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vasculitis en factor V Leiden 1 180x180 - Tratamento (Vasculites)

Tratamento (Vasculites)

Nas vasculites de pequenos vasos, púrpura palpável ou vasculite leucocitoclásica, as formas mais frequentes da prática clínica diária, a terapêutica é essencialmente sintomática. Para além da eliminação, sempre que possível, do agente causal, o repouso é medida indispensável; na impossibilidade de repouso, deverá ser feita ligadura de contenção dos membros inferiores, já que na grande maioria dos casos as lesões predominam nesta localização.
A utilização de corticosteróides por via sistémica (0,5-1 mg/kg/dia) é de eficácia variável e a ponderar em cada caso. Estes medicamentos aliviam o edema e as dores da artrite, quando presente, mas podem atrasar a eliminação dos imunocomplexos responsáveis pelo processo inflamatório. De uma maneira geral, instituem-se nos quadros que evoluem progressivamente para vasculite sistémica, na angeíte de hipersensibilidade e nas vasculites associadas a doenças sistémicas, cujo tratamento de base é a corticoterapia. Em alguns casos os AINEs, em especial a indometacina, podem ter algum efeito.
Das vasculites dos vasos de maior calibre, abordaremos apenas o tratamento da vasculite nodular ou eritema duro de Bazin. Quando se demonstra haver correlação com tuberculose, o tratamento consiste, além do repouso, na administração de tuberculostáticos (terapêutica tripla), instituído em centros próprios, durante cerca de 1 ano.
Para as formas sem relação com tuberculose (idiopáticas), a terapêutica consiste em repouso e AINEs.

VACINA 12 1 180x180 - Objectivo da Terapêutica (Hepatite Crónica B)

Objectivo da Terapêutica (Hepatite Crónica B)

Consideram-se objectivos racionais do tratamento a normalização persistente das transaminases e a seroconversão do AgHbe e, eventualmente, do AgHBs, como metas favoráveis acessíveis, que se traduzem em redução significativa do risco de cirrose hepática e de carcinoma hepatocelular. A melhoria histológica, com resolução do processo inflamatório e regressão da fibrose, ou mesmo reversão de cirrose já documentada, tem-se observado em estudos de seguimento, após períodos contínuos de tratamento superiores a 2 anos com análogos de nucleós(t)idos, ou em controlos tardios após curso terapêutico com interferão.
O objectivo mais significativo da terapêutica consiste na rápida redução da carga viral, até à negativação persistente da viremia, e suspensão da reinfecção de novos hepatócitos e da necrose hepatocelular, ainda que sob terapêutica prolongada, ou mesmo contínua.
Recentemente o estudo REVEAL demonstrou a correlação significativa entre o valor da carga viral no doente e a probabilidade de evolução para cirrose hepática descompensada e carcinoma hepatocelular.
A partir desta observação, a negativação de viremia passou a justificar a manutenção da terapêutica por período indefinido, sobretudo na hepatite crónica AgHBe negativa, que recidiva mesmo após um período de 5 anos de tratamento eficaz. Na hepatite crónica AgHBe positiva, considera-se adequado a suspensão após a seroconversão do AgHBe, mas o risco de recidiva, pela emergência de mutantes e desenvolvimento de hepatite crónica Ag HBe negativa, tem sugerido que apenas a seroconversão para Ac anti-HBs garante a remissão definitiva da hepatite crónica.
A terapêutica permite atingir uma fase quiescente da infecção VHB, com transaminases normais, viremia suprimida e melhoria ou regressão das lesões histológicas da hepatite crónica. Proporciona a seroconversão do AgHBe em 50-70% dos casos com AgHBe positivo, e eventualmente a seroconversão do AgHBs tardia em proporção limitada (3-5% com análogos de nucleós(t)idos, 3% com interferão peguilado.
O objectivo ideal seria a erradicação do VHB com imunoeliminação das células infectadas e desaparecimento dos reservatórios virais no hospedeiro. À luz dos conceitos actuais, mesmo nos doentes com cura espontânea com conversão serológica rápida, mantém-se a presença de cccDNA-VHB intranuclear, ainda que sem expressão patológica. Nos doentes com evolução prolongada, a integração de segmentos do DNA virai no genoma do hospedeiro vai ocorrendo de modo fortuito; pode precipitar o desequilíbrio entre genes promotores e supressores da oncogénese hepática e vir a propiciar o desenvolvimento deferido do carcinoma hepatocelular.
Os fármacos antivirais viabilizam a negativação virai e a conversão serológica no sangue periférico, sem evidência confirmada de redução dos níveis de ccc-DNA intra-hepático; esta limitação não deve suscitar condicionamento das indicações terapêuticas, mas antes alertar para a vigilância contínua do carcinoma hepatocelular nos doentes com contacto prévio com o VHB.

1018175351 180x180 - Meningite Aguda Bacteriana

Meningite Aguda Bacteriana

Meningite designa qualquer processo inflamatório envolvendo as leptomeninges, caracterizando-se pela presença de uma quantidade anormal de células inflamatórias e/ou de detritos celulares ao nível das meninges e do LCR (líquido cefalorraquidiano). As formas agudas de apresentação da meningite implicam o desenvolvimento de manifestações clínicas características da inflamação meníngea num espaço de tempo inferior a 1 semana, podendo ocorrer em menos de 24 horas, contrastando com as formas de apresentação crónica, em que a sintomatologia se instala ao longo de semanas a meses.
A meningite é, geralmente, causada por agentes infecciosos (vírus, bactérias, fungos), sendo o quadro da meningite aguda bacteriana (MAB) aquele que se associa com maior taxa de mortalidade global, embora, individualmente, a taxa de mortalidade associada às meningites fúngicas, nomeadamente criptocócica, seja a mais elevada. Causas não infecciosas de meningite são raras, podendo incluir, entre outras, a infiltração por células neoplásicas (meningite carcinomatosa, linfoma não Hodgkin), o envolvimento neurológico de doenças inflamatórias sistémicas (lúpus eritematoso), sarcoidose ou a irritação química por fármacos (metotrexato).
Até ao advento da quimioterapia anti-infecciosa, a MAB era, quase sempre, fatal.
Actualmente, mesmo com a disponibilidade de antibióticos com razoável penetração através da barreira hematoencefálica (BHE), a mortalidade global ronda os 25%, podendo ser consideravelmente superior quando estão envolvidos agentes resistentes ou em doentes com co-morbilidades Na prática, o pneumococo é o agente mais prevalente na MAB, quer em adultos, quer em crianças, devendo ser sempre considerada a possibilidade de envolvimento deste agente aquando da ponderação do tratamento empírico para a MAB.
A correlação estreita entre a rapidez da intervenção terapêutica apropriada e a taxa de mortalidade tornam a MAB uma emergência médica.

plantar 180x180 - Fasceíte Plantar

Fasceíte Plantar

É uma das causas mais frequentes de pé doloroso no adulto.
É um processo inflamatório na zona de inserção da aponevrose plantar na face inferior do calcâneo ao nível da sua tuberosidade póstero-interna.
Resulta frequentemente de microtraumatismos crónicos e repetitivos, mas pode também ocorrer secundariamente a doenças reumáticas inflamatórias (artrite reumatóide, espondilartrites seronegativas) ou metabólicas. Outros fatores predisponentes são as alterações de estática do pé (pé cavo, pé plano) e a obesidade.
Manifesta-se por talalgias plantares, desencadeadas ou agravadas pela posição de pé, marcha e pela dorsiflexão dos dedos do pé.
O diagnóstico é sugerido pela dor à palpação na zona de inserção da faseia a nível do calcâneo e é exacerbada pela dorsiflexão forçada do pé.


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pasttilla 180x180 - Terapêutica da DPOC Estável - corticosteróides

Terapêutica da DPOC Estável – corticosteróides

Aos corticosteróides, pelas suas propriedades anti-inflamatórias, é reconhecida importância no tratamento sistémico da exacerbação aguda da DPOC, desde longa data. O conceito atual da DPOC caracteriza-a como uma doença multicomponente com destaque para o componente inflamatório e assim a corticoterapia inalada impôs-se no tratamento da DPOC em fase estável em doentes selecionados.
Apesar da importância crescente atribuída aos corticosteróides inalados no tratamento da DPOC, estudos de referência mostraram que estes não alteraram o declínio do FEV1 a longo termo, mas foi demonstrada haver redução das exacerbações e melhoria da qualidade de vida – razões suficientes para a sua importância no tratamento de doentes selecionados: DPOC sintomática com FEV1<50% do valor preditivo e exacerbações repetidas. Os fármacos mais utilizados são o budesonido e a fluticasona, usados nos estudos referidos e recomendados respetivamente nas doses de 400 e 500 mcg/2xdia. Os efeitos adversos são raros, salientando-se a maior incidência de fragilidade cutânea e não estando demonstrado efeito sobre a densidade óssea e risco de fratura nas doses habituais. Estudos efetuados com a associação de corticosteróide inalado e B2 de longa ação demonstraram maior eficácia desta comparativamente a cada um dos componentes individualmente e existem disponíveis as associações fluticasona/salmeterol e budesonido/formoterol. Os corticosteróides sistémicos não estão indicados no tratamento da doença estável, pois o seu benefício não foi comprovado, e podem associar-se a miopatia, contribuindo assim para o agravamento da disfunção muscular. Outras terapêuticas: — Vacinas: • Anti-influenza. • Anti-pneumocócica - DPOC >60 anos ou DPOC <60 anos com FEV]<40%. — Mucolíticos: • Resultados controversos não preconizados de forma regular. — Antioxidantes: • N-acetilcisteína - alguns estudos favoráveis na redução das exacerbações. — Alfa-1-antitripsina: • Terapêutica de substituição nos doentes com défice de alfa-1-antitripsina. — Oxigenoterapia de longa duração e ventilação não invasiva nos casos com critérios. - Reabilitação: • Benefícios comprovados na redução da dispneia, melhoria da tolerância ao esforço, melhoria da qualidade de vida, redução das hospitalizações e mesmo melhoria da sobrevida. • Principais componentes do programa de reabilitação: - Treino de exercício. - Apoio nutricional. - Educação. — Cirurgia: • Bulectomia - remoção de bolha(s) de enfisema causadora(s) de sintomas (infeção, hemoptises e/ou dor torácica) ou de compressão do pulmão adjacente pelas suas dimensões. • Cirurgia de redução de volume pulmonar e transplante pulmonar - em casos selecionados.

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Corticóides (Espondilartrites)

—> Corticóides – os corticóides para aplicação local revestem-se de particular importância em múltiplos aspetos da terapêutica. Um exemplo disto é a infiltração das sacroilíacas com controlo fluoroscópico nas situações de lombalgias baixas, severas, de ritmo inflamatório, resistentes à terapêutica AINEs (ou em doentes com contra-indicações para AINEs). Este procedimento tem-se mostrado eficaz e seguro, com bons resultados a 1 mês, de 81%. Os estudos que efetuaram avaliações a 3 e 6 meses mostraram eficácias boas mas inferiores de 62 e de 58%, respetivamente. As infiltrações das interapofisárias posteriores, costovertebrais, manúbrio-esternais e costosternal representam, a nível axial, indicações adicionais, bem como a nível periférico as situações de artrite, dactilite e entesite. Chama-se, no entanto, a atenção para as situações de tendinite aquiliana, entesopatia particularmente frequente neste grupo de doenças, como já referido, em que este tipo de abordagem está contra-indicado pelo elevado risco de rutura existente. Outros produtos, como o ácido ósmico e os isótopos radioativos, podem ser também utilizados nas infiltrações, à semelhança do que se passa na artrite reumatóide. Uma nota final para o grande interesse na utilização de corticóides tópicos, acompanhados de midriáticos na resolução de uveítes, ou de forma episódica como complemento da terapêutica da psoríase cutânea.
Os corticóides por via sistémica, se não apresentam grande interesse nas formas de envolvimento axial, poderão ser úteis no envolvimento periférico em doses baixas de 5-10 mg.

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Causas e Riscos (Neuropatia Óptica)

A causa pode ser desconhecida, mas ocorre edema e destruição da bainha de mielina do nervo óptico. O processo inflamatório pode resultar de uma infecção viral, doença auto-imune ou esclerose sistémica progressiva.

53 Uveítis 180x180 - Prognóstico (Uveíte)

Prognóstico (Uveíte)

– Uveíte anterior – a maioria dos episódios dura entre alguns dias ou semanas com tratamento, sendo as recorrências comuns.
– Uveíte posterior – o processo inflamatório pode durar meses ou anos e pode associar-se a perda de visão, mesmo na presença de um tratamento apropriado.

53 Uveítis 180x180 - Causas e Riscos (Uveíte)

Causas e Riscos (Uveíte)

– Pode resultar de fenómenos atópicos, infecciosos, exposição a agentes químicos, trauma ou ser de etiologia desconhecida.
– Forma mais comum: uveíte anterior (afecta predominantemente a íris).
– Outras designações: irite; uveíte não granulomatosa. Associa-se a doenças auto-imunes (artrite reumatóide e a espondilite anquilosante).
– Pode ser unilateral; sendo mais comum em jovens na meia-idade.
– A uveíte posterior afecta a porção posterior da úvea envolvendo a coroideia, a retina ou ambas. Ocorre, habitualmente, após uma infecção sistémica. A toxoplasmose é uma das causas mais comuns de uveíte congénita. O processo inflamatório condiciona áreas de cicatrização que correspondem a zonas de perda de visão.

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Bócio Simples ou Não Tóxico (Difuso ou Multinodular)

Define-se o bócio simples como o aumento da glândula tiroideia não relacionado com disfunção tiroideia e que não resulta de processo inflamatório ou neoplasia. Este termo refere-se a uma forma esporádica, isto é, fora das regiões com défice de iodo e é mais frequente no sexo feminino, numa proporção de 7:1.
O bócio simples pode ser difuso ou multinodular, este último é estrutural e funcionalmente heterogéneo e tende a desenvolver áreas de autonomia funcional.
Segundo uma das teorias, a TSH actuaria de forma contínua ou através de ciclos de estimulação e involução em áreas de tiroideia que originalmente teriam alguma autonomia funcional (áreas policlonais), levando ao desenvolvimento de nódulos tiroideus e áreas heterogéneas do ponto de vista funcional e estrutural.
Estas áreas de autonomia funcional poderiam eventualmente evoluir para um quadro de hipertiroidismo.
Numa tiroideia aumentada de tamanho devido a um bócio simples, tipicamente encontram-se áreas de fibrose, hemorragia e nódulos com aspecto variável (quísticos ou sólidos), bem como áreas de calcificação. Ao microscópio identificam-se folículos aumentados de tamanho e irregulares e folículos pequenos com pequena quantidade de colóide, podem estar rodeados por tecido fibroso.