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Terapêutica Cirúrgica (Insuficiência Mitral)

A cirurgia é feita sob circulação extracorporal e hipotermia ligeira a moderada, usualmente sob clampagem aórtica e proteção cardioplégica. A válvula mitral é mais comummente abordada por esternotomia mediana e a utilização da ecocardiografia transesofágica durante o ato operatório tem permitido avaliar as lesões e testar a reparação com o coração fechado e em carga.
Na grande maioria dos casos de IM, as válvulas podem ser reparadas e conservadas utilizando as técnicas que Alain Carpentier, de Paris, introduziu nos anos 80. Estas técnicas assentam numa correta avaliação anatómica e funcional da válvula, no assegurar de um folheto anterior suportado e competente e na remodelação da forma e dimensões do anel mitral, utilizando um anel protésico (que pode ser rígido ou flexível), o qual, plicando o segmento posterior do anel valvular, permite converter a forma circular que este assume quando dilatado, na sua forma reniforme normal, de modo a permitir a boa coaptação dos folhetos.
Nos casos de alongamento/rutura de cordas e prolapso do folheto posterior, é feita uma ressecção quadrangular de parte desse folheto e reconstrução do folheto, diretamente ou por plastia de deslizamento e aplicado um anel protésico. Se é o folheto anterior que se acha prolapsante por elongação/rutura de cordas, estas podem ser plicadas por invaginação no músculo papilar, sofrer transposição a partir do folheto posterior, ou mais comummente, ser substituídas por sutura de PTFE (polytetrafluoroethylene), de forma a assegurar um folheto anterior plenamente suportado e sem prolapso – pressuposta base destas técnicas.
Se a válvula não é considerada adequada para plastia, deve então optar-se pela sua substituição por uma prótese. A prótese é suturada ao anel após a remoção da válvula nativa e das cordas tendinosas, devendo contudo deixar-se continuidade entre o aparelho subvalvular e o anel valvular para uma melhor preservação da geometria e da função sistólica ventricular. Este objetivo é conseguido deixando as cordas principais em continuidade com os músculos papilares, ou aplicando suturas de PTFE que do apex dos músculos papilares suspendem o ventrículo até ao anel mitral.

Insuficiência Valvular Aórtica Crónica

A IA (insuficiência aórtica crónica) isolada determina cerca de 15 a 20% das cirurgias de substituição valvular aórtica. A sua etiologia é, hoje em dia, relacionada com doença da raiz da aorta, válvula aórtica bicúspide e aorta ascendente.

Esteatorreia

A mal-absorção por insuficiência pancreática grave é geralmente uma complicação tardia da PC alcoólica, cerca de 10 a 15 anos após o diagnóstico inicial. A esteatorreia surge quando a secreção de lipase é inferior a 10% do normal. São necessários 25000 a 40000 unidades de lipase para a digestão de uma refeição normal e devem ser utilizadas cápsulas resistentes à acidez gástrica para evitar a destruição da lipase.
As preparações modernas têm microsferas ácido-resistentes, com pancreatina tomadas durante as refeições.
A associação de inibidores da bomba de protões ou inibidores H2 é útil por diminuírem o pH intragástrico.


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Indicações para Cirurgia (Insuficiência Mitral)

O tratamento da IM crónica significativa é geralmente considerado cirúrgico.
Na indicação para a cirurgia são tidos em linha de conta vários fatores, alguns dos quais já descritos. Mas existem outros que também influenciam a decisão sobre a maior precocidade ou não da intervenção: a probabilidade de reparação da válvula, o ritmo cardíaco do paciente, a dimensão da aurícula esquerda, o grau de calcificação da válvula/aparelho subvalvular, experiência da equipa cirúrgica e FVE.
A terapêutica cirúrgica pode envolver os seguintes tipos de procedimentos:
Reparação valvular.
Substituição valvular mitral por prótese, desejavelmente com preservação parcial ou total do aparelho valvular.
Na IM grave beneficiam de cirurgia os pacientes:
Sintomáticos com FE >30% e DTS (diâmetro telessistólico) <55 mm. Assintomáticos. Com disfunção VE (FE <60% e DTS >45 mm).
Com FVE preservada e hipertensão pulmonar (pressão sistólica 50 mmHg em repouso ou 60 mmHg com esforço).
Com grave disfunção VE (FE<30% e DTS>55 mm), nos quais a preservação do aparelho subvalvular seja provável (deve ser individualizado).
Em casos de operabilidade duvidosa, por exemplo se a fração de ejeção <30% e a DTS do VE >55 mm, deve ser feito eco ou cintigrafia de perfusão (ARN) / ecocardiograma sob dobutamina para teste da reserva contráctil do miocárdio.
Nota: Indiciam mau prognóstico (mortalidade operatória ou insuficiência cardíaca persistente) os seguintes fatores: fração de ejeção <30% e DTS>55 mm.
O prognóstico dos pacientes com IM isquémica é significativamente mais grave quando comparado com outras etiologias, dado que é geralmente causada por disfunção VE e/ou disfunção/rutura do músculo papilar.


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Terapêutica (Insuficiência Cardíaca)

> Oxigénio (O2) – iniciar logo que possível em doentes hipoxémicos para atingir saturações arteriais de 02 >95% (>90% na DPOC).
> VNI (ventilação não invasiva)
A VNI refere-se a todas as modalidades de ventilação que não recorrem ao uso de entubação oro-traqueal (EOT). A VNI com PEEP deve ser considerada, logo que possível, em doentes em EAP cardiogénico e hipertensivo. VNI com PEEP melhora a função ventricular esquerda por redução da pós-carga. Deve ser usada com cuidado no choque cardiogénico e na IC direita.
Classe recomendação IIa, nível de evidência B.
• Contraindicações:
– Doentes que não cooperam (inconscientes, alterações cognitivas, ansiedade).
– Necessidade imediata de EOT por hipoxia progressiva.
– Cuidado nos doentes com doença das vias aéreas obstrutiva grave.
• Como usar a VNI.
Iniciar com PEEP de 5 a 7,5 C111H2O e titular de acordo com a resposta até aos 10 cm H20; FI02 deve ser >40%. A duração deve ser de 30 minutos ou até que o doente melhore.
• Efeitos adversos potenciais:
– Agravamento da IC direita.
– Secura da boca e mucosas.
– Hipercapnia.
– Ansiedade e claustrofobia.
– Pneumotórax.
– Aspiração.
Morfina e análogos
Podem aliviar a dispneia e outros sintomas em doentes com ICA e pode melhorar a cooperação para VNI. Cuidado em doentes com hipotensão arterial, bradicardia, BAV avançado ou retenção de CO2.
Diuréticos de ansa
A administração e.v. de diuréticos é recomendada em doentes com ICA na presença de sintomas de congestão e sobrecarga de volume.
Classe de recomendação I, nível de evidência B.
Doentes com hiponatremia grave, hipotensão arterial (PAS<90 mmHg) ou acidose têm pouca probabilidade de responder à terapêutica diurética. Altas doses de diuréticos podem conduzir a hipovolemia e hiponatremia, aumentando a probabilidade de hipotensão arterial quando se iniciar a terapêutica com IECA/ARA II. A terapêutica com vasodilatadores e.v. pode reduzir a necessidade de altas doses de diuréticos, a longo prazo. • Como usar um diurético de ansa na ICA: - A dose inicial recomendada é um bolus de furosemido (20 a 40 mg) na admissão. A avaliação frequente do débito urinário, na primeira fase, é essencial. - Em doentes com evidência de sobrecarga de volume, a dose e.v. de furosemido pode ser aumentada de acordo com a função renal e uso crónico prévio de diuréticos. Nestes doentes, a perfusão contínua pode ser considerada, após o bolus inicial. A dose total de furosemido deve ser <100 mg nas primeiras 6 horas e <240 mg nas primeiras 24 horas. • Efeitos adversos potenciais dos diuréticos de ansa: - Hipocaliemia. hiponatremia e hiperuricemia. - Hipovolemia e desidratação. - Ativação neuro-humoral. - Podem exacerbar a hipotensão arterial após início de IECA/ARA II. • Combinação com outros diuréticos. As tiazidas em combinação com os diuréticos de ansa podem ser úteis nos casos de resistência. Na ICA com sobrecarga de volume, as tiazidas (hidroclorotiazida 25 mg p.o.) e antagonista da aldosterona (espirinolactona ou eplerenona 25 a 50 mg p.o.) podem ser usados em associação. Antagonistas da vasopressina. Ainda não estão disponíveis no mercado. O conivaptan e o tolvaptan têm sido os mais investigados na ICA. Num estudo recente (EVEREST), o tolvaptan aliviou os sintomas e a sobrecarga de volume na fase aguda, mas não reduziu nem a morbilidade nem a mortalidade ao fim de 1 ano. Vasodilatadores. Estão indicados precocemente nos doentes com ICA sem hipotensão arterial (PAS 90 mmHg) ou doença valvular obstrutiva grave. Classe de recomendação I, nível de evidência B. I • Indicações - nitratos e.v. e NTP (nitroprussiato de sódio) são recomendados na ICA com PAS >110 mmHg e podem ser usados com cuidado quando PAS se situa entre 90 a 110 mmHg.
Estes agentes são predominantemente venodilatadores, reduzindo a pré-carga e diminuindo a resistência vascular sistémica e pulmonar, com efeito benéfico sobre os sintomas de congestão, sem reduzir o volume de ejeção ou aumentar as necessidades miocárdicas de O2. O fluxo coronário geralmente é mantido, a menos que a pressão diastólica fique muito comprometida.
Os doentes com estenose aórtica podem responder à administração de nitratos e.v. com hipotensão arterial marcada.
Devem ser iniciados em doses baixas, com titulação lenta e avaliação frequente da PA, para evitar grandes flutuações hemodinâmicas.
O desenvolvimento de tolerância aos nitratos pode ser evitado com a instituição de um intervalo livre de cerca de 8 a 10 horas/dia.
Nitroprussiato de sódio – potente vasodilatador e.v. arterial e venoso, reduz eficazmente a pós e pré-carga, por diminuição das resistências vasculares periféricas e aumento da distensibilidade venosa com consequente redução rápida das pressões de enchimento. Utilizado, habitualmente, em cuidados intensivos no tratamento da IC aguda descompensada, quando a PA é adequada à manutenção da perfusão cerebral, coronária e renal, sendo particularmente eficaz no contexto de crise hipertensiva, insuficiência valvular mitral ou comunicação interventricular. A utilização em doentes com cardiopatia isquémica deve ser cuidadosa, atendendo ao seu potencial efeito de “roubo coronário”, por reducão na pressão de perfusão de artérias parcialmente ocluídas.
A dose inicial é de 0,3 /kg/minuto, com aumento até ao máximo de 5 u.g/kg/minuto. Tem uma semivida extremamente curta (2-3 minutos).
Nesiritide
Recentemente, o nesiritide foi desenvolvido para o tratamento da IC descompensada. O nesiritide é um vasodilatador recombinante do péptido natriurético tipo-B, sendo idêntico à hormona endógena produzida no ventrículo. Tem propriedades vasodilatadoras venosas, arteriais e coronárias permitindo a redução da pré e pós-carga, aumento do débito cardíaco sem efeitos inotrópicos diretos, tendo, ainda, efeito diurético modesto e natriurético. A experiência clínica com o nesiritide é limitada não estando disponível na grande maioria dos países europeus, incluindo Portugal.
Agentes inotrópicos.
Os fármacos inotrópicos e.v. podem ser considerados nos doentes com baixo débito cardíaco, na presença de sinais de hipoperfusão ou congestão, apesar do uso de vasodilatadores e/ou diuréticos, para melhorar os sintomas.
Os agentes inotrópicos devem apenas ser administrados em doentes com PAS baixa ou baixo índice cardíaco na presença de sinais de hipoperfusão ou congestão. Sinais de hipoperfusão incluem pele fria em doentes com vasoconstrição periférica acidose, disfunção renal e hepática ou alterações mentais. A terapêutica deverá ser reservada a doentes com ventrículos dilatados e hipocinéticos. Quando necessários, os inotrópicos devem ser iniciados tão cedo quanto possível e retirados logo que a perfusão orgânica seja restaurada e/ou a congestão melhorada. Embora os inotrópicos possam melhorar, agudamente, o perfil hemodinâmico e clínico, podem promover e acelerar alguns mecanismos fisiopatológicos, causando maior disfunção cardíaca e conduzindo a um aumento da mortalidade a curto e a longo prazo. Estão preferencialmente indicados na IC aguda e na IC terminal, sobretudo como ponte para a transplantação cardíaca.
Classe recomendação IIa, nível de evidência B. I
Agonistas
Os mais frequentemente utilizados são a dobutamina e dopamina.
• Dobutamina – classe recomendação IIa, nível de evidência tipo B.
Tem efeito inotrópico e cronotrópico positivo através da ativação direta dos recetores, efeito balanceado nos recetores a (diminuição da capacitância venosa e aumento da pressão na aurícula direita por agonismo alfa-2 parcial) e efeito vasodilatador com diminuição da impedância aórtica e da resistência vascular sistémica (demonstrada diminuição da insuficiência mitral funcional em doentes com cardiopatia dilatada) e pulmonar (efeito adicional mesmo em doentes sob nitratos, hidralazina ou IECA).
A frequência cardíaca pode diminuir ao fim de algumas horas, se o débito cardíaco aumentar significativamente por diminuição do tónus simpático central e a PA variar em função do incremento do débito cardíaco e do grau de vasodilatação.
A PA deve ser monitorizada de forma invasiva ou não invasiva.
Em doentes sob terapêutica com P-bloqueantes, as doses de dobutamina podem ter de ser aumentadas para 20 kg/minuto, para surtir o seu efeito inotrópico.
A eliminação é rápida após interrupção da perfusão. A redução gradual (2 g/kg/minuto) com otimização simultânea da terapêutica oral é essencial.
Em doentes com IC grave, a administração intermitente de dobutamina (“terapêutica pulsada”) originou uma melhoria hemodinâmica inicial mas com um aumento da mortalidade a médio prazo, pelo que não é recomendada.
Dopamina – classe recomendação IIb, nível evidência tipo C.
Tem um efeito dopaminérgico com vasodilatação relativamente seletiva da vasculatura arterial esplâncnica e renal em doses <2 (g/kg/minuto, pelo que pode ser útil nos doentes refratários aos diuréticos, sobretudo se devido a uma perfusão renal limiar. Em doses intermédias (2-10 ug/kg/minuto) tem um efeito inotrópico positivo, e em doses maiores (10-20 ug/kg/minuto) tem um efeito vasopressor com vasoconstrição periférica por estimulação direta dos recetores. Aumenta a resistência vascular-pulmonar em dose desconhecida (por exemplo, >5 ng/kg/minuto), pelo que a hipertensão pulmonar é uma contraindicação relativa. Como outros efeitos, refere-se a taquicardia e as arritmias ventriculares, mais frequentes do que com a dobutamina assim como náuseas e vómitos. Doses baixas de dopamina são frequentemente associadas a doses mais elevadas de dobutamina. A dopamina e a dobutamina devem ser usadas com cuidados em doentes com frequência cardíaca >100 bpm.
Os restantes p-agonistas disponíveis são a dopexamina, isoprenalina (mais usada na bradicardia e falência do ventrículo direito e hipertensão vascular pulmonar), a adrenalina (habitualmente usada como último recurso antes do balão intra-aórtico) e a noradrenalina (usada em estados shock-like com vasodilatação periférica). Inibidores da fosfodiesterase – atuam inibindo a fosfodiesterase que degrada o AMPc intracelular. São exemplos a milrinona e enoximona. Estes fármacos aumentam o inotropismo e induzem vasodilatação. Em infusão e.v., contínua ou intermitente, levam a uma melhoria hemodinâmica de curta duração (3-4 semanas). O uso concomitante dum p-adrenérgico pode ser necessário, sobretudo se existir hipotensão sistólica. A tentativa de desenvolver preparações orais para administração crónica foi abandonada, após um estudo (PROMISE) com milrinona oral ter demonstrado aumentar a mortalidade na IC. Num outro estudo, a milrinona não demonstrou benefício hemodinâmico quando comparada à digoxina, com mais efeitos adversos, sobretudo arritmias ventriculares. Os inibidores da fosfodiesterase podem aumentar a mortalidade, a médio prazo, em doentes com cardiopatia isquémica.
• Levosimedan – classe de recomendação IIa, nível de evidência B.
Este novo fármaco sensibilizador do cálcio melhora a contractibilidade por ligação à troponina C dos cardiomiócitos. Exerce, ainda, efeitos vasodilatadores, mediados pelos canais de potássio sensíveis ao ATP e tem ainda um efeito discreto de inibição da fosfodiesterase.
O levosimendan pode ser utilizado em doentes com baixo débito cardíaco sintomático sem hipotensão arterial grave, secundário a disfunção sistólica ventricular esquerda. Demonstrou aumentar o débito cárdico e reduzir a pressão capilar pulmonar com maior eficácia quando comparado com a dobutamina, reduzindo, ainda, as resistências vasculares sistémicas e pulmonares. A resposta hemodinâmica ao levosimendan mantém-se durante vários dias, devido ao seu metabolito ativo. Pode ser uma alternativa aos outros inotrópicos em doentes que já estejam medicados com bloqueantes, porque o seu mecanismo de ação é independente dos recetores. O tratamento com levosimendan associa-se a um aumento discreto da frequência cardíaca e a redução da PA, sobretudo quando é utilizado o bolus.
Todavia, os ensaios clínicos não têm demonstrado resultados homogéneos relativamente ao seu impacto sobre a mortalidade, tendo recentemente a apresentação de dois estudos (REVIVE II e SURVIVE) revelado não reduzir a mortalidade a longo prazo quando comparado com a dobutamina ou com placebo.
• Vasopressores – classe de recomendação IIb, nível de evidência C.
A noradrenalina ou norepinefrina não é recomendada com terapêutica de 1ª linha e só deve ser usada no choque cardiogénico, quando a combinação de inotrópico e fluidos não permite atingir PAS>90 mmHg, com inadequada perfusão de órgãos.
Os doentes com sépsis complicando ICA podem requerer um vasopressor.
A epinefrina não é recomendada como inotrópico e deve ser restringida como terapêutica de recurso na paragem cardíaca.

Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (Doença Cardiovascular Aterosclerótica)

Estão indicados nos doentes com clínica de insuficiência cardíaca ou com disfunção ventricular esquerda, pois demonstraram reduzir a mortalidade e morbilidade. Devem também ser iniciados na fase aguda do enfarte com ou sem disfunção ventricular esquerda, em doentes com doença coronária estável, nos indivíduos com múltiplos fatores de risco e nos diabéticos com hipertensão ou nefropatia, tendo demonstrado reduzir a mortalidade e morbilidade CV.

Clínica (Insuficiência Secundária da SR)

A insuficiência secundária da SR difere da insuficiência primária, já que não há aumento do ACTH, logo não há hiperpigmentação, a hipotensão e desidratação estão ausentes a não ser em situações agudas e não há hipocaliemia. Pode verificar-se hiponatremia devido a retenção hídrica secundária a redução da filtração glomerular e falta de feedback negativo sobre a hormona antidiurética.

Adaptação posológica de medicamentos

A maior parte dos fármacos e seus metabolitos são parcial ou completamente eliminados pelo rim. Por outro lado, as alterações fisiopatológicas da insuficiência renal podem interferir no metabolismo de algumas drogas. Assim, é necessário conhecer para cada fármaco o seu perfil farmacocinético e farmacodinâmico na insuficiência renal, de modo a efetuar os necessários ajustamentos posológicos. Esses ajustamentos podem ter a ver com a dose unitária, ou com o intervalo entre as administrações, consoante os casos.
Alguns medicamentos poderão ser mesmo desaconselhados. No caso dos fármacos que são dialisáveis, pode ser necessária a administração de reforços de dose após cada sessão. Existem tabelas fáceis de consultar que fornecem informação sobre as adaptações posológicas recomendadas para os fármacos mais utilizados.

Insuficiência da SR

Pode-se dividir a insuficiência da SR em insuficiência primária ou doença de Addison, insuficiência secundária que resulta do défice de ACTH (hipopituitarismo) e insuficiência terciária devido a défice de CRH (administração de glicocorticóides).

Terapêutica Farmacológica (Angina Estável)

No tratamento farmacológico da AE utilizam-se medicamentos que atuam na prevenção das complicações da DC e medicamentos que aliviam os sintomas.
Antiagregantes plaquetários – o AAS (ácido acetilsalicílico) demonstrou reduzir os eventos vasculares em doentes com AE. Recomendam-se posologias de 75 a 365 mg/dia. Em alternativa utiliza-se o clopidogrel 75 mg/dia ou a ticlopidina 250 mg/2xdia.
Fármacos hipolipimiantes (ver “Prevenção da Doença Cardiovascular Aterosclerótica”).
IECA.
Os IECA têm um efeito protetor cardiovascular, atuando ao nível da disfunção endotelial. Devem ser usados como rotina na prevenção secundária, nos doentes com doença coronária aterosclerótica conhecida, particularmente nos diabéticos sem insuficiência renal grave.
Os bloqueantes – a inibição dos recetores provoca uma diminuição do inotropismo, da frequência cardíaca e da pressão arterial, resultando destes efeitos a diminuição do consumo de oxigénio.
Os bloqueantes são muito eficazes no controlo da angina de peito induzida pelo esforço. Ao limitarem o aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial durante o exercício, alteram o limiar de isquemia e atrasam ou evitam o aparecimento de angina.
Revelaram-se eficazes no controlo de isquemia sintomática ou não (isquemia silenciosa), nas diversas situações clínicas, nomeadamente na AE após EAM e também quando há necessidade de terapêutica antianginosa, após revascularização. Nos idosos continua a ser a terapêutica de eleição. Vários estudos randomizados demonstraram que aumentam a sobrevivência em pacientes com EAM recente. Também aumentam a sobrevivência e previnem os acidentes vasculares cerebrais e a insuficiência cardíaca em doentes com hipertensão arterial.
Os vários tipos de bloqueantes têm eficácia semelhante quando em dose adequada. São mais utilizados os que têm efeito predominante (bisoprolol. metoprolol e atenolol). Os bloqueantes com atividade simpaticomimética intrínseca podem oferecer menor proteção. O carvedilol, um bloqueante não seletivo que também bloqueia os recetores alfa-1, reduz o risco de morte e de hospitalização de causa cardiovascular nos doentes com insuficiência cardíaca. O bisoprolol e o metoprolol também demonstraram reduzir os eventos cardíacos nestes doentes.
A posologia ajusta-se de modo a obter uma frequência cardíaca em repouso de 55-60/minuto, em casos mais graves pode ser reduzida para <50/minuto, desde que não resultem sintomas associados à bradicardia e não surja bloqueio BAV (bloqueio auriculoventricular). É também objetivo limitar o aumento da frequência cardíaca a 75% do limiar de isquemia durante o esforço. As contraindicações absolutas à sua utilização são a bradicardia grave, o BAV de alto grau e a doença do nódulo sinusal. São contraindicações relativas a asma brônquica, a neurose depressiva e a doença vascular periférica. Na diabetes mellitus, são, na maior parte dos casos, bem tolerados, devendo no entanto ser usados com precaução. Os efeitos colaterais são a fadiga, letargia, incapacidade para o exercício, agravamento da claudicação dos membros inferiores, impotência sexual ou inadequada ereção.
Os bloqueantes estão indicados para a maioria dos pacientes com AE na ausência de contraindicações e sendo bem tolerados. São particularmente indicados no pós-EAM.
Antagonistas do cálcio – os antagonistas do cálcio provocam vasodilatação coronária e periférica. Os iões de cálcio regulam o mecanismo contráctil no músculo liso. Relaxam o músculo liso no leito vascular periférico provocando vasodilatação. Diminuem a resistência vascular coronária e aumentam o fluxo coronário. Por outro lado, pelo seu efeito inotrópico negativo e por diminuírem a pós-carga, reduzem o consumo de oxigénio. Atuam ainda dilatando as artérias epicárdicas, sendo este o mecanismo de atuação principal para o seu efeito benéfico na angina vasoespástica.
O efeito inotrópico negativo é consideravelmente variável entre os diversos antagonistas do cálcio. Entre as dihidropiridinas, a nifedipina tem o efeito inotrópico negativo mais acentuado, em comparação com as de nova geração, a amlodipina e a felodipina. O diltiazem e o verapamil (não dihidropiridinas) têm mais efeito inotrópico negativo, reduzem a frequência cardíaca e interferem na condução AV. Estudos randomizados, comparando os antagonistas do cálcio com os bloqueantes, demonstram que são igualmente eficazes no alívio da angina e no aumento do tempo de exercício até ao aparecimento de isquemia.
Nitratos – está atualmente estabelecido que o EDRF (fator relaxante derivado do endotélio) é o óxido nítrico e que a função endotelial está alterada nos pacientes com doença coronária. Apesar da disfunção endotelial, os nitratos, que são convertidos a óxido nítrico nas células musculares lisas, produzem vasodilatação, atuando independentemente da função endotelial. Os nitratos induzem venodilatação, reduzem o retorno venoso e assim reduzem o volume ventricular e a tensão sistólica da parede. Dilatam também as artérias sistémicas e reduzem a pós-carga. Dilatam as estenoses coronárias excêntricas e os vasos colaterais, aumentando a perfusão. Têm, portanto, uma ação mista, exercendo o seu efeito diminuindo o consumo de oxigénio e aumentando o fluxo para as áreas isquémicas. Por reduzirem o volume ventricular, evitam a remodelação no pós-EAM do miocárdio, um efeito similar ao atribuído aos IECA. É-lhes, ainda, atribuído um efeito antiagregante e antitrombótico que pode complementar o efeito benéfico dos antiagregantes plaquetários.
A nitroglicerina sublingual sob a forma de comprimido ou de spray utiliza-se para alívio imediato da angina. Pode ainda ser usada profilacticamente, para evitar episódios isquémicos, minutos antes de um esforço planeado. O dinitrato de isosorbido oral ou transdérmico e o mononitrato de isosorbido são os nitratos de longa ação utilizados para prevenir a recorrência de angina. Qualquer um deles é eficaz; o mononitrato de isosorbido poderá ter a vantagem de não sofrer o efeito da primeira passagem pelo fígado, entrando directamente em circulação após ser absorvido. Um problema a ter em consideração é o facto de os nitratos induzirem tolerância.
O início de tratamento deve ser feito com posologias baixas, com aumentos progressivos. O objetivo é testar e evitar o efeito colateral mais frequente, a cefaleia, que muitas vezes obriga à suspensão do medicamento. É também muito importante na sua administração respeitar um intervalo livre suficiente (8 a 12 horas), para evitar o problema da tolerância que afeta este tipo de fármacos. Este aspeto tem como consequência não serem os nitratos ideais para utilizar em monoterapia, sendo aconselhável associar um bloqueante ou antagonista do cálcio.
Os nitratos têm como contraindicação relativa a miocardiopatia hipertrófica obstrutiva. A nitroglicerina deve ser evitada na estenose aórtica crítica, pelo risco de provocar síncope. Os nitratos não podem associar-se ao sildenafil (Viagra) e similares. Este não pode ser utilizado nas 24 horas seguintes ao uso de nitratos, nomeadamente da nitroglicerina sublingual;
Outros antianginosos – nicorandil – é um abridor dos canais de potássio; tem propriedades farmacológicas semelhantes às dos nitratos, podendo ser eficaz no tratamento da AE e uma boa alternativa quando há intolerância aos nitratos. A posologia é de 10-20 mg/2xdia. Tem as mesmas limitações que os nitratos no que respeita ao uso do sildenafil. Trimetazidine – atua no metabolismo da célula miocárdica tendo-se evidenciado ter efeito antianginoso.
Ivabradina – é um inibidor do nódulo sinusal. Tem um efeito cronotrópico negativo em repouso, e, em esforço, provou eficácia antianginosa, podendo ser utilizado como agente alternativo para quem não tolera os P-bloqueantes. A posologia é de 7,5 mg/2xdia, iniciando-se com 5 mg/2xdia, tendo como objetivo reduzir a frequência cardíaca para <70/minuto.