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avc isquemico vs hemorragico 180x180 - Dor

Dor

— Dor – a dor central pós-AVC pode surgir em lesões talâmicas. Vários fármacos (amitriptilina (25-75 mg/dia), anticonvulsivantes (carbamazepina, 300-600 mg/dia, difenilhiidantoína, 200-300 mg/dia, gabapentina, 800-1600 mg/dia, pregabalina, 75 a 300 mg/dia), podem ser utilizados no tratamento deste sintoma, mas os resultados nem sempre são muito animadores. A colocação de estimuladores talâmicos ou corticais e a talamotomia são alternativas cirúrgicas nos casos de difícil controlo.
Os doentes com hemiparesia podem ter dor intensa localizada ao ombro, devida tendinite, rutura da coifa dos rotadores, subluxação ou periartrite. O tratamento é em geral conservador, e inclui fisioterapia, analgésicos ou anti-inflamatórios, terapêuticas tópicas ou infiltrações locais de corticóides.

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Patologia (Pneumonia Intersticial Não Específica)

As lesões pulmonares têm distribuição subpleural e paraseptal. Geralmente a arquitetura mantém-se melhor preservada do que na UIP.

Aulas de Radiologia 2 180x180 - Radiologia (Entidades Nosológicas)

Radiologia (Entidades Nosológicas)

Pode apresentar um envolvimento parenquimatoso difuso, grosseiramente nodular. As alterações predominam nos andares superiores. A TC demonstra nódulos múltiplos centrolobulares de 2-4 mm de diâmetro e áreas em vidro despolido. São visíveis alterações compatíveis com air trapping. Com a evolução da doença podem surgir lesões de fibrose pulmonar.

vasculitis en factor V Leiden 1 180x180 - Tratamento (Vasculites)

Tratamento (Vasculites)

Nas vasculites de pequenos vasos, púrpura palpável ou vasculite leucocitoclásica, as formas mais frequentes da prática clínica diária, a terapêutica é essencialmente sintomática. Para além da eliminação, sempre que possível, do agente causal, o repouso é medida indispensável; na impossibilidade de repouso, deverá ser feita ligadura de contenção dos membros inferiores, já que na grande maioria dos casos as lesões predominam nesta localização.
A utilização de corticosteróides por via sistémica (0,5-1 mg/kg/dia) é de eficácia variável e a ponderar em cada caso. Estes medicamentos aliviam o edema e as dores da artrite, quando presente, mas podem atrasar a eliminação dos imunocomplexos responsáveis pelo processo inflamatório. De uma maneira geral, instituem-se nos quadros que evoluem progressivamente para vasculite sistémica, na angeíte de hipersensibilidade e nas vasculites associadas a doenças sistémicas, cujo tratamento de base é a corticoterapia. Em alguns casos os AINEs, em especial a indometacina, podem ter algum efeito.
Das vasculites dos vasos de maior calibre, abordaremos apenas o tratamento da vasculite nodular ou eritema duro de Bazin. Quando se demonstra haver correlação com tuberculose, o tratamento consiste, além do repouso, na administração de tuberculostáticos (terapêutica tripla), instituído em centros próprios, durante cerca de 1 ano.
Para as formas sem relação com tuberculose (idiopáticas), a terapêutica consiste em repouso e AINEs.

DrSchauerRm58 10 04 05 33 3 e1327572762745 180x180 - Terapêutica Cirúrgica (Insuficiência Mitral)

Terapêutica Cirúrgica (Insuficiência Mitral)

A cirurgia é feita sob circulação extracorporal e hipotermia ligeira a moderada, usualmente sob clampagem aórtica e proteção cardioplégica. A válvula mitral é mais comummente abordada por esternotomia mediana e a utilização da ecocardiografia transesofágica durante o ato operatório tem permitido avaliar as lesões e testar a reparação com o coração fechado e em carga.
Na grande maioria dos casos de IM, as válvulas podem ser reparadas e conservadas utilizando as técnicas que Alain Carpentier, de Paris, introduziu nos anos 80. Estas técnicas assentam numa correta avaliação anatómica e funcional da válvula, no assegurar de um folheto anterior suportado e competente e na remodelação da forma e dimensões do anel mitral, utilizando um anel protésico (que pode ser rígido ou flexível), o qual, plicando o segmento posterior do anel valvular, permite converter a forma circular que este assume quando dilatado, na sua forma reniforme normal, de modo a permitir a boa coaptação dos folhetos.
Nos casos de alongamento/rutura de cordas e prolapso do folheto posterior, é feita uma ressecção quadrangular de parte desse folheto e reconstrução do folheto, diretamente ou por plastia de deslizamento e aplicado um anel protésico. Se é o folheto anterior que se acha prolapsante por elongação/rutura de cordas, estas podem ser plicadas por invaginação no músculo papilar, sofrer transposição a partir do folheto posterior, ou mais comummente, ser substituídas por sutura de PTFE (polytetrafluoroethylene), de forma a assegurar um folheto anterior plenamente suportado e sem prolapso – pressuposta base destas técnicas.
Se a válvula não é considerada adequada para plastia, deve então optar-se pela sua substituição por uma prótese. A prótese é suturada ao anel após a remoção da válvula nativa e das cordas tendinosas, devendo contudo deixar-se continuidade entre o aparelho subvalvular e o anel valvular para uma melhor preservação da geometria e da função sistólica ventricular. Este objetivo é conseguido deixando as cordas principais em continuidade com os músculos papilares, ou aplicando suturas de PTFE que do apex dos músculos papilares suspendem o ventrículo até ao anel mitral.

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Vasculites

As vasculites exprimem-se, do ponto de vista cutâneo, por grande polimorfismo de lesões decorrente, em cada caso, das características e localização do processo inflamatória e do calibre dos vasos envolvidos. Quando são afectados vasos de pequeno calibre, ao nível da derme superficial, as lesões são de “púrpura palpável” ou vasculite leucocitoclásica cuja causa pode ser infecciosa bacteriana (Streptococcus, Yersinia, BK) ou viral (HBV, HCV, CMV, EBV, VIH), medicamentosa (antibióticos P-lactâmicos, sulfonamidas, anti-AINEs tiazidas, vacinas, soros heterólogos, entre outros) ou associado a doenças neoplásicas; quando são atingidos vasos de maior calibre (como na periarterite nodosa, angeíte granulomatosa de Churg-Strauss, granulomatose de Wegener, arterite temporal de Horton, doença de Takayasu, vasculite nodular ou eritema duro de Bazin), cuja etiologia é desconhecida, pode traduzir-se por livedo reticular, nódulos subcutâneos ou ambos com evolução possível para necrose e ulceração. A excepção da vasculite nodular, que é habitualmente considerada uma reacção de hipersensibilidade à tuberculose, as outras situações são de etiologia desconhecida.
O processo inflamatório pode limitar-se às paredes dos vasos cutâneos ou envolver os tecidos circundantes como acontece nas vasculites com paniculite ou afectar outros órgãos, dando, assim, lugar a formas mais graves, as vasculites sistémicas.
Estas afecções são atribuíveis à presença de imunocomplexos circulantes que, por efeito de factores mecânicos, turbulência e ralentamento circulatórios, e da existência de receptores celulares específicos, se depositam nas paredes dos vasos, conduzindo ao processo inflamatório local e à necrose das células endoteliais.

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Dermatoses Reaccionais

Dermatose reaccional é a denominação genérica adoptada para designar padrões morfológicos de lesões cutâneas, que se exprimem como resposta a uma multiplicidade de agentes químicos, infecciosos ou outros, os quais desencadeiam mecanismos fisiopatológicos, cujo órgão alvo é a pele.
A ocorrência de novos agentes infecciosos, a modificação do comportamento de alguns preexistentes, a criação de novas moléculas medicamentosas, o crescente consumo dos mesmos e a interacção dos medicamentos constituem um desafio permanente para os clínicos, confrontados com um significativo acréscimo do número de doentes com as patologias daí decorrentes e com o aparecimento de novos padrões de expressão cutânea.
A abordagem terapêutica correcta destas situações começa na identificação do quadro clínico, tomando em consideração dados semiológicos e cronológicos para individualizar e, sempre que possível, eliminar o agente indutor e, simultaneamente, instituir a terapêutica adequada.
Vasculite, urticária e paniculite nodular são alguns dos muitos quadros clínicos cutâneos desencadeados por agentes cuja natureza nem sempre é possível determinar. Quando o factor em causa é um medicamento, designa-se de toxidermia, de que se conhecem, para além dos anteriores, muitos outros padrões morfológicos, dos quais abordaremos apenas os mais frequentes ou graves.

VERRUGA PLANA 2  180x180 - Tratamento (Verrugas Virais)

Tratamento (Verrugas Virais)

A decisão de tratar as verrugas e a atitude a tomar deve ter em conta os seguintes dados: uma boa parte das verrugas são lesões benignas com tendência para a cura espontânea; o tratamento, regra geral, é pouco satisfatório, com possibilidade de não ter êxito, ou não evitar o reaparecimento das lesões; certas terapêuticas são dolorosas e, pelo menos temporariamente, incapacitantes; e há algum risco de deixar sequelas definitivas quando se tomam atitudes agressivas. E ao médico que compete avaliar a situação e optar pela decisão mais adequada. Deve considerar a idade do doente, o desejo de se tratar, a profissão, a duração das lesões e o estado imunológico. De uma maneira geral, a terapêutica é feita quando há dor, prejuízo funcional e/ou estético, ou capacidade de se originarem tumores. Os tratamentos, locais ou gerais, são múltiplos, o que significa que nenhum tem eficácia muito grande.
Os tratamentos locais consistem na destruição das lesões por meios químicos ou físicos de que se destacam:
—> Cáusticos – feita com os ácidos nítrico (“água forte”), sulfúrico, ou tricloroacético, foi muito popular pela sua eficácia. Deve ser evitada porque deixa quase sempre cicatrizes definitivas.
—> Queratolíticos – praticada com compostos que destroem a substância córnea, constituinte importante das verrugas. Usam-se sobretudo os ácidos salicílico e láctico (a 10-20%, em pomadas e vernizes, com e sem oclusão).
– Imiquimod – fármaco modificador da resposta imune (estimula a libertação local de citocinas), está indicado sobretudo no tratamento das verrugas venéreas (ou condicitomas). Pode ser aplicado sob oclusão, em especial nas verrugas periungueais, precedida de aplicação de queratolítico, para facilitar a penetração do fármaco.
– Electrocirurgia – exige a anestesia da base das lesões e deve ser seguida de raspagem com cureta. E preciso prudência na sua utilização, dado o risco de originar más cicatrizes, pelo que deve ser evitada na face e dorso das mãos.
– Criocirurgia – arrefecimento das lesões, através do contacto com azoto líquido até temperaturas muito baixas que levam à morte das células. O resultado estético é quase sempre melhor do que com a electrocirurgia e é um excelente método para as verrugas das mãos.
– Cirurgia – curetagem das verrugas usando colher de raspagem. A cirurgia clássica, com incisão elíptica e sutura, não deve ser feita, pois a recidiva ao longo da sutura é praticamente constante.
– Laserterapia de CO2 – a absorção da energia electromagnética dos raios laser ocasiona subida da temperatura, com evaporação da água e carbonização das substâncias orgânicas (efeito fototérmico).
– Terapêutica fotodinâmica (PDT) – consiste na irradiação com fontes de luz apropriadas de epitélios em proliferação, após aplicação tópica de substância fotossensibilizadora (ácido aminolevulínico ou metil aminolevulinato); não é correntemente utilizada no tratamento de verrugas.
As técnicas mais aconselháveis para cada tipo de verruga são indicadas a seguir.

calcitonina nasal 180x180 - Calcitonina (Doença Óssea de Paget)

Calcitonina (Doença Óssea de Paget)

A calcitonina inibe a função dos osteoclastos que está activa no processo pagético.
É administrada por injecção subcutânea ou por spray nasal, mas esta última formulação só tem aprovação no tratamento da osteoporose.
A calcitonina de salmão é inicialmente usada em doses baixas para aumentar a tolerância e progressivamente aumentada até 100 unidades MRC (Medicai Research Council). A melhoria clínica e laboratorial é notada entre a 2ª e a 6ª semanas, com diminuição para 50% dos níveis de FA sérica e melhoria das lesões líticas em 3 a 6 meses. Após este período a dose pode ser diminuída para 50 MRC em dias alternados.
A duração do tratamento não está definida e em casos de doença grave pode ser necessário continuar o tratamento indefinidamente para haver melhoria clínica e laboratorial.
Os efeitos secundários mais comuns são: náuseas, flushing e gosto metálico.
Efeitos raros incluem diarreia, dor abdominal e reacções alérgicas. Estes efeitos podem ser atenuados se a administração for feita à hora de deitar.
Salienta-se que a calcitonina é cada vez menos utilizada no tratamento desta doença, sendo reservada para casos de contra-indicação ou intolerância aos bifosfonatos.

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Herpes Simples e Genital

É causado pelos vírus do herpes simples (VHS) de que há dois tipos: I e II. O primeiro produz, sobretudo, infecções na face, enquanto o segundo é o principal responsável pelas lesões genitais. Há, contudo, um número significativo de casos em que ocorre o inverso.
Clinicamente, caracteriza-se por erupção vesiculosa agrupada, localizada sobre base eritematosa. Na face surge nos lábios (mucosa, semimucosa ou pele), mento, por vezes nas regiões malares ou, mais ramente, periocular; no herpes genital pode localizar-se nos genitais externos, região inguinopúbica ou nádegas. Nas recorrências, as manifestações clínicas são, habitualmente, precedidas (12-24 horas) de sensações parestésicas- prurido, ardor, formigueiro ou mesmo dor local – e durante os surtos a sintomatologia é variável – ardor, prurido, dor local, por vezes acompanhada de sintomas gerais, tipo síndrome gripal e adenopatia satélite (mais frequente no herpes genital).
O primeiro episódio de herpes diz-se primário (primo-infecção), quando ocorre em indivíduos que nunca foram infectados por nenhum tipo do vírus e não têm anticorpos, ou inicial, se esses anticorpos já existem (por exemplo, por primo-infecção prévia assintomática). Os episódios primários faciais, pelo vírus I, verificam-se predominantemente na infância e são, com bastante frequência, subclínicos. Calcula-se que, até aos 14 anos, 60-70% dos adolescentes já têm anticorpos anti-VHS I. O herpes primário genital é muito mais habitual depois da puberdade, quase sempre transmitido por contacto sexual e, em regra, com expressão clínica exuberante.
Depois do primeiro episódio de herpes, o vírus, quer do tipo I quer do tipo II, persiste nos gânglios nervosos sensitivos em estado de latência. Em situações diversas, tais como traumatismo cutâneo, infecções, stress psíquico, exposição solar, menstruação, ou qualquer outra que induza depressão imunológica transitória, pode abandonar o estado de latência, deslocar-se ao longo da fibra nervosa sensitiva e reproduzir a doença no mesmo local, ou em área próxima da infecção primária. Estes episódios recidivantes têm, quase sempre, menor expressão clínica que a primo-infecção (quando esta é sintomática) e duram cerca de 5-7 dias.
A infecção pelo vírus desencadeia resposta imunitária, humoral e celular, que não protege contra as recidivas, embora estas sejam mais frequentes e exuberantes quando há imunossupressão. As principais complicações são a queratoconjuntivite, o eczema herpeticum, forma generalizada observada quase sempre em indivíduos com eczema atópico (EA), o eritema exsudativo multiforme e a meningoencefalite.