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Thin Blood Step 7 180x180 - Salicilatos

Salicilatos

A alcalinização da urina deve ser promovida de imediato nos doentes com evidência clínica e laboratorial de intoxicação por salicilatos, podendo utilizar-se uma solução e.v. de bicarbonato de sódio na dose de 3 ampolas (150 mEq) para cada litro de glucose a 5% em água. O pH urinário deve ser mantido a níveis superiores a 7,5. Normalmente é necessário administrar também cloreto de potássio.
Na presença de acidemia, deve administrar-se bicarbonato de sódio e.v. para corrigir o pH para 7,4.
Se os níveis plasmáticos de salicilatos ultrapassarem os 80 a 100 mg/dl, se a acidemia for refratária ou houver toxicidade do SNC, deve fazer-se hemodiálise. A hemoperfusão também pode ser usada, mas não corrige a alteração metabólica subjacente.

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Terapêutica (Insuficiência Hepática Aguda) – II

Na intoxicação pelo paracetamol que pode suceder com doses terapêuticas de 3 a 4 gramas por dia em dias seguidos, a administração de N-acetilcisteína pode ser útil (dose de carga: 140 mg/kg seguida de 70 mg/kg oral ou e.v., de 4 em 4 horas durante 68 horas num total de 17 doses). Se a ingestão do paracetamol for recente (3 a 4 horas antes) e em doses altas, a N-acetilcisteína deve ser precedida pela administração de carvão activado W.
Nas hepatites virais, se o vírus da hepatite B for a causa da insuficiência hepática aguda podem-se prescrever os análogos dos nucleótidos. Nos casos raros de hepatite a herpes, deve-se iniciar aciclovir e.v.
Quando a insuficiência hepática aguda é devida à hepatite auto-imune podem ser administrados imunossupressores embora por vezes sem eficácia e, como tal, a decisão do transplante hepático deve estar sempre presente.
A doença de Wilson, sob a forma aguda, não é reversível com terapêutica quelante; o doente deve ser estabilizado com hidratação e.v. e plasmaferese.
Na intoxicação recente por Amanita Phalloides, para além da lavagem gástrica, hidratação e.v. e diurese forçada, devem-se administrar doses repetidas de carvão activado para evitar a reabsorção intestinal das amatoxinas; com o objectivo de reduzir a sua concentração na bílis e impedir que entrem na circulação entero-hepática recomenda-se a administração de penicilina G (2 milhões de unidades e.v./hora) e silimarina (5 mg//kg em bolus e.v. seguidos de 20 mg/kg/hora em perfusão contínua).
O transplante hepático deve ser considerado em todo o doente com insuficiência hepática aguda que preencha os critérios de lesão hepática progressiva e grave de evolução fatal.
O contacto com uma UCI e um centro de transplante hepático para o qual o doente deve ser transferido é indispensável. Quanto mais cedo for referenciado, melhores serão os resultados.
O acesso a sistemas de suporte bioartificial, de diálise extracorporal tais como o MARS (molecular adsorbent recirculating system) e o PROMETHEUS (fractionated plasma separation adsorption and dialysis) pode levar à melhoria das funções hepática, cardiovascular e renal, permitindo por vezes que o fígado recupere sem necessitar de transplante.

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Paraquat

A ingestão, mesmo de pequenas quantidades deste herbicida, origina uma intoxicação muito grave com morte em horas a poucos dias em mais de 90% dos casos. As queimaduras e lesões ulceradas do trato gastrintestinal, a síndrome do pulmão de choque, a insuficiência renal aguda, a hepatotoxicidade, a encefalopatia e o colapso cardiocirculatório são paradigmáticos desta intoxicação. Os raros sobreviventes desenvolvem frequentemente uma fibrose pulmonar progressiva, estando a sua sobrevivência dependente da extensão do envolvimento Pulmonar.
O tratamento é largamente sintomático e de suporte.
Deve evitar-se a oxigenoterapia porque o tóxico não é metabolizado e autoperpetua-se por reações redox. A indução do vómito não está recomendada. A lavagem gástrica só tem sentido na primeira hora e com proteção da via aérea. O carvão ativado ou a terra de Fuller têm sido utilizados como adsorventes para diminuir a absorção entérica.
A terapêutica imunossupressora parece melhorar o prognóstico. Utilizam-se pulsus de 1 g de metilprednisolona durante 3 dias com ciclofosfamida e.v. 15 mg/kg nos 2 primeiros dias.
A desferoxamina, a N-acetilcisteína e o a-tocoferol têm sido utilizados em alguns protocolos terapêuticos, embora a sua real eficácia esteja por provar. Embora a remoção extracorporal do tóxico seja frequentemente proposta, a sua eficácia é muito reduzida devido à sua grande ligação tissular e só tem sentido nas primeiras 4 horas após a ingestão. A hemoperfusão é o método mais eficaz, mas nalguns centros também se utiliza a plasmaferese.

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Diagnóstico da Intoxicação

Assenta sobre os seguintes aspetos:
1) História clínica.
2) Exame físico.
3) Avaliação laboratorial de rotina.
4) Avaliação toxicológica.
Os dados anamnésticos são importantes na identificação do tóxico, mas têm que ser considerados de forma cautelosa nas intoxicações intencionais. O exame físico pode fornecer pistas valiosas sobre o agente envolvido e para avaliação da gravidade do envenenamento
Após a avaliação inicial e a estabilização do doente, deve-se estabelecer uma das oito toxissíndromes, as primeiras quatro estimulantes e as restantes depressoras.
Para simplificar, as síndromes tóxicas mais frequentes na prática clínica são:
—» Tricíclicos: arritmias ventriculares e convulsões.
—> Salicilatos: hiperexcitabilidade, vómitos e acidose metabólica.
—> Inibidores das colinesterases: diaforese, salivação, broncorreia, fasciculações.
—> Monóxido de carbono: pele rosada, hiperpirexia, convulsões.
O odor do doente também levanta pistas sobre o agente envolvido.

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Terapêutica substitutiva da função renal

Quando não é possível com medidas conservadoras controlar as alterações metabólicas resultantes da doença renal crónica (DRC), ou quando existem sintomas de intoxicação urémica (fadiga, anorexia, vómitos, dispneia, hemorragias…), é necessário iniciar uma terapêutica de substituição da função renal.
Em Portugal, nas últimas décadas, verificou-se um aumento do número e descentralização das unidades de tratamento, bem como um aumento dó número de doentes referenciados. Essa melhor acessibilidade levou não só ao aumento de doentes tratados, mas também a uma maior percentagem de doentes idosos ou portadores de outras patologias, nomeadamente com diabetes mellitus, doença cardíaca ou neoplasias. No final de 2008, existiam cerca de 14000 doentes submetidos a uma qualquer forma de tratamento de substituição da função renal; destes, cerca de 9000 faziam hemodiálise, 450 eram tratados por diálise peritoneal e 4500 tinham um transplante renal funcionante. Hoje em dia, qualquer médico, na sua consulta, ou no serviço de urgência, pode ser confrontado com um doente insuficiente renal submetido a TSFR (terapêutica substitutiva da função real), que associa à patologia convencional um conjunto de problemas clínicos muito específicos. Neste capítulo focamos alguns aspetos técnicos e clínicos indispensáveis para que um médico generalista possa colaborar de forma eficaz com o serviço de nefrologia, ou a unidade de diálise, na assistência destes doentes, nomeadamente numa primeira abordagem dos episódios agudos que possam ocorrer durante ou nos intervalos da terapêutica dialítica.

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Acidose Metabólica

No contexto clínico apropriado, o diagnóstico é confirmado por um pH diminuído eia HCO3 baixo; se a compensação ventilatória é inapropriada, devemos detetar um distúrbio respiratório associado. A determinação do AG e do AGU, quando o AG no soro é normal, é importante no diagnóstico diferencial.
No diagnóstico diferencial de uma acidose hiperclorémica com AGU positivo, isto é, com aparente pouca excreção de NH4, pensar primariamente em acidose tubular renal; mas pode ocorrer também que a excreção de NH4 seja adequada mas com um anião não quantificado, de fácil excreção renal, diferente do Cl”, por exemplo o hipurato no caso da intoxicação com tolueno nos sniffers de colas, ou o P-hidroxibutirato em doente cetoacidótico bem hidratado, com fácil excreção renal que, por esse fato, não aumenta o AG no soro e não é detetado pelas fitas reagentes para corpos cetónicos.