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Soluções de NP

A NP pode ser administrada de duas formas: sob a forma de soluções separadas de aminoácidos, glucose e lípidos, ou sob a forma de misturas nutritivas.
Soluções de aminoácidos – as soluções standard têm concentrações de aminoácidos proteinogénicos essenciais, semi-essenciais e não essenciais baseadas nas concentrações de aminoácidos presentes em indivíduos normais. As soluções de aminoácidos em concentrações baixas podem ser administradas em veia periférica. Há soluções com algumas modificações na sua composição. As soluções para doentes com insuficiência renal têm maiores concentrações de aminoácidos essenciais; o seu benefício não está provado. Soluções enriquecidas em aminoácidos ramificados são prescritas a doentes com doença hepática crónica com encefalopatia hepática.
Apesar da demonstração animal do benefício da suplementação da dieta com glutamina, melhorando a integridade intestinal e reduzindo o risco de sépsis, tal não foi inequivocamente demonstrado em estudos humanos. Apesar de alguns clínicos optarem pela suplementação em glutamina com a convicção do benefício que decorre da experiência animal, não há recomendações seguras para tal prática.
– Dextrose – cada grama de dextrose fornece 3,4 Kcal/g. As concentrações de glicose das soluções de NP variam de 5-70%. As mais frequentemente utilizadas são 10% para veia periférica, e 20%, 30% e 50% para veia central.
– Lípidos – as emulsões de lípidos e.v. estão disponíveis em concentrações de 10%, 20% ou 30%. As mais frequentemente prescritas são de 10% e 20%, que fornecem 1,1 e 2,0 Kcal/ml, respetivamente. Os lípidos devem representar 20-60% da totalidade das calorias, sem causarem efeitos nefastos. Devemos limitar a sua administração a 2-3 g/hora. Estas soluções são isotónicas, o que vai reduzir a osmolalidade da solução final e permitir a administração em veia periférica. Não devem ser administrados a doentes com trigliceridemia >400 mg/dl. Há diversos estudos que mostram maior incidência de infeções, insuficiência respiratória e maior duração da estadia na UCI em doentes que recebam emulsões lipídicas ricas em £26, pois estes são percursores de mediadores com maior capacidade inflamatória do que os derivados de Q3. Emulsões lipídicas contendo óleo de peixe como fonte de Q3 combinam triglicéridos de cadeia longa e cadeia média. As emulsões lipídicas MCT//LCT contêm percentagens mais elevadas de MCT, com as vantagens acima referidas. Por exemplo, Lipoplus contém enriquecimento em TCM e Q3 na proporção de TCL/TCM//Q3 de 5:4:1, o que significa a inclusão de 10% de TCM com relação £23: £26 de 1:2,7.
– Aditivos – há soluções padrão que contêm oligoelementos (Decan ou Tracutil), e outras que contêm vitaminas (Cernevit), e são administrados de acordo com as necessidades consideradas habituais.
– Insulina – pode ser adicionada à solução de NP. Para diabéticos, acrescentar 0,1 unidade de insulina actrapid/g de glicose (isto é, 20 U insulina para 200 g de glicose).
No 2.° dia, esta dose de insulina deve ser ajustada – acrescentar 2/3 da insulina extra usada durante as 24 horas precedentes por via s.c. de acordo com o BM teste Glicemia.
Quanto às misturas nutritivas, podem ser administradas de duas formas:
– Preparação extemporânea através de um sistema de transferência que permite a junção de solução lipídica e solução de aminoácidos (por exemplo, Nutribraun A-6/A-10 – junção de 250 ml de Lipofundina MCT/LCT+solução de aminoácidos Aminoplasmal).
Podem ser administrados em veia periférica. Não esquecer a necessidade de administrar simultaneamente uma solução de glicose como fonte calórica suplementar.
Bolsas nutritivas multicompartimentadas em que os três elementos se encontram em três compartimentos separados, inicialmente estanques, e que são misturados imediatamente antes de se iniciar a sua perfusão.

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Terapêutica Farmacológica da HTA Não Complicada

A abordagem farmacológica da HTA deve ser sempre sequencial (ou concomitante) com a não farmacológica (acima descrita). Não existem hoje em dia grandes dúvidas sobre a abordagem dos doentes hipertensos, já que esta, por ser uma das áreas mais estudadas em medicina, fornece naturalmente evidência de boa qualidade de suporte às nossas opções.
Os ensaios clínicos mais importantes demonstram que, para o mesmo grau de baixa da tensão arterial, os benefícios são relativamente sobreponíveis, independentemente do fármaco utilizado – o que permite concluir que o benefício é o da baixa da tensão arterial per si. Esta influi beneficamente nos outcomes clínicos relevantes (AVC e EAM (enfarte agudo do miocárdio), com menor impacto na ICC (insuficiência cardíaca conjuntiva).
– Classes de fármacos anti-hipertensores.
Existem diversas classes de medicamentos anti-hipertensores disponíveis no mercado no nosso país.
Podem classificar-se os medicamentos anti-hipertensores em seis grupos, dependendo do seu mecanismo de ação:
Diurético (D) – tiazidas e análogos; diuréticos da ansa; diuréticos poupadores de potássio; inibidores da anidrase carbónica; diuréticos osmóticos; associações de diuréticos.
Modificadores do eixo renina angiotensina – IECAs (inibidores da enzima de conversão da angiotensina); ARA (antagonistas dos receptores da angiotensina).
Bloqueadores da entrada do cálcio (BCC).
Depressores da atividade adrenérgica: alfa-bloqueantes; bloqueantes (BB); alfa-2-agonistas centrais.
Vasodilatadores centrais.
Outros

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Radiologia (Insuficiência Secundária da SR)

O raio X do abdómen ou TC podem sugerir a causa da insuficiência da SR.
Nos doentes com insuficiência da SR devido a tuberculose, pode observar-se calcificações em 50% dos casos.
Uma SR pequena sugere uma doença poliglandular auto-imune, e uma SR grande bilateralmente aponta para hemorragia, tumores, doenças infecciosas ou infiltrativas.

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Lesão da Placa Neuromuscular

—> Clínica – as principais queixas clínicas são a fadiga, ptose e diplopia flutuantes, por vezes disfagia e disfonia. Com frequência, a doença fica limitada aos olhos (miastenia ocular). Noutros casos, causa insuficiência respiratória durante um episódio de agravamento. Ocorre com mais frequência em mulheres jovens e homens após os 50 anos, sendo nestes a presença de timoma mais frequente, embora deva ser pesquisada em todos (TC do mediastino). A causa reside numa destruição imunológica dos recetores da acetilcolina da placa neuromuscular, desregulação imunológica em que o timo tem um papel importante. O diagnóstico diferencial pode estabelecer-se com a disfunção tiroideia, depressão ou outras doenças psiquiátricas em que o cansaço é o sintoma dominante, por isso devem ser valorizadas as queixas oculares.
—> Exames complementares – o diagnóstico pode ser confirmado pelo teste do Tensilon, o que corresponde à melhoria clínica durante a administração de 10 mg de edrofronium e.v. (2+3+5 mg, cada minuto, observando-se a resposta clínica), ou por um simples teste terapêutico (com piridostigmina oral ou prostigmina i.m.). A pesquisa de anti-corpos anti-receptor da acetilcolina indica, também, o diagnóstico, embora seja negativa em 50% das formas oculares. Em cerca de 40% das formas “seronegativas”, a pesquisa dos anticorpos anti-Musk é positiva, sobretudo nos casos de maior envolvimento bulbar. A estimulação repetitiva (sobretudo em músculos proximais) e o estudo do jitter (único método neurofisiológico útil nas formas oculares) são importantes auxiliares no diagnóstico. O estudo imagiológico do timo e da função tiroideia devem ser rotina em todos os doentes.

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Fármacos a evitar na IC

  • Antiarrítmicos da classe I.
  • Bloqueadores dos canais de cálcio (verapamil, diltiazem, dihidropiridinas de 1ª geração)
  • AINEs.
  • Corticóides.
  • Antidepressivos tricíclicos e sais de lítio. Antiarrítmicos.
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Insuficiência da SR

Pode-se dividir a insuficiência da SR em insuficiência primária ou doença de Addison, insuficiência secundária que resulta do défice de ACTH (hipopituitarismo) e insuficiência terciária devido a défice de CRH (administração de glicocorticóides).

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Ansiolíticos e Hipnóticos II

Além do potencial de abuso e dependência, há risco de potenciação dos efeitos do álcool e outros agentes sedativos; outros efeitos secundários indesejáveis incluem o compromisso do desempenho psicomotor e das funções mnésicas. A miastenia gravis, a insuficiência respiratória grave e o risco prévio de abuso constituem contra-indicação para o uso destes compostos. Por seu turno, o espectro de indicações psiquiátricas é alargado, incluindo quadros de ansiedade e/ou insónia de etiologia diversa, bem como estados de agitação psicomotora (constitui excepção a agitação associada à confusão mental ou delirium, em que ocorre depressão da vigilidade susceptível de ser agravada pelas benzodiazepinas; neste tipo de situações, há indicação para o uso de benzodiazepinas apenas em síndromes de etiologia alcoólica).
Dado o risco de abuso e dependência, existem normas internacionalmente aceites que estipulam o uso por períodos curtos (embora renováveis) de tratamento, a necessidade de monitorização clínica e o ajustamento individual da dose e esquema posológico.
Entre os medicamentos deste grupo mais usados como ansiolíticos podem citar-se o diazepam, o bromazepam e o lorazepam. A utilização de benzodiazepinas no tratamento da insónia é marcada pela introdução do flurazepam, no início dos anos 70, e dos hipnóticos benzodiazepínicos de semivida curta, como o triazolam e o temazepam, na década de oitenta.
Mais recentemente, a introdução dos mencionados hipnóticos “não benzodiazepínicos” veio alargar a controvérsia em torno da utilização das benzodiazepinas no tratamento da insónia. Sucede que os estudos poligráficos mostram que as benzodiazepinas produzem redução das fases 3 e 4 do sono lento e um aumento da fase 2; os efeitos sobre o sono REM traduzem-se num aumento da latência e numa redução da duração total ao longo da noite; o aumento do tempo total de sono é conseguido, predominantemente, pela diminuição da latência e redução das reações de alerta e despertar. A administração crónica acompanha-se do desenvolvimento de tolerância para muitos destes efeitos.
Contudo, a redução do sono lento profundo é um efeito duradouro, e traduz-se numa perda da “qualidade” do sono. Já a ocorrência de insónia rebound, após a suspensão do fármaco, ocorre preferencialmente com as benzodiazepinas de semivida curta.

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Terapêutica Cirúrgica (Insuficiência Mitral)

A cirurgia é feita sob circulação extracorporal e hipotermia ligeira a moderada, usualmente sob clampagem aórtica e proteção cardioplégica. A válvula mitral é mais comummente abordada por esternotomia mediana e a utilização da ecocardiografia transesofágica durante o ato operatório tem permitido avaliar as lesões e testar a reparação com o coração fechado e em carga.
Na grande maioria dos casos de IM, as válvulas podem ser reparadas e conservadas utilizando as técnicas que Alain Carpentier, de Paris, introduziu nos anos 80. Estas técnicas assentam numa correta avaliação anatómica e funcional da válvula, no assegurar de um folheto anterior suportado e competente e na remodelação da forma e dimensões do anel mitral, utilizando um anel protésico (que pode ser rígido ou flexível), o qual, plicando o segmento posterior do anel valvular, permite converter a forma circular que este assume quando dilatado, na sua forma reniforme normal, de modo a permitir a boa coaptação dos folhetos.
Nos casos de alongamento/rutura de cordas e prolapso do folheto posterior, é feita uma ressecção quadrangular de parte desse folheto e reconstrução do folheto, diretamente ou por plastia de deslizamento e aplicado um anel protésico. Se é o folheto anterior que se acha prolapsante por elongação/rutura de cordas, estas podem ser plicadas por invaginação no músculo papilar, sofrer transposição a partir do folheto posterior, ou mais comummente, ser substituídas por sutura de PTFE (polytetrafluoroethylene), de forma a assegurar um folheto anterior plenamente suportado e sem prolapso – pressuposta base destas técnicas.
Se a válvula não é considerada adequada para plastia, deve então optar-se pela sua substituição por uma prótese. A prótese é suturada ao anel após a remoção da válvula nativa e das cordas tendinosas, devendo contudo deixar-se continuidade entre o aparelho subvalvular e o anel valvular para uma melhor preservação da geometria e da função sistólica ventricular. Este objetivo é conseguido deixando as cordas principais em continuidade com os músculos papilares, ou aplicando suturas de PTFE que do apex dos músculos papilares suspendem o ventrículo até ao anel mitral.

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Insuficiência Valvular Aórtica Crónica

A IA (insuficiência aórtica crónica) isolada determina cerca de 15 a 20% das cirurgias de substituição valvular aórtica. A sua etiologia é, hoje em dia, relacionada com doença da raiz da aorta, válvula aórtica bicúspide e aorta ascendente.

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Esteatorreia

A mal-absorção por insuficiência pancreática grave é geralmente uma complicação tardia da PC alcoólica, cerca de 10 a 15 anos após o diagnóstico inicial. A esteatorreia surge quando a secreção de lipase é inferior a 10% do normal. São necessários 25000 a 40000 unidades de lipase para a digestão de uma refeição normal e devem ser utilizadas cápsulas resistentes à acidez gástrica para evitar a destruição da lipase.
As preparações modernas têm microsferas ácido-resistentes, com pancreatina tomadas durante as refeições.
A associação de inibidores da bomba de protões ou inibidores H2 é útil por diminuírem o pH intragástrico.