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Incontinência Urinária

– Incontinência urinária – devem excluir-se infeções do trato urinário ou hiperplasia prostática e pode ser necessário realizar uma avaliação urodinâmica. Esvaziar com frequência a bexiga, reduzir a ingestão de líquidos à noite, ter uma micção imediatamente antes de deitar e se necessário colocar fralda durante a noite são conselhos úteis para estes doentes. A maior parte dos casos de incontinência pós-AVC resulta de uma hiperatividade da bexiga (hiperreflexia do detrusor) ou desinibição do relaxamento do esfíncter vesical, podendo beneficiar de anticolinérgicos (oxibutinina, 5 mg, 1 a 3xdia; imipramina, 25-75 mg/dia); tolterodina, 25 mg, 1/2 a 1,2xdia, ou antiespasmódicos (flavoxato, 200 mg, 1 a 3xdia). Estes medicamentos devem ser evitados nos doentes com hipertrofia da próstata ou glaucoma e podem ter vários efeitos secundários indesejáveis tais como sonolência, confusão ou agitação, secura das mucosas, náuseas ou obstipação. Noutros casos existe dissinergia do esfíncter vesical, que não relaxa quando existe contracção do detrusor ou aumento do termo do esfíncter vesical, podendo ser útil a administração de antagonistas dos recetores alfa-l-adrenérgicos (alfuzosina, 2,5 mg, 1 a 3xdia; tamsulosin, 0,4 mg de manhã). Os bloqueadores alfa-adrenérgicos podem causar hipotensão ou síncope e arritmias.

osteoporose 180x180 - Clínica (Osteoporose)

Clínica (Osteoporose)

A OP cursa durante muito tempo de forma assintomática. O quadro clínico da OP estabelecida é dominado pelas fraturas ósseas, que surgem com traumatismos mínimos ou de forma espontânea. As localizações mais frequentes são a extremidade distal do rádio (fratura de Colles), as vértebras (dorsais e lombares), o fémur proximal (colo do fémur e intertrocantérico) e a extremidade proximal do úmero. As duas primeiras localizações são típicas da OP pós-menopáusica, enquanto as segundas são habituais nos idosos.
Quando já existem múltiplas fraturas vertebrais, as alterações posturais podem condicionar o aparecimento de dor axial crónica, com ritmo mecânico. A progressiva diminuição de altura leva a uma procidência do abdómen e muitas vezes a caixa torácica chega a tocar a crista ilíaca. Estas deformações são responsáveis pelas manifestações clínicas da OP vertebral grave: enfartamento pós-prandial, infeções e insuficiência respiratória.

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Tratamento das Patologias Concomitantes

Atualmente a atividade da doença lúpica deixou de ser a principal causa de morte destes doentes, passando para primeiro plano as complicações infeciosas e as doenças cardiovasculares.
As infeções são hoje a primeira causa de morte no LES. A vacinação pode prevenir algumas infeções virais e bacterianas (a vacina da gripe e a vacina pneumocócica estão estudadas e são seguras no LES). Para além dos agentes comuns, surgem infeções causadas por agentes menos vulgares, especialmente nos doentes submetidos a terapêuticas imunossupressoras. Para que o tratamento correto se inicie o mais precocemente possível, é necessário um elevado nível de suspeição, particularmente para agentes oportunistas.
0s doentes tratados com corticóides há um risco aumentado de osteoporose, devendo-se assegurar um aporte de cálcio e vitamina D adequados, exercício físico regular e, quando justificado, recorrer a terapêutica farmacológica.
Devem ser controlados adequadamente os fatores de risco cardiovascular, nomeadamente a HTA, a dislipidemia, a hiperglicemia e a obesidade.

benzodiacepinas 180x180 - Antibioterapia (Espondilartrites)

Antibioterapia (Espondilartrites)

Antibioterapia – o recurso a antibióticos é pertinente em algumas formas de artrites reativas, nomeadamente nas secundárias a infeções geniturinárias. A terapêutica antibiótica precoce, no tratamento da uretrite a Chlamydia trachomatis, e mantido por um período de 3 meses, é eficaz na prevenção da artrite reativa recorrente. A terapêutica efetuada apenas no início da artrite já se revela ineficaz. Por outro lado, as recorrências de uretrite a Chlamydia deverão ser tratadas com antibióticos por forma a evitarem recorrências da artrite reactiva. É possível que o efeito terapêutico das tetraciclinas seja devido não ao seu efeito microbicida, mas à supressão das meteloproteinases. A terapêutica antibiótica parece, porém, ser totalmente ineficaz nas artrites reativas pós-disentéricas e nas formas crónicas das artrites pós-infeção genital.

cerebro inteligencia 180x180 - Terapêutica dos Surtos

Terapêutica dos Surtos

A corticoterapia, sob qualquer forma, encurta a duração dos surtos, embora não altere a incapacidade residual. Está demonstrado que a corticoterapia crónica não exerce influência, a longo prazo, no curso da doença, tendo pelo contrário efeitos secundários nefastos para estes doentes (insuficiência suprarrenal, miopatia, osteoporose, cataratas, risco de infeções). O uso prolongado de corticóides na doença é totalmente injustificado.
A ACTH administada por via i.m. sob a forma de gel (tetracosatido) foi a primeira droga a ser ensaiada em 1961, de forma controlada, para tratar surtos de exacerbação na EM, demonstrando efeitos positivos. Os efeitos secundários significativos levaram ao abandono desta terapêutica. No início dos anos 80 foi ensaiada a metilprednisolona por via e.v. com resultados favoráveis. Esta é a terapêutica ainda hoje mais largamente utilizada no tratamento de surtos. Vários têm sido os esquemas propostos. Os mais difundidos utilizam 1 g/dia/e.v. de metilprednisolona durante 5 dias consecutivos, podendo este tratamento ser alargado para 10 dias em surtos mais severos. Esta administração é praticamente isenta de efeitos secundários e não exige desmame. Em contrapartida é onerosa e só pode ser instituída em regime de internamento ou de hospital de dia.
A prednisolona oral tem vindo a ser administrada de forma empírica, para o tratamento de surtos, desde os anos 40. Continua a ser utilizada presentemente para o mesmo efeito, em doentes ambulatórios, com surtos pouco incapacitantes e são vários os esquemas utilizados (em geral 0,5 mg/kg/dia desmamando em 6 a 8 semanas). Poucos são os ensaios clínicos comparando as diferentes modalidades de corticoterapia na terapêutica dos surtos da doença, mas os resultados disponíveis apontam no sentido da ausência de diferença significativa, desde que sejam utilizadas doses equivalentes.

Medicamentos na gravidez 1 180x180 - Parte II - Tearpêutica

Parte II – Tearpêutica

Muitas destas doenças vão requerer terapêutica imunossupressora, por vezes em esquemas de associação e nalguns casos indefinidamente. O estado de imunossupressão facilita as infeções, que podem ser graves e passarem despercebidas, porque alguns sinais de alarme não existem ou podem confundir-se com a doença de base.
A terapêutica induz iatrogenia múltipla, por exemplo, diabetes, hipertensão, cataratas, dislipidemia, osteoporose são alguns dos efeitos induzidos pelos corticosteróides. A depressão medular pode ser induzida pelos vários fármacos utilizados. A hepatite induzida pela azatioprina. A cistite hemorrágica pela ciclofosfamida. O metotrexato, a penicilamina e outros são susceptíveis de provocar lesões pulmonares.
Previamente ao início da terapêutica, é recomendada a atualização de vacinas e a sua programação periódica, incluindo a vacina antipneumocócica e a antigripal.
Igualmente importante é a necessidade de prevenir a osteoporose induzida pela corticoterapia, assim como corrigir os outros estados mórbidos que possam surgir.

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Doenças do interstício Pulmonar

As DDPP (doenças difusas do parênquima pulmonar) constituem um grupo heterogéneo em que há alterações inflamatórias e fibróticas que afetam as vias aéreas e as paredes alveolares. Podem progredir para a destruição das estruturas envolvidas, sua perturbação funcional e conduzir à perda definitiva da função pulmonar. Englobam mais de 200 entidades clínicas, com diferentes histórias naturais, abordagens terapêuticas e prognósticos.
A sua etiologia é muitas vezes desconhecida e incluem várias doenças raras. Os progressos feitos recentemente abrangendo variáveis de ordem epidemiológica, genética clínica, radiológica e histopatológica, têm permitido uma sistematização mais lógica, mas por vezes difícil e controversa, vindo a sofrer rearranjos à medida que é aprofundado o conhecimento sobre os mecanismos indutores destas doenças.
No seu conjunto englobarão cerca de 15% das doenças pulmonares, o que confere particular relevância a este grupo.
Embora diversas infeções como a tuberculose ou infeções fúngicas possam ser responsáveis por alterações do interstício pulmonar, as causas infeciosas não serão abordadas. As doenças podem dever-se a exposições específicas ou antigénios (por exemplo, pneumoconioses, pneumonite de hipersensibilidade), ou terem causa desconhecida (por exemplo, IIP (pneumonias intersticiais idiopáticas), LAM (linfangioleiomio matose), sarcoidose).


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Abcesso Pulmonar/Pneumonia Necrotizante – I

São infeções de etiologia não tuberculosa, que envolvendo o parênquima pulmonar, provocam a sua destruição originando uma ou mais cavidades. A divisão dos dois processos passa pelo diâmetro das cavitações: superior a 2 cm para os abcessos e inferior para as pneumonias necrotizantes. Sendo uma distinção que não engloba outras componentes, senão meramente a de natureza radiológica, a separação destas duas entidades não deixa de ser aleatória e suscetível de polémica. Podem ser classificadas em:
– Agudas ou crónicas (<4 ou >4 semanas).
– Única ou múltiplas.
– Primárias (sem patologia prévia, aspiração ou doença periodontal) ou secundárias (por exemplo, neoplasia, transplante, SIDA, DPOC, bronquiectasias, …).
– Adquirida na comunidade ou nosocomial (<72 horas ou >72 horas de internamento). Os abcessos pulmonares e as pneumonias necrotizantes não são mais do que diferentes expressões radiológicas do mesmo processo patológico, cuja manifestação inicial é a pneumonia sem cavitação.
A sua formação aparece normalmente como uma complicação de uma pneumonia de aspiração. As bactérias anaeróbias e/ou aeróbias em elevadas concentrações atingem o parênquima pulmonar por via aérea, havendo progressão para doença. Perante a incapacidade de eliminação do agente infecioso, 7-14 dias após o inoculo, surge necrose, cavitação e formação de abcesso ou empiema no caso de existir fístula broncopleural.
Casos mais raros verificam-se perante bacteriemia e embolização séptica para o pulmão (por exemplo, tromboflebite supurativa da veia jugular designada por síndrome de Lemierre, endocardite tricúspide, …).
Para além dos agentes anaeróbios (ver “Pneumonia de Aspiração”), outras bactérias estão implicadas: Streptococcus milleri, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae tipo B, Legionella pneumophila, Pseudomonas aeruginosa, bacilos Gram-negativo, Actinomyces e Nocardio. Alguns agentes não bacterianos como parasitas (Paragonimus westermani, Entamoeba histolytica) e fungos (Aspergilllus spp., Cryptococcus neoformans, Hystoplasma capsulQtl( Blastomyces dermatitidis) podem igualmente originar cavitação.
O quadro clínico é variável de acordo com as co-morbilidades, gravidade e extensão da doença e com os agentes etiológicos.
Se o abcesso é desencadeado por bactérias não anaeróbias, as manifestações adquirem normalmente um curso agudo, à exceção da pneumonia por Nocardia ou fungos. A maioria dos doentes com infeção a anaeróbios apresenta:
— Sintomas indolentes (semanas a meses) com febre baixa vespertina, astenia, anorexia emagrecimento, toracalgia, tosse, expetoração mucopurulenta habitualmente de cheiro fétido.
– Exame objetivo identifica-se má higiene oral, estigmas da patologia que condicionou o fenómeno de aspiração e semiologia de consolidação parenquimatosa ou de derrame pleural no caso de empiema.

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Complicações da diálise peritoneal

As complicações mais frequentes relacionadas com a diálise peritoneal são as peritonites e as infeções do túnel do cateter. A ocorrência de peritonites varia entre 1 e 0,5 episódios por doente/ano.
O tratamento da peritonite consiste na administração de antibióticos por via intra-abdominal, existindo diferentes protocolos dependendo do conhecimento de dados epidemiológicos locais. Deve ser iniciado o mais precocemente possível, após colheita de líquido peritoneal para exame citoquímico e bacteriológico, mesmo antes dos resultados estarem disponíveis. As infeções do túnel são também tratadas com antibióticos e cuidados locais, mas pode ser necessária a remoção do cateter.
Cada unidade de diálise peritoneal tem o seu protocolo definido para a estratégia diagnostica de uma peritonite ou infeção do orifício do cateter e a antibioterapia intraperitoneal. Devemos sempre contactar a unidade ou, fora do horário, solicitar contacto da enfermeira da unidade, que orientará os procedimentos adequados.

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Infeções Urinárias

Cerca de 60% das mulheres terão uma IU (infeção urinária) ao longo da sua vida. O diagnóstico de uma infeção urinária é por definição bacteriológico, começa no doente com sintomatologia urinária sugestiva pela observação a fresco de urina não centrifugada e pela obtenção de uma coloração pelo Gram de um esfregaço urinário. Mais de um microrganismo por campo com objetiva de imersão no esfregaço corado, mais de 8 a 10 leucócitos/ml contados com hemocitómetro vulgar, ou mais de 8 a 10 leucócitos por campo (400x) em urina centrifugada, têm em geral excelente correlação com uma contagem de colónias > 100000 colónias cfu/ml, tradicionalmente considerada a bacteriúria significativa. No entanto, contagens de 100 a 1000 cfu/ml, em geral relatadas como negativas pelo laboratório, podem indicar infeção em:
– Mulheres que se apresentam com disúria e piúria (síndrome uretral).
– Doente algaliado (menor tempo de incubação na bexiga).
– No homem em que há menos contaminação da amostra.
– Antibioterapia prévia.
Em doentes sintomáticos, considerar como significativas bacteriúrias entre 1000 a 10000 bactérias/ml aumenta a sensibilidade quase sem reduzir a especificidade.
A maioria das bactérias observadas no Gram são bacilos Gram-negativos; a presença de cocos Gram-positivos sugere o Staphylococcus saprophyticus ou Enterococcus, o que é uma orientação terapêutica preciosa.
Piúria significativa com bacteriologia negativa sugere:
– Microrganismos que não crescem nos meios convencionais como B.K., Chknmydia…; esta última diagnostica-se com cultura em meio específico ou por imunofluorescência direta; a serologia tem pouco interesse diagnóstico na infeção ativa.
– Antibioterapia prévia.
– Contaminação da amostra por solução antisséptica.
– Nefropatia intersticial crónica (analgésicos, por exemplo).
– Tumor ou litíase urinária.
A utilização de fitas reagentes no diagnóstico de IU detetam a esterase leucocitária como representante de piúria e nitritos representando bacteriúria. Nos doentes com sintomas, têm sensibilidade de 95% e especificidade de 75% e praticamente não têm falsos negativos; se são ambos negativos, esterase e nitritos, excluem IU com 99% de probabilidade, o que é útil no rastreio do doente sintomático; se são positivos, não dispensam a cultura.
A abordagem terapêutica da infeção urinária do adulto é facilitada pela sua classificação topográfica e conforme o contexto clinico em que ocorre.