alargado (BLEA). Em Portugal, a probabilidade de exposição antes do internamento hospitalar a cefalosporinas, quinolonas e macrólidos é elevada. Deve-se ter em conta que a estadia recente (<30 dias) em unidade de saúde, incluindo hospital de dia e instituição de acolhimento, configuram um elevado risco de exposição a antibióticos, sobretudo nos doentes idosos, podendo ser um factor de risco para a ocorrência de enterobacteriáceas produtoras de BLEA.

image 130 180x180 - Sprue Tropical

Sprue Tropical

O sprue tropical é uma entidade clínica de etiologia ainda não completamente esclarecida, caracterizada por diarreia crónica e mal-absorção, que atinge pessoas que têm em comum viverem ou terem vivido em regiões tropicais. Atinge principalmente indivíduos em idade adulta.
As primeiras descrições conhecidas desta doença vêm da Capadócia (Ásia Menor), e remontam ao século II ou III a.C. A primeira descrição na literatura médica moderna é de 1747 e é referente a casos clínicos observados em Barbados (Caraíbas). No entanto, foi Manson que, em 1880, lhe atribuiu a designação de sprue (do holandês indische sprouw). Só na década de 70 no século XX esta entidade clínica é considerada distinta da doença celíaca (ironicamente alguns autores referem que a expressão indische sprouw se relacionava possivelmente com casos de doença celíaca observados na Bélgica).
Actualmente consideram-se as seguintes áreas como de risco para adquirir sprue tropical: Caraíbas (Porto Rico, Haiti, República Dominicana, Cuba); América do Sul (Venezuela e Colômbia); índia; Sudeste Asiático (Myanmar e Filipinas). (
Embora ainda não se consiga indicar qual o agente infeccioso responsável por esta doença, a etiologia infecciosa é muito provável pelas seguintes razões: geralmente é precedida de episódio de diarreia aguda; ocorre frequentemente em surtos epidémicos; verifica-se ocorrência sazonal (época mais quente e húmida); geralmente verifica-se boa resposta à terapêutica antibiótica.
Há muitos dados que apontam o hipercrescimento bacteriano do intestino delgado como um factor muito importante na fisiopatologia desta situação clínica.
As manifestações clínicas são inespecíficas e dependentes da duração da doença, no entanto, os critérios de diagnóstico fundamentais são: diarreia crónica, perda ponderal e mal-absorção; evolução de pelo menos 3 ou 4 meses; história de residência ou viagem para zonas endémicas.
O estudo do intestino delgado com papa baritada revela trânsito intestinal globalmente normal mas apresentando uma progressão lenta no intestino delgado, ansas do jejuno dilatadas, achatamento das pregas da mucosa e floculação da papa.
A biopsia do jejuno revela atrofia vilosa parcial (mucosa atrófica na doença celíaca) e hiperplasia e hipertrofia das criptas, aspectos muito semelhantes aos observados na síndrome de hipercrescimento bacteriano em fase evolutiva avançada.
Sendo o sprue tropical, por definição, uma doença de etiologia desconhecida, é importante excluir outras causas de doença crónica com mal-absorção, inclusivamente aquelas situações facilitadoras da síndrome de hipercrescimento bacteriano propriamente dita.