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Vasculites

As vasculites exprimem-se, do ponto de vista cutâneo, por grande polimorfismo de lesões decorrente, em cada caso, das características e localização do processo inflamatória e do calibre dos vasos envolvidos. Quando são afectados vasos de pequeno calibre, ao nível da derme superficial, as lesões são de “púrpura palpável” ou vasculite leucocitoclásica cuja causa pode ser infecciosa bacteriana (Streptococcus, Yersinia, BK) ou viral (HBV, HCV, CMV, EBV, VIH), medicamentosa (antibióticos P-lactâmicos, sulfonamidas, anti-AINEs tiazidas, vacinas, soros heterólogos, entre outros) ou associado a doenças neoplásicas; quando são atingidos vasos de maior calibre (como na periarterite nodosa, angeíte granulomatosa de Churg-Strauss, granulomatose de Wegener, arterite temporal de Horton, doença de Takayasu, vasculite nodular ou eritema duro de Bazin), cuja etiologia é desconhecida, pode traduzir-se por livedo reticular, nódulos subcutâneos ou ambos com evolução possível para necrose e ulceração. A excepção da vasculite nodular, que é habitualmente considerada uma reacção de hipersensibilidade à tuberculose, as outras situações são de etiologia desconhecida.
O processo inflamatório pode limitar-se às paredes dos vasos cutâneos ou envolver os tecidos circundantes como acontece nas vasculites com paniculite ou afectar outros órgãos, dando, assim, lugar a formas mais graves, as vasculites sistémicas.
Estas afecções são atribuíveis à presença de imunocomplexos circulantes que, por efeito de factores mecânicos, turbulência e ralentamento circulatórios, e da existência de receptores celulares específicos, se depositam nas paredes dos vasos, conduzindo ao processo inflamatório local e à necrose das células endoteliais.

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Dermatoses Reaccionais

Dermatose reaccional é a denominação genérica adoptada para designar padrões morfológicos de lesões cutâneas, que se exprimem como resposta a uma multiplicidade de agentes químicos, infecciosos ou outros, os quais desencadeiam mecanismos fisiopatológicos, cujo órgão alvo é a pele.
A ocorrência de novos agentes infecciosos, a modificação do comportamento de alguns preexistentes, a criação de novas moléculas medicamentosas, o crescente consumo dos mesmos e a interacção dos medicamentos constituem um desafio permanente para os clínicos, confrontados com um significativo acréscimo do número de doentes com as patologias daí decorrentes e com o aparecimento de novos padrões de expressão cutânea.
A abordagem terapêutica correcta destas situações começa na identificação do quadro clínico, tomando em consideração dados semiológicos e cronológicos para individualizar e, sempre que possível, eliminar o agente indutor e, simultaneamente, instituir a terapêutica adequada.
Vasculite, urticária e paniculite nodular são alguns dos muitos quadros clínicos cutâneos desencadeados por agentes cuja natureza nem sempre é possível determinar. Quando o factor em causa é um medicamento, designa-se de toxidermia, de que se conhecem, para além dos anteriores, muitos outros padrões morfológicos, dos quais abordaremos apenas os mais frequentes ou graves.

VERRUGA PLANA 2  180x180 - Tratamento (Verrugas Virais)

Tratamento (Verrugas Virais)

A decisão de tratar as verrugas e a atitude a tomar deve ter em conta os seguintes dados: uma boa parte das verrugas são lesões benignas com tendência para a cura espontânea; o tratamento, regra geral, é pouco satisfatório, com possibilidade de não ter êxito, ou não evitar o reaparecimento das lesões; certas terapêuticas são dolorosas e, pelo menos temporariamente, incapacitantes; e há algum risco de deixar sequelas definitivas quando se tomam atitudes agressivas. E ao médico que compete avaliar a situação e optar pela decisão mais adequada. Deve considerar a idade do doente, o desejo de se tratar, a profissão, a duração das lesões e o estado imunológico. De uma maneira geral, a terapêutica é feita quando há dor, prejuízo funcional e/ou estético, ou capacidade de se originarem tumores. Os tratamentos, locais ou gerais, são múltiplos, o que significa que nenhum tem eficácia muito grande.
Os tratamentos locais consistem na destruição das lesões por meios químicos ou físicos de que se destacam:
—> Cáusticos – feita com os ácidos nítrico (“água forte”), sulfúrico, ou tricloroacético, foi muito popular pela sua eficácia. Deve ser evitada porque deixa quase sempre cicatrizes definitivas.
—> Queratolíticos – praticada com compostos que destroem a substância córnea, constituinte importante das verrugas. Usam-se sobretudo os ácidos salicílico e láctico (a 10-20%, em pomadas e vernizes, com e sem oclusão).
– Imiquimod – fármaco modificador da resposta imune (estimula a libertação local de citocinas), está indicado sobretudo no tratamento das verrugas venéreas (ou condicitomas). Pode ser aplicado sob oclusão, em especial nas verrugas periungueais, precedida de aplicação de queratolítico, para facilitar a penetração do fármaco.
– Electrocirurgia – exige a anestesia da base das lesões e deve ser seguida de raspagem com cureta. E preciso prudência na sua utilização, dado o risco de originar más cicatrizes, pelo que deve ser evitada na face e dorso das mãos.
– Criocirurgia – arrefecimento das lesões, através do contacto com azoto líquido até temperaturas muito baixas que levam à morte das células. O resultado estético é quase sempre melhor do que com a electrocirurgia e é um excelente método para as verrugas das mãos.
– Cirurgia – curetagem das verrugas usando colher de raspagem. A cirurgia clássica, com incisão elíptica e sutura, não deve ser feita, pois a recidiva ao longo da sutura é praticamente constante.
– Laserterapia de CO2 – a absorção da energia electromagnética dos raios laser ocasiona subida da temperatura, com evaporação da água e carbonização das substâncias orgânicas (efeito fototérmico).
– Terapêutica fotodinâmica (PDT) – consiste na irradiação com fontes de luz apropriadas de epitélios em proliferação, após aplicação tópica de substância fotossensibilizadora (ácido aminolevulínico ou metil aminolevulinato); não é correntemente utilizada no tratamento de verrugas.
As técnicas mais aconselháveis para cada tipo de verruga são indicadas a seguir.

calcitonina nasal 180x180 - Calcitonina (Doença Óssea de Paget)

Calcitonina (Doença Óssea de Paget)

A calcitonina inibe a função dos osteoclastos que está activa no processo pagético.
É administrada por injecção subcutânea ou por spray nasal, mas esta última formulação só tem aprovação no tratamento da osteoporose.
A calcitonina de salmão é inicialmente usada em doses baixas para aumentar a tolerância e progressivamente aumentada até 100 unidades MRC (Medicai Research Council). A melhoria clínica e laboratorial é notada entre a 2ª e a 6ª semanas, com diminuição para 50% dos níveis de FA sérica e melhoria das lesões líticas em 3 a 6 meses. Após este período a dose pode ser diminuída para 50 MRC em dias alternados.
A duração do tratamento não está definida e em casos de doença grave pode ser necessário continuar o tratamento indefinidamente para haver melhoria clínica e laboratorial.
Os efeitos secundários mais comuns são: náuseas, flushing e gosto metálico.
Efeitos raros incluem diarreia, dor abdominal e reacções alérgicas. Estes efeitos podem ser atenuados se a administração for feita à hora de deitar.
Salienta-se que a calcitonina é cada vez menos utilizada no tratamento desta doença, sendo reservada para casos de contra-indicação ou intolerância aos bifosfonatos.

F915.large  180x180 - Herpes Simples e Genital

Herpes Simples e Genital

É causado pelos vírus do herpes simples (VHS) de que há dois tipos: I e II. O primeiro produz, sobretudo, infecções na face, enquanto o segundo é o principal responsável pelas lesões genitais. Há, contudo, um número significativo de casos em que ocorre o inverso.
Clinicamente, caracteriza-se por erupção vesiculosa agrupada, localizada sobre base eritematosa. Na face surge nos lábios (mucosa, semimucosa ou pele), mento, por vezes nas regiões malares ou, mais ramente, periocular; no herpes genital pode localizar-se nos genitais externos, região inguinopúbica ou nádegas. Nas recorrências, as manifestações clínicas são, habitualmente, precedidas (12-24 horas) de sensações parestésicas- prurido, ardor, formigueiro ou mesmo dor local – e durante os surtos a sintomatologia é variável – ardor, prurido, dor local, por vezes acompanhada de sintomas gerais, tipo síndrome gripal e adenopatia satélite (mais frequente no herpes genital).
O primeiro episódio de herpes diz-se primário (primo-infecção), quando ocorre em indivíduos que nunca foram infectados por nenhum tipo do vírus e não têm anticorpos, ou inicial, se esses anticorpos já existem (por exemplo, por primo-infecção prévia assintomática). Os episódios primários faciais, pelo vírus I, verificam-se predominantemente na infância e são, com bastante frequência, subclínicos. Calcula-se que, até aos 14 anos, 60-70% dos adolescentes já têm anticorpos anti-VHS I. O herpes primário genital é muito mais habitual depois da puberdade, quase sempre transmitido por contacto sexual e, em regra, com expressão clínica exuberante.
Depois do primeiro episódio de herpes, o vírus, quer do tipo I quer do tipo II, persiste nos gânglios nervosos sensitivos em estado de latência. Em situações diversas, tais como traumatismo cutâneo, infecções, stress psíquico, exposição solar, menstruação, ou qualquer outra que induza depressão imunológica transitória, pode abandonar o estado de latência, deslocar-se ao longo da fibra nervosa sensitiva e reproduzir a doença no mesmo local, ou em área próxima da infecção primária. Estes episódios recidivantes têm, quase sempre, menor expressão clínica que a primo-infecção (quando esta é sintomática) e duram cerca de 5-7 dias.
A infecção pelo vírus desencadeia resposta imunitária, humoral e celular, que não protege contra as recidivas, embora estas sejam mais frequentes e exuberantes quando há imunossupressão. As principais complicações são a queratoconjuntivite, o eczema herpeticum, forma generalizada observada quase sempre em indivíduos com eczema atópico (EA), o eritema exsudativo multiforme e a meningoencefalite.

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Terapêutica de Doença Complicada e das Síndromes Extra-Esofágicas

—> Esófago de Barrett – hipoteticamente a abordagem do esófago de Barrett deve ser feita com doses elevadas de IBP (dose dupla). Esta ideia resulta de estudos ex vivo que sugerem que pequenas exposições intermitentes de ácido levam à proliferação de células do epitélio de Barrett, aumentando o risco de displasia e cancro, sugerindo que todos os doentes com esófago de Barrett devem ser submetidos a controlo ácido rigoroso, não para regredir as lesões, mas para evitar a sua progressão. Contudo, vários estudos clínicos em doentes com esta entidade apresentam resultados conflituosos não consubstanciando estas ideias e sugerindo que na presença de esófago de Barreu a terapêutica com IBP deve ser a necessária a manter o doente com bom controlo sintomático.
Por outro lado, existem várias técnicas endoscópicas que visam a erradicação do esófago de Barrett, associado ao rigoroso controlo da acidez, em especial com doentes com displasia de alto grau e adenocarcinoma intramucoso. Merecem especial destaque a recente utilização da radiofrequência e da dissecção esofágica submucosa, sendo crescentes os relatos do seu sucesso e baixa taxa de complicações naquele grupo de doentes.
—> Asma – a doença do refluxo é muito prevalente em asmáticos, havendo estudos que sugerem uma prevalência de 33-82% de refluxo patológico neste grupo de doentes. Em cerca de 2/3 dos doentes o uso de medicação anti-refluxo agressiva melhora os sintomas de asma e o consumo de fármacos, embora a redução do PEF seja inferior em 20% dos casos. A terapêutica mais habitual é o recurso aos IBP em dose dupla (antes do pequeno-almoço e jantar) durante 3 meses. Se houver um claro benefício clínico, deve ser instituída terapêutica de manutenção adequada que mais frequentemente é em dose dupla. Factores que potencialmente parecem prever a resposta aos IBP são presença de regurgitação, pHmetria proximal positiva, asma de difícil controlo e sintomas respiratórios associados a episódios de refluxo.
Dor torácica não cardíaca – a principal causa desta síndrome é a doença do refluxo.
Habitualmente a terapêutica inicial é feita com IBP em dose dupla durante 1 mês. Se houver clara melhoria clínica, deve ser instituída terapêutica de manutenção na dose adequada (simples ou dupla).
Laringite – diversos estudos não controlados sugerem a eficácia dos IBP em dose dupla durante 4-6 meses na melhoria de sintomas, embora estudos contra o placebo não documentem essa eficácia. Nesta situação, quando existir melhoria clínica ao fim de 4-6 meses, o doente deve ser mantido com IBP na dose adequada de forma a manter melhoria dos sintomas, podendo ser dose simples ou dupla.

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Diagnóstico (Tuberculose)

Apesar da aplicação dos avanços da tecnologia ao diagnóstico em Medicina, o da doença tuberculosa apresenta, ainda, deficiências consideráveis. O apresenta os critérios para a definição de caso de TB recomendados pelo European Centerfor Diseases Control (ECDC). A suspeita clínica de TB deve ser considerada em casos de doença febril arrastada, particularmente quando associada a febre e hipersudorese de predomínio vespertino, sendo importante pesquisar a existência de lesões pulmonares mesmo nos casos em que a sintomatologia respiratória não seja significativa. De salientar que, em Portugal, a TB é a intercorrência infecciosa mais frequente no contexto da SIDA, com cerca de 15% dos casos de TB associados a esta infecção viral em 2003, e que as formas de apresentação clínica, neste contexto, são, com maior frequência, extrapulmonares. A radiografia simples do tórax é o método imagiológico de eleição nos casos suspeitos, devendo a TC ser utilizada para esclarecimento de dúvidas quanto à existência de lesões na radiografia simples do tórax e não para a avaliação inicial. A observação de infiltrados hiperdensos heterogéneos envolvendo os ápices pulmonares é muito sugestiva de TB, sobretudo se coexistirem lesões cavitadas, mas o diagnóstico diferencial com outras etiologias, infecciosas ou neoplásicas, deve ser sempre efectuado. As formas de apresentação clínica e radiológica menos características são frequentes, particularmente no contexto de imunodeficiência associada à infecção por VIH, em relação directa com o grau de disfunção imunitária. Também o achado clínico e imagiológico de um derrame pleural deve levar à ponderação da TB como etiologia, podendo a pleurisia tuberculosa evoluir sem lesões parenquimatosas evidentes.
O isolamento do MT em cultura, a partir de qualquer produto biológico, deve ser sistematicamente tentado, a fim de permitir a confirmação do caso e o teste da sensibilidade aos antibacilares de 1.ª linha e, se necessário, de 2.ª linha. No caso da TB pulmonar (TBP), a forma mais frequente e também a que se associa à manutenção da doença na comunidade, devem ser obtidas amostras adequadas de expectoração, se necessário através de colheita broncoscópica. O exame directo da expectoração, quer através da coloração de Ziehl-Nielssen. quer através de microscopia de imunofluorescência (auramina-rodamina, mais sensível e tão específico como a microscopia óptica, embora mais dispendioso), é muito útil para identificar os casos com risco de transmissão, mas não permite o diagnóstico da doença não contagiosa, nem da TB latente. Mesmo assim, estima-se como necessária uma concentração de 10000 bacilos/ml de expectoração para que a microscopia com a coloração de Ziehl-Nielssen possa ser considerada positiva com 95% de probabilidade, ilustrando as limitações deste método de diagnóstico na identificação dos casos contagiosos.
Estão disponíveis técnicas de amplificação do ácido nucleico (AAN) com maior sensibilidade e especificidade do que a microscopia, podendo detectar até 50% dos doentes com TBP activa e com microscopia negativa. Os testes podem ser completados em poucas horas, e a sua negatividade, quando associada a uma microscopia negativa, tem valor preditivo negativo próximo de 100%. A possibilidade adicional de detecção por AAN, no mesmo tempo, da presença de genes associados à resistência à rifampicina e a isoniazida representa um avanço significativo para a possibilidade de detecção precoce de TBMR em doentes com risco elevado, desde que venham a demonstrar sensibilidade e especificidade adequadas no contexto clínico. Os testes de AAN poderão ser aplicáveis a outros produtos biológicos (liquor, pele, gânglio linfático), embora não sejam tão sensíveis para o líquido pleural. Não têm interesse em doentes sob tratamento, porque a positividade pode persistir durante meses apesar da inviabilidade dos bacilos.

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Critérios de Cura (Tripanossomíase Humana Africana)

Os critérios de cura baseiam-se na clínica e nos dados laboratoriais (sangue e liquor). Os doentes devem ser observados durante pelo menos 2 anos.
Os controlos são efetuados de 3 em 3 meses e pesquisam a ausência de sinais clínicos (para além dos relacionados com lesões irreversíveis antes da terapêutica), na falta de evidência de tripanossomas e nas características citoquímicas do LCR.
Nos doentes tratados na fase nervosa, as alterações no LCR aceitáveis são de menos de 5 células/ml e de menos de 0,3 mg de proteínas por ml.

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PNEUMONITE INDUZIDA POR FÁRMACOS (Entidades Nosológicas)

A utilização pela medicina moderna de enorme variedade de fármacos faz com que a toxicidade pulmonar venha sendo cada vez mais relevante.
Os padrões de apresentação não são sempre idênticos, podendo manifestar-se de diferentes maneiras. O tempo de exposição também é muito variável, com lesões acontecendo com pouco tempo de utilização; outras ao fim de muitos anos. A suspensão da sua utilização pode fazer regredir os sintomas, mas nem sempre isso é verdadeiro, quer pela gravidade (como a indução dum ARDS e falência respiratória aguda), quer pela cronicidade dos efeitos (fibrose pulmonar).

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Clínica (Endocardite Infecciosa)

A clínica da EI é dominada pela febre, que é, geralmente, remitente, podendo assumir carácter séptico nos casos agudos. Podem associar-se astenia, mal-estar, mialgias, sudação de predomínio vespertino, sobretudo nos casos de curso subagudo. A presença de um sopro cardíaco de novo ou da mudança das características auscultatórias de um sopro conhecido deve ser sistematicamente pesquisada em situações de febre arrastada, pois é um achado fundamental para o diagnóstico que pode ser encontrado na grande maioria dos casos de EI. Outros sinais a pesquisar incluem as lesões de Janeway (focos hemorrágicos, indolores, observáveis sobretudo nas regiões palmo-plantares, sugestivos, mas não patognomónicos de EI estafilocócica), bem como os seguintes sinais, mais raros e menos específicos de EI:
– Nódulos de Osler – mais frequentes nos casos de evolução subaguda, são nódulos pequenos e dolorosos, encontrados, sobretudo, nas regiões palmo-plantares, incluindo dos dedos das mãos e pés.
– Hemorragias do leito ungueal, podendo corresponder a focos de vasculite ou a fenómenos microembólicos.
– Enantema petequial, mais frequente nos casos de curso arrastado.
– Máculas de Roth – bastante raras e observáveis apenas à fundoscopia, são lesões retinianas ovais, localizadas à volta do disco óptico, pálidas, rodeadas de halo hemorrágico.
Em até 15% dos doentes com El pode ocorrer glomerulonefrite que, tal como as lesões cutâneo-mucosas descritas atrás, pode dever-se quer a fenómenos embólicos, quer a fenómenos de vasculite auto-imune. Os fenómenos embólicos são uma das complicações temíveis da endocardite e ocorrem em cerca de 1/3 dos casos. A sua topografia depende da válvula afectada, sendo as embolias pulmonares, com a sintomatologia característica, uma das formas de apresentação das El da válvula tricúspide, frequente em utilizadores de drogas e.v. Nas EI das válvulas mitral e aórtica, as embolias manifestam-se geralmente ao nível do SNC. A ocorrência de sinais focais no decurso de um quadro febril arrastado deve levar à consideração do diagnóstico de El e ao diagnóstico diferencial com a ruptura de aneurismas micóticos ao nível do SNC, frequentes no decurso da EI subaguda e que se traduzem por fenómenos vasculares hemorrágicos. Estão, com frequência, mas não exclusivamente, associados à infecção por Streptococcus viridans.
A endocardite fúngica associa-se a uma evolução arrastada, localizando-se, com frequência, ao nível da válvula tricúspide no contexto de utilização de drogas e.v., e a vegetações grandes dimensões com elevado potencial embolígeno (ver “Indicações para cirurgia”).