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Doença Renal Crónica

A insuficiência renal crónica, denominada presentemente doença renal crónica (DRC), foi recentemente redefinida como a presença de um dos seguintes critérios por mais de 3 meses:
– Presença de lesão renal, evidenciada em exames laboratoriais (proteinúria, eritrocitúria…), ou de imagem (obstrução, atrofia…).
– Um DFG (débito do filtrado glomerular) <60 ml/min/L,73 m2. Operacionalmente, os exames laboratoriais mais importantes para o diagnóstico e acompanhamento da DRC são a quantificação da proteinúria que determinamos por quantificação em urina de 24 horas, ou quando a sua obtenção for difícil, utilizando o doseamentos em amostra isolada de urina - o rácio albumina/creatinina >30mg/g, ou o rácio proteínas/creatinina >200 mg/g.
O DFG, que na prática era calculado pela clearance de creatinina, deverá ser estimado de forma mais rigorosa, ou pela média aritmética das clearances de creatinina e ureia (ClCreat+ClUr/2) nos doentes com DFG que se estima inferior aos 15 ml/min, ou utilizando as fórmulas de Cockroft-Gaulton: DFG=(140-idade)xpeso/72xcreatinina (x0,85 no sexo feminino), ou a fórmula utilizada no estudo MDRD: DFG=186x \— creatinina (-l,154)xidade(-0,203)x(0,742 no sexo feminino)x(l,210 na raça negra). Existem nomogramas que aplicam estas fórmulas para calcular no imediato o valor do DFG quando introduzimos o valor da creatinina no soro, o sexo e a idade dos doentes.
Prevê-se que, no futuro, os laboratórios passem a fornecer de imediato o DFG estimado quando efetuarem o doseamento da creatinina no soro.
As medições de proteinúria são afetadas por múltiplos fatores e se repetidos, na população geral, só 60% se mantém acima do normal quando repetidos quantitativamente. As medições de creatinina requerem calibração e estandardização; a variabilidade do seu doseamento numa amostra pode chegar aos 30%, erro este ampliado ao ser introduzido numa fórmula multifatorial.
A DRC divide-se em estádios que ajudam a estratificar o prognóstico e planear as prioridades terapêuticas:
– Estádio 1 – DRC 1, existe lesão renal, mas o DFG é >90 ml/min, envolve cerca de 4,5% da população. Nestes doentes o nosso esforço deve incidir sobre o diagnóstico etiológico da síndrome nefrológica presente.
– DRC 2 – está presente uma lesão renal com o DFG 60 a 90 ml/min. Envolve cerca de 4% da população, para além do diagnóstico causal, sendo importante detetar fatores de risco de progressão da insuficiência renal.
– DRC 3 – redução moderada do DFG 30 a 60 ml/min, envolve 3% da população, devemos tratar as complicações da DRC e limitar o uso de nefrotóxicos.
– DRC 4 – o DFG é de 15 a 30 ml/min., envolve 0,5 a 1,5% da população, a referência precoce a consulta de nefrologia melhora o prognóstico e a aderência às recomendações terapêuticas.
– DRC 5 – DFG <15 ml/min, envolve 0,1% da população, incluindo os doentes já em terapêutica substitutiva da função renal (diálise ou transplantação), o tratamento deve ser assumido por nefrologistas. Estes números impressionantes ganham especial relevância clínica por sabermos que mesmo reduções modestas do DFG, inferiores a 80 ml/min, funcionam como um fator de risco poderoso de morbilidade e mortalidade cardio e cerebrovascular. A terapêutica da DRC, que ocupa uma grande parte da prática nefrológica de ambulatório centra-se na deteção e correção de fatores de risco e de agravamento da progressão da DRC até ao estádio 5 ou terminal, e no tratamento das complicações da DRC.

avc isquemico vs hemorragico 180x180 - Acidentes Vasculares Cerebrais

Acidentes Vasculares Cerebrais

Coloca-se o diagnóstico de AVC (acidente vascular cerebral), perante um doente com fatores de risco vascular e início súbito de sintomas e sinais neurológicos focais.
Tradicionalmente, fala-se em AIT (acidente isquémico transitório) se os sintomas e sinais desaparecem em menos de 24 horas. A nova definição proposta para o AIT estabelece como limite para a recuperação 1 hora e exclui os casos com evidência de lesão encefálica aguda nos exames de imagem, que passam a ser considerados AVC. Atualmente, dado que na fase hiperaguda (primeiras 4h30m) a distinção entre AVC e AIT não é possível e que mais de metade dos doentes com AIT tem lesões cerebrais na DWI (ressonância magnética de difusão), é proposto o conceito de síndrome cerebrovascular aguda, englobando aquelas duas entidades.
Existem quatro tipos principais de AVC: AVC isquémico, hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoideia e trombose venosa. Os dois primeiros serão descritos em conjunto.
Dadas as suas particularidades, os dois últimos serão considerados separadamente.

maxresdefault 13 180x180 - Entubação Orotraqueal

Entubação Orotraqueal

É a via de entubação traqueal preferencial em qualquer doente. É tecnicamente mais fácil permitindo a colocação de um tubo de maior calibre do que na entubação nasotraqueal. Deve haver algum cuidado na entubação de casos de epiglotite, instabilidade atlantoaxial, traumatismo maxilofacial severo e lesão da coluna cervical.

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Hemorragia Digestiva Média

Em 5% dos doentes não se encontra a causa da hemorragia digestiva (persistente ou recorrente), depois de feita EDA (há quem defenda duas EDA, uma delas pelo menos com o doente sedado e o estômago suficientemente “parado”), colonoscopia total com ileoscopia distai e enteroclise (radiografia do delgado). Sabe-se hoje que em 20% desses doentes a lesão estaria mesmo ao alcance do gastro-duodenoscópio. Com colonoscopias totais bem feitas (e intestino limpo!) a percentagem de lesões cólicas falhadas é mínima. Calcula-se, portanto, que em 75% dos doentes com HD “oculta” a lesão seja mesmo do delgado.

CIRURGIA DO DOADOR FALECIDO2 180x180 - Deve controlar-se a cicatrização da lesão ulcerada?

Deve controlar-se a cicatrização da lesão ulcerada?

No caso de úlcera duodenal o controlo da cicatrização não é considerado necessário, com excepção de úlceras complicadas de hemorragia e nos doentes que necessitam de reintroduzir anticoagulantes ou AINEs. Na úlcera gástrica preconiza-se sempre o controlo endoscópico da cicatrização, com biópsias da zona da cicatriz, pelo perigo de na primeira avaliação não se ter detectado a possível malignidade da lesão.

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Causas (Emergências em Oftalmologia)

—> Diabetes.
—> Hipertensão.
—> Trauma cefálico.
—> Irite aguda.
—> Conjuntivite aguda.
—» Glaucoma agudo.
—> Celulite orbitaria.
—> Oclusão da artéria central da retina.
—> Descolamento da retina.
—> Laceração palpebral.
—> Sangue intra-ocular (hifema).
—> Abrasão da córnea.
—> Corpo estranho no globo ocular.
—> Lesão química.
—> Pancada ou lesão cortante.

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Lesão da Placa Neuromuscular

—> Clínica – as principais queixas clínicas são a fadiga, ptose e diplopia flutuantes, por vezes disfagia e disfonia. Com frequência, a doença fica limitada aos olhos (miastenia ocular). Noutros casos, causa insuficiência respiratória durante um episódio de agravamento. Ocorre com mais frequência em mulheres jovens e homens após os 50 anos, sendo nestes a presença de timoma mais frequente, embora deva ser pesquisada em todos (TC do mediastino). A causa reside numa destruição imunológica dos recetores da acetilcolina da placa neuromuscular, desregulação imunológica em que o timo tem um papel importante. O diagnóstico diferencial pode estabelecer-se com a disfunção tiroideia, depressão ou outras doenças psiquiátricas em que o cansaço é o sintoma dominante, por isso devem ser valorizadas as queixas oculares.
—> Exames complementares – o diagnóstico pode ser confirmado pelo teste do Tensilon, o que corresponde à melhoria clínica durante a administração de 10 mg de edrofronium e.v. (2+3+5 mg, cada minuto, observando-se a resposta clínica), ou por um simples teste terapêutico (com piridostigmina oral ou prostigmina i.m.). A pesquisa de anti-corpos anti-receptor da acetilcolina indica, também, o diagnóstico, embora seja negativa em 50% das formas oculares. Em cerca de 40% das formas “seronegativas”, a pesquisa dos anticorpos anti-Musk é positiva, sobretudo nos casos de maior envolvimento bulbar. A estimulação repetitiva (sobretudo em músculos proximais) e o estudo do jitter (único método neurofisiológico útil nas formas oculares) são importantes auxiliares no diagnóstico. O estudo imagiológico do timo e da função tiroideia devem ser rotina em todos os doentes.

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ESTUDOS BIOQUÍMICOS

Em obstruções significativas ou bilaterais é de esperar um aumento da ureia e da creatinina séricas (esta última com melhor correlação com a gravidade da lesão).
Podem surgir ainda alterações da capacidade de concentração de urina, condicionando a respetiva poliúria.
A existência de leucocitose levanta a suspeita de infeção. Pode cursar com anemia (hematúria ou insuficiência renal crónica).
Na análise de urina algumas alterações podem fornecer informação útil:
– Leucocitúria pode indicar inflamação ou infeção.
– Urina positiva para nitritos ou estearase leucocitária indica infeção.
– Eritrocitúria pode surgir em infeções, litíase ou tumores.

Equipe-Cirurgia-Geral

Cirurgia na Insuficiência Renal

A doença renal crónica é um factor de risco importante no peri-operatório para complicações cardiovasculares e para lesão renal aguda.
No doente com doença renal crónica que não faz diálise, é particularmente importante a manutenção da volemia e da pressão arterial, prevenindo a redução da perfusão renal, evitando os nefrotóxicos, principalmente, neste contexto, os anti-inflamatórios e os aminoglicósidos. A prevenção de acidose e hipercaliemia não é em geral problemática.
No doente em terapêutica dialítica, deve ser feita uma gestão muito cerimoniosa do volume a administrar, que deverá ser apenas o indispensável para assegurar a estabilidade hemodinâmica, deve ser poupado o membro do acesso vascular, impedindo punções, garrotagem e posicionamento incorrecto, deve ser planeado em conjunto com o nefrologista a data da primeira diálise pós-operatória, a anticoagulação nesse tratamento e a gestão de volume infundido.
Em todos os doentes insuficientes renais, prestar particular atenção ao controlo da coagulação, usando se necessário 10U de crioprecipitado e.v. em 30 minutos, e/ou desmopressina (DDAVP) 0,3 mcg/kg e.v. ou sublingual nos casos de maior risco hemorrágico.

raloxifeno-oral

Tratamento (Tiroidite de Hashimoto)

– Tratamento médico com levotiroxina:
Há autores que defendem o tratamento com doses baixas de levotiroxina em bócios recentes, pouco volumosos e sintomáticos.
– Tiroidectomia:
Eficaz, com taxas de lesão das cordas vocais e hipoparatiroidismo de cerca de 2% dependendo das séries. Pode ocorrer recidiva em 10-20% dos doentes em 10 anos.