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encefalite hepatica saiba tudo sobre a doenca 3 180x180 - Encefalopatia Porto-Sistémica III

Encefalopatia Porto-Sistémica III

A antibioterapia é preconizada na EPS aguda, quando as medidas anteriores não tiveram o efeito rápido pretendido. São recomendados antibióticos não absorvíveis, como neomicina, kanamicina e paramomicina, que não estão disponíveis entre nós. A neomicina tem sido o paradigma para validar a eficácia de alternativas, mas pode ser usada associado à lactulose; deve ser prescrita com parcimónia, na dose de 500 mg 12/12 horas, até ao máximo de 4 g/dia, durante período <5 dias, devido ao risco de absorção entérica com eventual efeito ototóxico ou nefrotóxico. Como alternativa, podem ser usados os antibióticos habituais para descontaminação intestinal, como o cotrimoxazol, ciprofloxacina, norfloxacina, rifaximina ou o metronidazol, em dose mínima, por via oral, durante um curso limitado de 3-5 dias, para evitarmos a emergência de estirpes bacterianas resistentes a antibióticos de uso comum. Na perspectiva da hipótese dos falsos neurotransmissores, foi proposta a utilização de bromocriptina em EPS crónica refractária ao tratamento, em dose mínima de 5 mg tid por via oral; tem frequência elevada de efeitos adversos, que obrigam à suspensão, mas observa-se melhoria clínica consistente em alguns doentes, nos quais o fármaco pode ser mantido pelo ganho de qualidade de vida. No coma hepático foi ensaiado o antagonista das benzodiazepinas, o flumazenil, em bolus e.v., para antagonizar o efeito de benzodiazepinas endógenas sobre o receptor GABA, constatando-se uma melhoria discreta, transitória e inconstante em alguns doentes, o que não permite a sua recomendação senão como recurso excepcional. A investigação básica em EPS revelou que o metabolismo do glutamato/glutamina funciona como receptor/produtor de NH3, através da actividade da glutamina-sintetase (que retira amoníaco da circulação) e da glutaminase (que liberta amoníaco a partir da reserva de glutamina dos tecidos). Este balanço identifica-se em vários órgãos, como o cérebro, fígado, rim e músculo esquelético. Pode ser o alvo de fármacos concebidos para promover a eliminação de amónia como glutamina, para excreção renal. O fármaco LOLA (L-ornitina-L-aspartato) foi proposto há alguns anos, e encontra-se comercializado, mas não em Portugal; é uma mistura de dois aminoácidos, em formulação oral como carteiras, recomendando-se a dose de 9-18 g/dia durante 2 semanas. Está em estudo pré-clínico um fármaco alternativo, L-ornitina-fenilacetato, que tem a vantagem adicional de converter a glutamina formada em fenilacetilglutamina, com excreção renal imediata, que captura e elimina a amónia de forma definitiva. Deve-se considerar que a evolução da cirrose para quadro clínico de encefalopatia crónica com sonolência diurna persistente, défice cognitivo e perda de autonomia para actividades de vida diária, obriga à selecção dos doentes que possam beneficiar de transplante hepático. Esta opção justifica-se pela perda de qualidade de vida significativa, mesmo quando não associada a outros sintomas de cirrose hepática, que traduz um grau avançado de insuficiência hepática, refractário à terapêutica médica, que é reversível se for equacionado o transplante antes de eventuais sequelas permanentes.

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TRATAMENTO (Excesso de volume Extracelular)

É essencialmente o da doença de base. A utilização de diuréticos é em geral um adjuvante sintomático fundamental. Os diuréticos atuam inibindo a reabsorção tubular de Na a vários níveis do túbulo renal, precisando, para atuar, de atingir níveis terapêuticos no fluido tubular, o que ocorre essencialmente por secreção tubular.
Usamos com mais frequência os chamados diuréticos de ansa (ansa de Henle), sendo o mais representativo o furosemido e os que atuam no tubo distal, predominantemente as tiazidas.
Uma resposta adequada aos diuréticos tem como causas principais:
– Dose inadequada, o que em geral deve ser corrigido aumentando a dose de cada administração e não aumentando o número de tomas diárias da mesma dose.
– Manutenção de um excesso de ingestão de sódio.
– Atraso na absorção intestinal, por paresia intestinal (hipocaliemia…) ou edema da mucosa intestinal.
– Excreção deficiente para o fluido tubular por baixa do filtrado glomerular e principalmente má secreção tubular (hipoproteinemia…).
– Aumento compensador da reabsorção de Na em segmentos tubulares não sensíveis ao diurético (no caso do furosemido, aumenta a reabsorção no túbulo proximal por excesso de angiotensina II e no distal por hipertrofia da célula tubular induzida pelo excesso de oferta de Na não reabsorvido na ansa, no coletor pelo aumento de atividade da aldosterona).
Se a função renal é normal e suspeitamos de concomitância de hiperaldosteronismo (insuficiência cardíaca, cirrose…), a utilização de espironolactona (até 100 mg 12/12 horas) é extremamente eficaz. É o único diurético que não requer excreção tubular para atuar e compensa uma perda excessiva de potássio do furosemido. As combinações de tiazida com diurético poupador de potássio como o amiloride ou trianterene, de ação no coletor cortical, são muito úteis na prevenção da hipercaliemia e até em parte da hiponatremia.

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Criptosporidiose

Causada por Cryptosporidium parvum parvum (parasita intracelular de várias espécies de vertebrados) e C. parvum hominis (apenas detectado em humanos). Os oocistos existentes no ambiente constituem uma forma não reprodutiva altamente resistente às condições ambientais, incluindo o tratamento com agentes clorados. A dose de oocistos necessária para originar infecção é baixa. A infecção é transmitida por veículo comum, geralmente através de alimentos ou água contaminada, incluindo a de piscinas.
A infecção é mais frequente nos meses quentes. O ciclo parasitário inicia-se no hospedeiro, sendo os trofozoítos e os merontes as formas do ciclo assexuado detectáveis nas células do epitélio intestinal. Os merozoítos libertados para o lume intestinal podem iniciar um ciclo sexuado produtor de novos oocistos, que podem manter a auto-infecção (oocistos de parede fina) ou ser disseminados para o ambiente através das fezes (oocistos de parede espessa). O Cryptosporidium pode ser o agente responsável em, pelo menos, 8% dos casos de diarreia em doentes com SIDA em Portugal.

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Sintomas Gerais (Complicações tromboembólicas)

São vários os sintomas que sob esta epígrafe se poderiam incluir no contexto do doente oncológico: febre, anorexia e caquexia, fadiga, prurido, dor, náuseas e vómitos, alterações do trânsito intestinal, dispneia, efeitos neurocognitivos, edema e vários outros.

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Prevenção das Recidivas (Isosporiose)

Nos doentes que não obtenham recuperação satisfatória da função imunitária com TARV, deve ser instituída uma terapêutica de manutenção, de preferência com co-trimoxazol, 960 mg/3xsemana p.o., tanto mais que este regime proporciona, também, protecção contra a pneumocistose. Nos doentes intolerantes às sulfamidas, pode utilizar-se pirimetamina, 25 mg/dia, p.o., (com ácido folínico, 15 mg/dia, p.o).
Embora haja evidência de que a ciprofloxacina (1000 mg/3xsemana p.o.) pode ser igualmente eficaz, a utilização continuada deste fármaco pode acarretar o risco de emergência de bactérias resistentes ao nível do lume intestinal, pelo que deve ser reservada para os casos em que não existam alternativas.

Doencas cardiacas cardiovasculares sintomas sinais coracao prevenir causas diagnostico tratamento coronarias causas congenita cardiacas tipos ait acidente isquemico transitorio medicamentos remedios 1 180x180 - Tratamento (Microsporidiose)

Tratamento (Microsporidiose)

Deve ser dada atenção particular às necessidades de hidratação e nutrição dos doentes.
Tal como para a criptosporidiose, a instituição de TARV é essencial para o controlo das manifestações clínicas e deve ser instituída precocemente, embora possa não ser suficiente para erradicar o estado de portador. A infecção intestinal por E. bieneusi pode responder ao tratamento com albendazol, 400 mg/2xdia, p.o., durante pelo menos 4 semanas (a duração ideal do tratamento não está estabelecida, podendo ser benéfico manter a medicação até à recuperação da função imunitária do doente). Embora o albendazol não seja eficaz in vivo contra E. intestinalis, deve-se tentar o tratamento nestes doentes, uma vez que não estão estabelecidas alternativas aceitáveis. O albendazol deve também ser o tratamento inicial para as infecções encefálicas ou disseminadas por Trachi-pleistophora spp. Nas infecções intra-oculares por esse agente, está recomendada a utilização de fumagilina em colírio (70 mg/ml), eventualmente associada ao albendazol sistémico. De notar que o albendazol não deve ser utilizado durante a gravidez.


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Apresentação clínica (Criptosporidiose)

No contexto da SIDA, a criptosporidiose intestinal apresenta-se frequentemente como um quadro de diarreia crónica de agravamento progressivo, eventualmente associada a síndrome de mal-absorção conduzindo a estados de desnutrição graves e fatais. A doença grave e progressiva ocorre, sobretudo, em indivíduos com contagens de CD4 <150 células/mm3. Estão descritas formas extra-intestinais em doentes com SIDA e imunodepressão grave, particularmente ao nível das vias biliares e do pulmão, onde pode originar infiltrados difusos associados a dispneia, sendo mau o prognóstico vital nestes casos extra-intestinais.

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Etiologia (Anemia Megaloblástica)

– Deficiência de ácido fólico – por diminuição de ingestão (alcoolismo), mal-absorção, necessidades aumentadas (hemólise, gravidez), efeito de fármacos; pode instalar-se em semanas a meses.
– Deficiência de vitamina B12 – por diminuição de ingestão, consumo por parasitas ou infecção intestinal, insuficiência pancreática, gastrectomia, ileíte/ressecção intestinal, anemia perniciosa (a mais importante); geralmente demora anos na sua instalação.

Ileus2 180x180 - Oclusão Intestinal (Cuidados Paliativos)

Oclusão Intestinal (Cuidados Paliativos)

A oclusão intestinal requer analgésicos como a morfina – fármaco mais eficaz no controlo da dor contínua – e associadamente a butilescopolamina no controlo da dor tipo cólica. Dos antieméticos, a metoclopramida não deve ser usada; é gastrocinética, aumentando a dor abdominal, e pode levar a perfuração intestinal ou à formação de fístulas (aumenta o peristaltismo); o haloperidol é o tratamento de 1ª linha. Se a oclusão for ao nível do cólon, o tratamento passa sempre pela cirurgia, tendo indicação para ser operado de urgência (ressecção) se o estado do doente o permitir; nos casos de grande volume tumoral, a derivação ou a colostomia serão as melhores soluções. Se o doente não tolerar a cirurgia, a terapêutica paliativa farmacológica, a terapêutica endoscópica com laser e/ou com árgon plasma (cólon esquerdo ou recto) ou a prótese (cólon esquerdo ou recto) devem ser consideradas.

CIRURGIA DO DOADOR FALECIDO2 11 180x180 - Peritonite Bacteriana Espontânea

Peritonite Bacteriana Espontânea

A PBE é uma das complicações de maior mortalidade da ascite, levando ao desfecho fatal da cirrose, por falência hepática e/ou choque séptico e/ou falência múltipla de órgãos.
Consiste na infecção espontânea do líquido ascítico, sem um foco infeccioso intra-abdominal, a partir da translocação bacteriana do lúmen intestinal, facilitada pela disfunção dos sistemas de defesa antibacteriana, habitual na cirrose hepática: neutropenia, depressão da função bactericida dos neutrófilos, redução da actividade fagocitária dos macrófagos, limitação da capacidade de opsonização e níveis reduzidos de proteínas do complemento no líquido ascítico.
A insuficência hepática repercute-se também na síntese de mediadores da resposta inflamatória e imunológica, tendo-se comprovado um paralelismo com o declínio da síntese hepática de albumina. Verificou-se haver correlação entre a concentração de proteínas no líquido ascítico (inferior a 1 g/dl) ou entre a concentração sérica da albumina (inferior a 2,5 g/dl) e o risco significativo de PBE. Para alguns autores, esta observação justifica o início da profilaxia primária da PBE quando o nível de proteínas no líquido ascítico começar a decair abaixo de 1,5 g/dl.
O quadro clínico é frequentemente inespecífico, apresentando-se como mais um episódio de descompensação com ascite agravada e/ou encefalopatia porto-sistémia e/ou deterioração súbita da função renal. Raramente tem sintomas evocadores como febre, dor abdominal difusa, dor à palpação e à descompressão do abdómen. Neste contexto, deve-se privilegiar a exclusão de outras etiologias de abdómen agudo, como apendicite aguda, colecistite aguda ou diverticulite aguda, que se complicam de peritonite bacteriana secundária, por vezes de difícil diagnóstico diferencial com a PBE.
Quando não tratada oportunamente, tem mortalidade de 50-70%; mesmo com terapêutica adequada para assegurar o controlo da sépsis, pode assistir-se à falência aguda em doença hepática crónica, devido à degradação da reserva hepática remanescente pelo stress metabólico e hemodinâmico que compromete definitivamente a sobrevivência.
O diagnóstico é feito após paracentese inicial, pela neutrofilia do líquido ascítico superior a 250/mm3, associada ou não ao isolamento bacteriano, quer no líquido ascítico (30-50%), quer em hemoculturas simultâneas (50-80%). A abordagem terapêutica dispensa a confirmação do exame bacteriológico, pelo que é mandatória a prescrição imediata de antibioterapia de largo espectro empírica.
Os resultados podem ser duvidosos no caso da ascite neutrocítica, com neutrofilia, mas sem isolamento bacteriano, que se deve tratar como PBE. A bacterascite, em que se identifica uma colonização bacteriana sem neutrofilia do líquido ascítico, pode ser um achado fortuito ou uma etapa preliminar da PBE e, por isso, obriga a paracenteses repetidas de 2/2 dias, para documentar a eclosão da infecção ou a erradicação espontânea sem antibioterapia.
A análise bioquímica do líquido ascítico não permite suspeitar da PBE, por manter GSAA superior a 1,1, devido à extrema diluição não demonstrar a presença vestigial de proteínas de reacção inflamatória.
A análise bacteriológica revela habitualmente um único agente (90%), sendo maioritariamente bactérias Gram-negativas (70%), como a E. coli (a mais frequente), Klebsiella pneumonia e outras enterobacteriáceas, mas também bactérias Gram-positivas (20%), sendo de realçar a frequência crescente do enterococo e, raramente, bactérias anaeróbias.