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vacinas 180x180 - Agentes biológicos (Espondilartrites)

Agentes biológicos (Espondilartrites)

– Agentes biológicos – aprovados para as doenças intestinais inflamatórias, artrites psoriáticas e espondilite anquilosante, os fármacos anti-TNF-a (infliximab, etanercept e adalimumab) constituem, hoje em dia, uma opção terapêutica nos doentes refratários às terapêuticas convencionais. Nas formas axiais de espondilite anquilosante constituem a principal opção terapêutica após ineficácia de dois AINEs ou intolerância. Apresentando uma boa eficácia, o início de ação tende a ser rápido e os efeitos sustidos. Os doentes que não respondem ou não toleram um anti-TNF podem responder a outro. A terapêutica anti-TNF diminui também a probabilidade de recorrência de uveítes.
O custo destes fármacos e eventuais problemas de segurança a longo prazo continuam a ser os principais fatores limitantes à sua utilização. As infeções constituem o efeito adverso mais frequente devendo motivar a interrupção transitória destes fármacos e a realização de antibioterapia dirigida. A reativação de tuberculose latente constitui um dos principais receios, em particular nos países latinos. A introdução de testes de rastreio e de terapêutica profiláctica veio diminuir a sua ocorrência.
O risco acrescido de neoplasias (não confirmado), a exacerbação ou agravamento de doenças desmielinizantes, o agravamento de insuficiência cardíaca, alterações hematológicas e das provas hepáticas são efeitos adversos potenciais. Uma adequada monitorização deve manter-se, tentando minimizar eventuais efeitos secundários.

ascesso in pancreatite ac 180x180 - Complicações (Pancreatite Crónica)

Complicações (Pancreatite Crónica)

—> Pseudoquistos (cerca de 25 a 30% dos doentes) – os principais critérios de intervenção são o diâmetro (>6 cm) e a infecção. Os quistos sintomáticos, de grande diâmetro ou complicados, têm indicação terapêutica, endoscópica, radiológica ou cirúrgica.
—> Obstrução biliar – por estenose da via biliar principal (VBP), devido a alterações inflamatórias, cicatriciais da cabeça do pâncreas (fibrose), compressão por pseudoquisto. Cerca de 20% dos doentes têm estenose da VBP assintomática. A terapêutica endoscópica (CPRE) com colocação de endopróteses plásticas é temporária devido ao carácter recidivante das estenoses. As próteses metálicas têm indicação quando existe contra-indicação cirúrgica. A cirurgia, anastomose biliodigestiva, é a terapêutica de escolha em doentes não complicados.
—> Obstrução canal pancreático principal – por estenoses cicatriciais e/ou cálculos.
A terapêutica é endoscópica, com colocação de endopróteses sucessivas e remoção dos cálculos. A cirurgia é a alternativa ao insucesso ou impossibilidade da terapêutica endoscópica.
—> Estenose duodenal – em cerca de 5% dos casos provoca náuseas, vómitos e emagrecimento. A terapêutica é cirúrgica.
—> Hemorragia digestiva – Hipertensão portal (HP) e pseudoaneurismas.
A hipertensão portal é observada em cerca de 10% dos doentes. A manifestação mais comum é a trombose da veia esplénica com esplenomegalia, hiperesplenismo e formação de varizes gástricas e esofágicas. A terapêutica é cirúrgica. No entanto, a trombose da veia porta ou da veia mesentérica superior com hipertensão portal e transformação cavernosa das veias peripancreáticas é uma contra-indicação a qualquer procedimento pancreático. No pseudoaneurisma a erosão das artérias peripancreáticas adjacentes a colecções líquidas ricas em enzimas pancreáticas pode provocar ruptura no pseudoquisto, no canal pancreático, no peritoneu ou retroperitoneu. O diagnóstico é urgente. A TC helicoidal e o ecoDoppler a cores são os métodos de escolha. A embolização angiográfica é o tratamento preferencial. Quando estão envolvidos grandes vasos, a cirurgia é a indicação mais segura. Nos pseudoaneurismas do corpo e cauda, a pancreatectomia distal é a terapêutica de escolha.
-> Fístula pancreática – derrame pleural e ascite pancreática – são complicações raras e surgem após a ruptura de pseudoquistos ou canais pancreáticos. Estes doentes são em geral mal nutridos e com hipoalbuminemia. O tratamento consiste na parencetese, toracocentese, alimentação entérica ou parentérica de suporte. O sucesso da terapêutica médica é cerca de 50%. A CPRE tem indicação no diagnóstico para identificar o local de origem da fístula e terapêutica (colocação de endopróteses), para obliterar a fístula, diminuir a pressão nos canais pancreáticos, evitar o extravasamento das secreções pancreáticas e drenar pseudoquistos quando comunicantes com a via pancreática. A drenagem de pseudoquisto quando associado à fístula pode ser efectuada por via percutânea com controlo imagiológico (raios X intensificador de imagem) ou por EUS.
A cirurgia está indicada (após diagnóstico correcto) nos insucessos da terapêutica médica e endoscópica.
A RM com CPRM é um método não invasivo que permite uma avaliação do parênquima e canais pancreáticos. A ministração de secretina tem a vantagem de avaliar a função pancreática e pode aumentar a especificidade no diagnóstico da PC. Pode ser considerado o primeiro método de diagnóstico avançado na PC.

pancreatite 180x180 - Pancreatite Aguda

Pancreatite Aguda

A primeira reunião internacional para a classificação de pancreatites ocorreu em 1963 em Marselha, classificando-se as alterações inflamatórias do pâncreas em duas categorias distintas, as pancreatites agudas e as pancreatites crónicas M. Esta distinção, que tem como base alterações morfológicas e funcionais do pâncreas, está limitada pela dificuldade em obter amostras de tecido pancreático. No entanto, classificam-se as pancreatites em agudas quando há restituição integral das alterações pancreáticas após a fase aguda da doença e em crónicas quando as lesões pancreáticas persistem e podem até progredir mesmo após a eliminação do agente causal. Esta distinção entre pancreatites agudas e crónicas pode não ser fácil sobretudo nas fases iniciais da doença.
Em 1992 em Atlanta, definiram-se vários critérios relacionados com a pancreatite aguda, entre eles o de pancreatite aguda grave, que se definiu como sendo um processo inflamatório agudo associado a complicações locais (necrose, abcesso ou pseudoquisto) e/ou insuficiências de outros órgãos.
A pancreatite aguda resulta de um processo de autodigestão causado pela activação prematura dos zimogenos em enzimas proteolíticas com a consequente lesão do pâncreas, contudo os mecanismos fisiopatológicos envolvidos nesse processo não estão ainda totalmente esclarecidos.

0482 5004 rbr 54 03 0231 gf01 180x180 - Miopatias Inflamatórias Idiopáticas

Miopatias Inflamatórias Idiopáticas

Trata-se de um grupo de doenças raras que têm em comum a inflamação crónica do músculo-esquelético. Classificam-se em três grandes subgrupos: polimiosite, dermatomiosite e miosite de corpos de inclusão. Enquanto que no adulto a forma mais comum é a polimiosite, a dermatomiosite é característica das crianças, isto é, para além do envolvimento muscular, existem manifestações cutâneas patognomónicas que incluem o rash periorbitário violáceo e as pápulas de Gottron na superfície de extensão das metacarpofalângicas e interfalângicas proximais. A miosite pode aparecer isoladamente, associada a outras conectivites ou pode surgir como uma síndrome paraneoplásica.

ansiolíticos e antidepressivos 450x338 ok 180x180 - Inibidores do fator de necrose tumoral (Artrite Reumatóide)

Inibidores do fator de necrose tumoral (Artrite Reumatóide)

Os inibidores do fator de necrose tumoral (anti-TNF-oc) antagonizam o efeito do TNF, que é um importante mediador da inflamação articular e ativador de outras citocinas inflamatórias (IL-1 e IL-6). Promove também alterações do endotélio, a expressão de moléculas de adesão, a libertação de metaloproteinases e a osteoclastogénese, sendo todos estes mecanismos, uma parte integrante da patogénese da AR.
Estão disponíveis e aprovados para uso clínico três moléculas: o etanercept, o infliximab e o adalimumab. Qualquer dos três fármacos é mais eficaz em terapêutica combinada com o metotrexato do que em monoterapia. Apresentam resultados muito importantes na melhoria dos sintomas e sinais desta patologia e atrasam a progressão da destruição articular fazendo, por vezes, regredir a evolução radiológica.
O etanercept é um antagonista do TNF-a, que consiste numa proteína de fusão do recetor solúvel (p75) do TNF-a ligado à porção Fc da IgG humana. Comparativamente ao placebo, demonstrou ser bem tolerado e com eficácia demonstrada na atividade inflamatória da doença, fazendo atrasar ou regredir a evolução radiológica. Tem sido utilizado em associação ao metotrexato, quando não há resposta deste fármaco. O etanercept também pode ser administrado isoladamente quando há ausência de resposta a uma ou mais terapêuticas de fundo. É administrado por injeção subcutânea 1 (50 mg) a 2 vezes (25 mg)/semana.
O infliximab é um anticorpo monoclonal quimérico IgGl que se liga ao TNF circulante e ao TNF-a ligado às células. Tem sido utilizado em associação ao metotrexato nos doentes que não obtiveram resposta satisfatória ao metotrexato isoladamente. E administrado por via e.v. na dose de 3 mg/kg nas semanas 0,2 e 6, e deve ser mantida a administração a intervalos regulares (de 8 em 8 semanas).
Quer a dose, quer o intervalo entre as administrações podem ser alterados consoante a resposta obtida. O infliximab tem obtido eficácia similar à do etanercept, sendo capaz de, numa percentagem significativa de doentes, obter bons resultados na atividade inflamatória e nos índices de avaliação funcional da doença.
O adalimumab é um anticorpo monoclonal humano IgGl que inibe o TNF de forma semelhante ao infliximab. É administrado por via subcutânea a cada 2 semanas em doses variáveis de 20 mg a 80 mg.
Os inibidores do TNF-a têm sido clinicamente eficazes no tratamento da AR, contudo, a sua utilização tem sido associada a alguns efeitos secundários, alguns dos quais de alguma gravidade. O etanercept e o adalimumab podem causar reações cutâneas no local de administração, as quais raramente levam à suspensão do tratamento. O infliximab tem sido associado a reações alérgicas aquando da infusão e.v., podendo variar de rash a urticária, febre e raramente anafilaxia. Poderá ocorrer uma diminuição progressiva da eficácia deste fármaco, devido à produção de auto-anticorpos antifármaco, o que predispõe também a um maior número de reações alérgicas durante a infusão.
A inibição do TNF-a pode interferir com a defesa natural contra as infeções, existindo um risco acrescido para infeções bacterianas e oportunistas, em particular a reativação de tuberculose latente. Devido a este risco acrescido, deve ser sempre feito o rastreio de tuberculose ativa ou latente antes de se iniciar a terapêutica com agentes biológicos. Outros efeitos secundários, mais raros, incluem a doença desmielinizante e o lúpus induzido.

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Terapêuticas biológicas (Artrite Reumatóide)

– Terapêuticas biológicas – a introdução das novas terapêuticas biológicas pode ser considerada uma revolução no tratamento da AR e de outras doenças reumatológicas inflamatórias. Dentro destas alternativas eficazes no tratamento da AR, quatro têm tido maior impacto nesta patologia: os inibidores do fator de necrose tumoral (anti-TNF-a); os depletores de células B; os inibidores da 1L-1; os bloqueadores da coestimulação de células T.

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Espondilartrites

As espondilatrites seronegativas representam um grupo heterogéneo de artropatias inflamatórias onde se inciuem a esrpondilite anquilosante, a artrite psoriática, a artrite associada às doenças intestinais inflamatórias, a artrite reativa e a síndrome de Reiter e formas que não reúnem critérios para nenhum dos subtipos anteriores, denominadas indiferenciadas. Tem-se vindo a considerar a possibilidade de incluir a síndrome de Behçet e a febre familiar do Mediterrâneo neste grupo de doenças. Estas diferentes entidades apresentam, porém, múltiplos aspetos em comum: envolvimento articular axial e/ou periférico, ausência de factor reumatóide, elevada prevalência do HLA B27 e agregação familiar, sendo frequentes as síndromes de sobreposição.
Mais recentemente, os dois tipos de critérios propostos para classificação – os critérios de Amor e os do European Spondyloarthropaty Study Group (ESSG), mostraram também ter interesse diagnóstico, embora não abranjam todo o espectro da doença. Ambos apresentam uma sensibilidade e especificidade semelhantes (sensibilidade: 85 e 87%, respetivamente; especificidade: 90 e 87%, respetivamente).

manipulação joelho 180x180 - Agentes Físicos (Osteoartrose)

Agentes Físicos (Osteoartrose)

Os agentes físicos têm também lugar na terapêutica da OA. As formas de calor superficial (parafina, parafango, almofadas aquecidas) e profundo (diatermia, ultra-sons) são habitualmente recomendadas ao longo da evolução da doença, reservando-se a crioterapia para as fases inflamatórias. Na área da electroterapia, são escassos os estudos efetuados e apenas o laser, os infravermelhos e os campos magnéticos parecem ter um efeito benéfico. As correntes galvânicas, os TENS (transcutaneous electrical nerve stimulation – neuroestimulação eléctrica transcutânea) e os ultra-sons parecem obter resultados semelhantes ao placebo. A hidroterapia, tratamento com séculos de utilização, parece exercer, segundo estudos recentes, um efeito na diminuição da intensidade do quadro doloroso. O nosso país tem alguma tradição em relação ao tratamento termal (crenoterapia), dispondo de diversas unidades que poderão ser utilizadas como complemento terapêutico nos nossos doentes.

Laboratório de Materiais LabMat 004 180x180 - Laboratório (Vasculites)

Laboratório (Vasculites)

Nas três patologias, estão associadas aos ANCA. O padrão citoplasmático por imunofluorescência e especificidade antigénica para a Proteinase 3 – c-ANCA (PR3)- é detetado em 70-90% na granulomatose de Wegener e 10-20% na MPA e síndrome de Churg-Strauss. O padrão perinuclear e especificidade antigénia para a mieloperoxidade: p-ANCA (MPO) é mais frequente na MPA. O c-ANCA tem 90% de especificidade para as vasculites de pequenos vasos. O p-ANCA pode estar presente em múltiplas patologias inflamatórias.
Na Goodpasture a presença de AMBG é superior a 90%.

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Doenças do interstício Pulmonar

As DDPP (doenças difusas do parênquima pulmonar) constituem um grupo heterogéneo em que há alterações inflamatórias e fibróticas que afetam as vias aéreas e as paredes alveolares. Podem progredir para a destruição das estruturas envolvidas, sua perturbação funcional e conduzir à perda definitiva da função pulmonar. Englobam mais de 200 entidades clínicas, com diferentes histórias naturais, abordagens terapêuticas e prognósticos.
A sua etiologia é muitas vezes desconhecida e incluem várias doenças raras. Os progressos feitos recentemente abrangendo variáveis de ordem epidemiológica, genética clínica, radiológica e histopatológica, têm permitido uma sistematização mais lógica, mas por vezes difícil e controversa, vindo a sofrer rearranjos à medida que é aprofundado o conhecimento sobre os mecanismos indutores destas doenças.
No seu conjunto englobarão cerca de 15% das doenças pulmonares, o que confere particular relevância a este grupo.
Embora diversas infeções como a tuberculose ou infeções fúngicas possam ser responsáveis por alterações do interstício pulmonar, as causas infeciosas não serão abordadas. As doenças podem dever-se a exposições específicas ou antigénios (por exemplo, pneumoconioses, pneumonite de hipersensibilidade), ou terem causa desconhecida (por exemplo, IIP (pneumonias intersticiais idiopáticas), LAM (linfangioleiomio matose), sarcoidose).