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Acne

A acne resulta da inflamação dos folículos pilosos e glândulas sebáceas, com retenção de sebo, evoluindo por surtos, sob influência hormonal. É geneticamente determinada, tem maior incidência na juventude e na sua etiopatogenia estão implicados quatro factores principais:
-> Hiperplasia sebácea com consequente seborreia, por acção de estímulos androgénicos sobre as glândulas sebáceas, entendendo-se como importante o efeito no órgão alvo e não especificamente os níveis circulantes de hormonas.
—> Hiperqueratose do infundíbulo piloso, a qual condiciona o encerramento folicular.
—> Colonização bacteriana pelo Propionibacterium acnes e Staphylococcus albus, com consequente inflamação folicular (directamente por acção bacteriana ou resultante da capacidade irritante dos ácidos gordos libertados pelo microrganismo).
—> Reacção inflamatória/imunitária, com libertação de vários mediadores da inflamação.
Sendo a clínica da acne sobejamente conhecida, não nos debruçaremos sobre a mesma.

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Patogénese (Meningite)

A maioria dos casos de MAB ocorrem por via hematogénica, no contexto de uma bacteriemia com origem num foco locorregional ou a distância. No caso das meningites pneumocócicas e meningocócicas que, no seu conjunto, constituem mais de 60% das meningites do adulto adquiridas na comunidade, o foco é pulmonar ou das vias aéreas superiores (designadamente do foro ORL).
O processo inflamatório meníngeo pode coexistir com inflamação das estruturas cerebrais (meningoencefalite) e acompanha-se, geralmente, de uma síndrome de resposta inflamatória sistémica que, apesar de não ter particularidades específicas, é, por regra, exuberante e de instalação rápida nas situações de MAB.
A penetração das bactérias através da BHE é um processo mal esclarecido que parece ser dependente do agente. No caso do pneumococo, a penetração poderá envolver receptores para o factor de activação plaquetária (PAF), enquanto que, no caso da listeria, a captação directa do agente por parte das células endoteliais poderá ser o mecanismo preferencial. Sendo o LCR um meio pobre em elementos relacionados com a imunidade humoral e celular, a multiplicação local das bactérias dá-se livremente e de forma rápida, atingindo elevadas concentrações antes que se desencadeie uma resposta inflamatória sistémica suficientemente intensa para permitir que os glóbulos brancos possam atravessar a barreira, por meio de diapedese. Esta passagem é facilitada pelo aumento da permeabilidade da BHE, que ocorre em conjunto com uma série de eventos inflamatórios, que incluem o aumento da permeabilidade vascular e a instalação de edema vasogénico do parênquima cerebral, resultando no aumento da pressão intracraniana. Esta está na base da sintomatologia clínica característica e, em conjunto com a perda da auto-regulação vascular cerebral, pode causar alterações do estado de consciência e lesões tecidulares isquémicas ao nível do cérebro e das estruturas periféricas, incluindo a esfera ORL, de que podem resultar sequelas permanentes.
Mais raramente, a MAB pode ser consequência da invasão bacteriana a partir de um foco infeccioso contíguo às meninges, intracraniano ou vertebral, como será o caso da maioria das meningites de etiologia estafilocócica, ou, eventualmente, a partir de inoculação directa de bactérias da pele durante procedimentos invasivos de diagnóstico e terapêutica.

glaucoma 180x180 - Neuropatia Óptica

Neuropatia Óptica

Inflamação do nervo óptico, que se pode associar a perda de visão.

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Hipertensão arterial e doenças cardiovasculares

As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte nos doentes em diálise. Mas nestes doentes, a par dos fatores de risco tradicionais, como o tabagismo e a diabetes, verificamos a importância de fatores de risco não tradicionais com a hiperfosforemia, o hiperparatiroidismo, a anemia, a inflamação…, e, pelo contrário, assistimos à epidemiologia inversa, pela qual fatores de risco como a hipertensão, a hipercolesterolemia ou a obesidade parecem não interferir de forma clara na morbilidade ou mortalidade.
Enquanto se aguardam recomendações baseadas em evidência robusta, procuramos obter um bom controlo da tensão arterial nestes doentes. A hipertensão associada à DRC é predominante volume-dependente, daí que, após o início de diálise, e desde que se consiga um controlo adequado do peso (ou seja, da volemia), um número substancial de s mantêm-se normotensos. Uma percentagem substancial de doentes, sobretudo doentes com hipertensão essencial preexistente, continua a necessitar de medicamentos hipotensores.
Usamos os mesmos medicamentos hipotensores, as mesmas regras e objetivos do tratamento da tensão arterial na população em geral.
Em diálise, não usamos diuréticos como hipotensores. O melhor tratamento da HTA num doente em diálise é baixar o peso seco e uma dose adequada de diálise.

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Uveíte

Inflamação da úvea, que inclui a íris, corpo ciliar e a coroideia.

Tratamento da hipertensão arterial 1361863427 74 2 180x180 - Tratamento da sépsis e falência multiorgânica

Tratamento da sépsis e falência multiorgânica

A sépsis é uma síndrome clínica que complica a infeção grave, caracterizada por inflamação sistémica e lesões de vários órgãos. Apesar da inflamação ser uma resposta útil do hospedeiro à infeção, a sépsis é hoje olhada como uma desregulação da resposta inflamatória normal, com ativação de neutrófilos e do endotélio vascular, e libertação maciça e descontrolada de mediadores pró-inflamatórios, criando uma cascata de fenómenos celulares e vasculares que levam à lesão tissular generalizada, à distância do insulto original.
Demonstrou-se que as lesões produzidas pela ativação da inflamação podiam complicar igualmente situações não infeciosas (pancreatite aguda, queimaduras, isquemia/reperfusão, ou trauma), pelo que se adotou o termo síndrome de resposta inflamatória sistémica (SIRS), mais abrangente e inespecífico, para denominar as consequências desta resposta inflamatória disfuncional, com ou sem infeção, que, se suficientemente grave e no hospedeiro predisposto, pode levar à síndrome de disfunção multiorgânica (MODS).
A sépsis afeta pelo menos 25% dos doentes internados numa UCI e a sua mortalidade pode exceder os 50%, quando acompanhada de choque séptico, tendo gravidade proporcional ao número de órgãos em falência.

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Mucosite

A inflamação das mucosas é uma complicação frequente em quimioterapia. Todas podem ser afectadas: gastrintestinal, genital, urológica, respiratória, ocular.
A mais frequente e intensamente afectada é a do tracto gastrintestinal.
A estomatite (inflamação da mucosa oral) pode ser muito limitante, chegando a constituir quadros graves traduzidos em dor intensa que pode impedir de forma total a alimentação.
Minimiza-se a sua ocorrência mantendo-se uma higiene oral adequada e bom estado de nutrição; a crioterapia (mastigar cubos de gelo enquanto se administra a quimioterapia) também tem sido usada em alguns regimes nomeadamente com 5-FU em bolus. Uma vez instalado o quadro, podem-se usar dois tipos de agentes: higienizadores e analgésicos. Os agentes mais comuns de higiene oral deverão ser evitados já que a maior parte dos que estão disponíveis são muito irritantes para a mucosa oral; preferir clorexidina, eventualmente diluída, para minimizar o incómodo que o bochecho pode provocar; o bicarbonato de sódio tem a mesma função. Como analgésicos podem-se usar agentes referidos como cicatrizantes como o sucralfate ou antiácidos, anestésicos tópicos como lidocaína viscosa ou ainda analgésicos sistémicos (AINEs ou mesmo opiáceos). O uso de antimicrobianos está dependente de existir ou não infecção concomitante; em tratamento de leucemia ou em transplantação é frequente a reactivação de herpes simplex tipo I contribuir para a lesão das mucosas, estando preconizado o uso de aciclovir em profilaxia ou tratamento.
Outra manifestação de mucosite do tracto gastrintestinal é a diarreia, de intensidade variável. O controlo sintomático passa por: adaptação dietética, eventual reequilíbrio hidroelectrolítico, obstipantes (loperamida, codeína – não devem ser usados durante mais de 24 horas se não tiver sido excluída infecção); octreótido pode ser útil em casos mais graves e prolongados; a atropina ou escopolamina devem ser reservados para quadros também intensos e dolorosos (cólicas).

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Etionamida (Tuberculose)

— Etionamida (ETD) – é um antibiótico sintético derivado do ácido isonicotínico com actividade bacteriostática, que se presume actuar ao nível da síntese do ácido micólico, tal como a INH, estando descrita a possibilidade de ocorrência de resistência cruzada com este fármaco.
• Farmacologia – é bem absorvido por via oral e tem boa distribuição tecidular, penetrando bem através da BHE mesmo na ausência de inflamação, com concentrações no LCR semelhantes às do plasma.
• Segurança – as reacções adversas mais frequentes são náuseas e vómitos, com impacto significativo na adesão ao tratamento. Podem ocorrer neuropatia periférica e alterações do comportamento, que podem responder à administração de piridoxina (10-40 mg/dia). Pode ocorrer hepatotoxicidade reversível em 5% dos doentes.
• Interacções – a etionamida compete com a acetilação da INH, pelo que não devem ser co-administradas.
• Posologia e administração – a DDR é de 10-15/mg/kg (dose média de 500-750 mg), p.o., em toma única.

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Diagnóstico (Vasculites)

Para estabelecer um diagnóstico definitivo é necessária a demonstração histologia de inflamação vascular ou a demonstração angiográfica de aneurismas ao nível dos vasos de médio e grande calibre. As alterações laboratoriais são pouco específicas, consistindo numa síndrome biológica inflamatória e/ou alterações da função renal. Os ANCA (anticorpos anticitoplasma de neutrófilo, são positivos em algumas situações de atingimento renal e pulmonar.
As síndromes vasculíticas dividem-se de acordo com o calibre dos vasos envolvidos em: vasculites de grandes vasos (por exemplo, arterite temporal de células gigantes, doença de Takayasu), vasculites de médios vasos (por exemplo, poliarterite nodosa, granulomatose de Wegener, síndrome de Churg-Strauss) e vasculites de pequenos vasos (por exemplo, púrpura de Henoch-Schõenlein, poliangeíte microscópica, vasculite de hiper-sensibilidade). É de salientar que estas divisões não são rígidas e existe grande sobre-posição no calibre dos vasos atingidos (por exemplo, a doença de Behçet atinge artérias e veias de todos os calibres, a poliarterite nodosa atinge vasos de médio e pequeno calibre, etc.).
Existem critérios para classificação das vasculites que têm em consideração o calibre dominante dos vasos atingidos, a presença ou não de granulomas, o atingimento de órgão e algumas particularidades laboratoriais, mas nenhuma classificação existente é aceite de forma incontestada.

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Terapêutica Específica (Miocardite)

Existe terapêutica específica para alguns casos de miocardite (por exemplo, infeção por Mycoplasma, doença de Lyme, etc); não é, porém, claro se tal terapêutica influi positivamente na inflamação miocardica em si.