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asma genetica 180x180 - Asma brônquica

Asma brônquica

A asma brônquica constitui um problema de saúde pública mundial. E uma doença inflamatória crónica das vias aéreas em que estão implicadas múltiplas células e mediadores que contribuem para um aumento da reatividade brônquica e alterações estruturais pulmonares. Estes fenómenos conduzem a episódios recorrentes de pieira, dispneia, opressão torácica e tosse que correspondem, normalmente, a obstrução generalizada, mas variável, do fluxo aéreo pulmonar que é frequentemente reversível, espontaneamente ou através de tratamento.
A conjugação de um terreno genético favorável com fatores ambientais desencadeantes propicia a expressão da doença.

DS1 180x180 - Dermite Seborreica

Dermite Seborreica

A DS (dermite sebosorreica) é uma dermatose inflamatória, eritematosa e descamativa, eczematiforme, que se desenvolve nas áreas ditas seborreicas, ou seja, naquelas onde existe uma maior quantidade e actividade das glândulas sebáceas, como seja o couro cabeludo, face, tronco superior, mais raramente nas axilas, virilhas e genitais.
Os fungos leveduriformes do género Malassezia (M. globosa e restricta) parece desempenharem um papel importante na patogénese da afecção. Não só produzem lípases que desdobram os triglicéridos do sebo em ácidos gordos livres, que são irritantes, como parece desencadearem uma resposta imunológica anormal, com libertação de citocinas responsáveis pela inflamação.
Pode surgir no período neonatal ou a partir da adolescência, sendo mais frequente a partir dos 40 anos. Nas crianças, manifesta-se sob a forma de crosta láctea, ou por dermatite eritemato-descamativa nas pregas ou disseminada. Inicia-se precocemente (primeiras semanas de vida) e tem tendência a melhoria e desaparecimento espontâneo ao fim de alguns meses. Nos adultos, as lesões atingem: couro cabeludo, desde a vulgar “caspa” (pitiríase capitis), forma minor e não inflamatória, até à DS (dermite seborreica) eritemato-descamativa, inflamatória e pruriginosa; face, em especial supracílios, região intersupraciliar, pregas nasogenianas, por vezes mento – manchas eritematosas, cobertas de escamocrostas mais ou menos espessas, oleosas, com prurido variável; região pré-esternal e interescapular, com aspecto semelhante ao descrito para a face; pregas axilares e inguinais – manchas eritematosas, pouco descamativas e pruriginosas.
A evolução da DS é crónico-recidivante – melhora no Verão, agrava-se com o stress psíquico e com ambientes quentes e secos. Algumas doenças neurológicas e imunossupressão podem agravar e ocasionar quadros de DS particularmente exuberantes e resistentes à terapêutica.

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Artrite Gotosa Aguda

Quanto mais precoce for o início do tratamento da crise aguda, mais rápida será a sua resolução. O tratamento da crise é dirigido à resposta inflamatória intensa.
– Medidas gerais – repouso da articulação afetada e aplicação de frio local
– Terapêutica farmacológica – a crise gotosa aguda pode ser tratada com sucesso com vários medicamentos, incluindo os AINEs, a colchicina e corticosteróides (locais e sistémicos). O sucesso do controlo da crise não reside na escolha do agente, mas na rapidez com que é iniciado. Quanto mais rapidamente for iniciado o tratamento, mais satisfatória será a resposta. A escolha do fármaco deve ser individualizada para o doente em questão, tendo em conta a eficácia e a toxicidade. O doente deve ser instruído a ter sempre um medicamento oral consigo para o iniciar assim que surgir uma crise. Esta estratégia pode abortar a crise e permitir uma resolução mais rápida, minimizando as doses de medicamentos necessárias. Estes fármacos atuam sobretudo na fase de inflamação aguda, não tendo qualquer efeito sobre o metabolismo do ácido úrico. Apesar de reduzirem a inflamação, aliviarem os sintomas da crise e ajudarem a cessar a mesma, os seus mecanismos de ação não corrigem a hiperuricemia, nem alteram a progressão da deposição de cristais de ácido úrico nos tecidos.
Uma vez que estes agentes atuam por mecanismos diferentes, podem ser combinados nas crises graves e refratárias.
Os medicamentos que alterem a concentração plasmática de ácido úrico, como os agentes hipouricemiantes, não devem ser alterados, iniciados, ou descontinuados durante a crise aguda. Tal como as alterações bruscas de níveis séricos de ácido úrico podem precipitar e/ou prolongar a crise, uma reação inflamatória em evolução pode agravar-se significativamente por oscilações dos níveis de ácido úrico.
– AINEs – constituem, atualmente, o grupo de fármacos de 1ª linha, uma vez que têm um efeito rápido, duradouro, e são geralmente bem tolerados quando utilizados por períodos curtos até ultrapassar a crise.
Atualmente existem numerosos AINEs tradicionais (isto é, indometacina, ibuprofeno, naproxeno e diclofenac) que inibem as isoformas de ciclooxigenase 1 e 2 (COX-1 e COX-2) e AINEs que inibem selectivamente a COX-2 (isto é, celecoxib, etoricoxib).
No que respeita ao alívio da dor e da inflamação, não existe evidência suficiente para recomendar um destes agentes em detrimento de outro. Assim, a opção do AINE a usar deve depender das patologias associadas do doente, do risco de efeitos laterais e do preço.
Em geral, os AINEs não devem ser utilizados em doentes com história de hemorragia digestiva ou úlcera péptica ativa, insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência renal, ascite ou em doentes a fazer terapêutica com anticoagulantes. Também deve ser cautelosa a terapêutica com AINEs em doentes com risco acrescido de doença coronária.

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Sinais e Sintomas (Trichomonas Vaginalis)

A imunidade local e a dimensão do inoculado influenciam o aparecimento de sintomas.
A infecção a Trichomonas pode oscilar entre a ausência de sintomas e uma doença inflamatória com sintomatologia como: desconforto pélvico, sensibilidade vulvovaginal aumentada, prurido, eritema vulvovaginal, disúria terminal, dispareunia e coitorragias.
Secreção vulvovaginal anómala, mucopurulenta, profusa e fétida. A observação ao espéculo pode visualizar-se eritema da vagina e colo uterino com aspecto em “morango”.

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Imunologia das vacinas

As vacinas constituem o instrumento essencial da imunização activa. Actuam através da administração de um antigénio ou mistura de antigénios em suspensão a um receptor não imune, com o intuito de serem captados pelas células de vigilância imunitária (macrófagos) que promovem o seu reconhecimento pelos linfócitos T (Th2). Este reconhecimento desencadeia a activação da cascata de citocinas, que, entre outros efeitos, designadamente associados à resposta inflamatória, promovem a proliferação de linfócitos B clonais (que, para certos antigénios, pode ocorrer independentemente da acção dos linfócitos T) e a consequente produção de anticorpos. Em resultado deste processo, haverá sensibilização de clones de linfócitos T (Thl) capazes de reactivar uma resposta imunitária específica eficiente em situações de exposição futura aos agentes infecciosos.
As partículas virais, na sua fase de circulação sanguínea/linfática, proporcionam alvos particularmente adequados para os anticorpos circulantes e para as células efectoras da memória imunitária. A reacção necroinflamatória intensa relacionada com as infecções bacterianas, por seu lado, dificulta a acção dos elementos associados a imunidade específica.


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Particularidades nos doentes com infecção por VIH (Tuberculose)

A eficácia do tratamento da TB susceptível é semelhante à do doente sem infecção por VIH. embora a emergência de resistência secundária à rifampicina pareça ser mais fácil em doentes com infecção por VIH, sobretudo quando o início da terapêutica anti-retroviral (TARV) é diferido (2 meses ou mais). No doente sem TARV, deve ser dada prioridade ao tratamento da TB com o objectivo de promover uma esterilização inicial rápida dos focos activos sem risco de perda de eficácia por potencial interacção com anti-retrovirais.
No entanto, em doentes com disfunção imunitária grave (linfócitos CD4 <200 células/mm3), a melhoria desta função é um factor contributivo para o sucesso do tratamento da TB, pelo que é desejável iniciar a TARV tão depressa quanto possível. Por outro lado, o risco de síndrome inflamatória de restauração imunitária (SIRI) relaciona-se de forma indirecta com o grau de disfunção imunitária no momento de início da TARV. A vigilância clínica e laboratorial inicial deve considerar a possibilidade da ocorrência de SIRI, particularmente em doentes com CD4 <50 células/mm3. Em doentes com <200 Células/mm3, a TARV deve ser iniciada entre 2 a 8 semanas após o início do tratamento da TB, desde que se assuma uma boa evolução bacteriológica. Em doentes com CD4 >200 células/mm3, o momento do início da TARV deve ser considerado caso a caso, reconhecendo-se o benefício de completar o tratamento da TB antes do início da TARV, desde que a evolução imunológica e clínica o permitam.
Ao iniciar a TARV, devem ser consideradas as possíveis interacções farmacológicas.
A rifampicina é um potente indutor, mas não substrato, do CYP3A4, enquanto que a rifabutina, cuja eficácia no tratamento da TB não parece diferir significativamente da rifampicina tem menor efeito indutor e é um substrato daquela isoenzima.
– A utilização de inibidores da protease (IP), mesmo quando potenciados, e rifampicina não é recomendada. A associação de rifabutina com IP potenciado é possível, mas necessita de ajuste de dose quer da rifabutina, quer, eventualmente, do IP.
– A utilização de efavirenze em combinação com rifampicina pode necessitar do ajuste da dose diária de efavirenze para 800 mg.
– A combinação de nevirapina e rifamicinas não é recomendada, podendo levar à redução da exposição sistémica deste fármaco.
– O raltegravir pode ser utilizado com a rifabutina sem necessidade de ajuste da dose de qualquer dos fármacos, pelo que pode ser particularmente útil neste contexto.
– O maraviroc e a etravirina só podem ser utilizados com rifabutina sem necessidade de ajuste de doses quando não forem feitos em associação com IP, o que reduz o âmbito de utilização no contexto da TB.

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Vasculites

As vasculites exprimem-se, do ponto de vista cutâneo, por grande polimorfismo de lesões decorrente, em cada caso, das características e localização do processo inflamatória e do calibre dos vasos envolvidos. Quando são afectados vasos de pequeno calibre, ao nível da derme superficial, as lesões são de “púrpura palpável” ou vasculite leucocitoclásica cuja causa pode ser infecciosa bacteriana (Streptococcus, Yersinia, BK) ou viral (HBV, HCV, CMV, EBV, VIH), medicamentosa (antibióticos P-lactâmicos, sulfonamidas, anti-AINEs tiazidas, vacinas, soros heterólogos, entre outros) ou associado a doenças neoplásicas; quando são atingidos vasos de maior calibre (como na periarterite nodosa, angeíte granulomatosa de Churg-Strauss, granulomatose de Wegener, arterite temporal de Horton, doença de Takayasu, vasculite nodular ou eritema duro de Bazin), cuja etiologia é desconhecida, pode traduzir-se por livedo reticular, nódulos subcutâneos ou ambos com evolução possível para necrose e ulceração. A excepção da vasculite nodular, que é habitualmente considerada uma reacção de hipersensibilidade à tuberculose, as outras situações são de etiologia desconhecida.
O processo inflamatório pode limitar-se às paredes dos vasos cutâneos ou envolver os tecidos circundantes como acontece nas vasculites com paniculite ou afectar outros órgãos, dando, assim, lugar a formas mais graves, as vasculites sistémicas.
Estas afecções são atribuíveis à presença de imunocomplexos circulantes que, por efeito de factores mecânicos, turbulência e ralentamento circulatórios, e da existência de receptores celulares específicos, se depositam nas paredes dos vasos, conduzindo ao processo inflamatório local e à necrose das células endoteliais.

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Características Clínicas (Eczema de Causa Externa)

As dermites de contacto irritativas e as alérgicas podem ter quadro clínico muito semelhante, tanto mais que muitas vezes se associam. Contudo, pela natureza mais inesperada do respectivo desencadeamento, as dermites alérgicas tendem a ter uma expressão mais aguda e inflamatória do que as dermites irritativas – naquelas predomina o eritema, por vezes edema, pápulas, vesículas e exsudação, acompanhadas de prurido, localizando-se nas áreas de contacto com o alergénio; nas dermites irritativas, o componente inflamatório bem como o prurido são, habitualmente, menos intensos, o eritema é mais discreto e predomina a descamação, por vezes com fissuras.
O diagnóstico dos eczemas de causa externa é, essencialmente, clínico e, para além do aspecto puramente morfológico das lesões, assenta numa cuidadosa colheita de história, na localização das lesões e na execução de provas epicutâneas (ou de contacto) para o despiste e diagnóstico etiológico de possíveis alergénios implicados.

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Características Clínicas e Evolução (Eczemas)

A fase infantil inicia-se, em regra, por volta dos 3 meses, por dermite inflamatória da face, poupando a região média, paranasal e peri-oral, acompanhada de intenso prurido.
No restante tegumento predomina a xerose (secura), podendo observar-se lesões discretas de eczema.
Progressivamente a dermatose tende a atenuar-se na face e a intensificar-se nos membros, em especial nas pregas dos sangradouros e popliteias, menos nas mãos e tronco. A liquenificação começa a ser marco clínico importante.
Nos casos que evoluem para a idade adulta, realça a tendência para a liquenificação, não só nas áreas referidas, mas também na face, pálpebras, pescoço, mãos, região genital e pés.
O diagnóstico é fundamentalmente clínico. Existem critérios de diagnóstico definidos por alguns autores, os quais, contudo, não reúnem o consenso generalizado.

SammysEczema 180x180 - Eczema (Dermite) Atópico

Eczema (Dermite) Atópico

O EA (eczema atópico) é uma dermatose inflamatória crónica, pruriginosa, que se inicia em regra na infância, que evolui por fases de agudização/remissão ao longo da vida, bora com tendência para a melhoria ou desaparecimento na adolescência. Contudo, permanece uma acentuada sensibilidade e reactividade cutânea. Forma parte da síndrome atópica, que compreende a asma brônquica alérgica, a rinite alérgica e, com menos frequência, a conjuntivite alérgica, a urticária e outras manifestações alérgicas.
Tem base genética complexa, com múltiplos genes envolvidos. A incidência tem aumentado nos últimos 20-30 anos, calculando-se que cerca de 20% nas crianças até aos 7 anos possam evidenciar alguma manifestação de EA. A prevalência nas crianças é de cerca de 56-60% se um dos pais tem EA, subindo para 80% se ambos sofrem da doença.
Aproximadamente 50% das crianças com EA virão a desenvolver, posteriormente, rinite ou asma.